中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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APE/Ref-1对细胞因子的调节及与肿瘤的关系
无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrim-idinic endoruclase,APE)又名氧化还原因子1(redoxfactor-1,Ref-1),是一种多功能蛋白,除了修复AP位点外,还保持很多转录因子包括AP-1、NF-κB、CREB、ATF、myb、Pax、HIF-1α、HLF、Egr-1、NF-Y、p53和PEBP2等活性还原状态,对维持DNA的稳定和调节细胞因子的表达具有重要作用.APE/Ref-1基因定位于人染色体14q11.2-12,在体内是一种广泛表达的基因,有胞质表达、胞核表达及胞质和胞核同时表达三种表达模式,与细胞的分化成熟过程有关.APE/Ref-1蛋白的不正常表达、分布及功能改变与细胞凋亡、肿瘤发生、神经系统退行性疾病和老年化等病理过程密切相关.对APE-1/Ref-1功能的深入研究对提高肿瘤相关性疾病的诊治水平必有重大意义.
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基因芯片技术在肿瘤研究中的进展
目的:肿瘤的发生发展是多基因、多阶段的复杂过程,目前对肿瘤的研究仅局限于某一个或几个基因和它们之间简单的调控关系,由于试验技术的限制,无法全面认识肿瘤发生发展过程中各基因复杂的相互调控关系.基因芯片技术可同时检测少则几十,多则几万个基因的差异表达状态,并分析它们之间的相互作用关系,为全面了解肿瘤发生、发展提供了一件实验利器.
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TREC-评价造血干细胞移植后胸腺功能重建的研究现状
造血干细胞移植后的免疫功能缺陷与疾病的复发有很大关系,这也是导致发病率与死亡率明显升高的原因之一.因此,了解患者的免疫重建过程、准确的评估其免疫系统所处的状态对于阻止疾病的复发具有很重要的意义.T细胞受体DNA重排删除环(T cell receptor rearrangement excision circle,TREC)是胸腺内早期T细胞的抗原识别受体基因重排时删除掉的环状DNA片段.该片段稳定地存在于细胞内,不扩增而随着细胞的分裂不断被稀释.定量检测外周血中的TREC可以较直接反映人体内未受抗原刺激的纯真(naive)T细胞的含量及胸腺的近期输出功能.因此,TREC分析可以作为评价免疫功能重建的新指标应用于对各类造血干细胞移植(异基因、自体和脐血移植)的研究.
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脊索瘤的临床病理及免疫组织化学研究
目的:探讨脊索瘤的临床病理以及免疫组织化学特点和鉴别诊断要点.方法:收集51例脊索瘤病例资料,分析其临床病理特点,应用免疫组织化学观察细胞角蛋白(CK)、波形蛋白(VIM)、S-100蛋白(S-100)、上皮膜抗原(EMA)和癌胚抗原(CEA)等.结果:51例脊索瘤患者中,男女之比为2:1(34/17),发病年龄4～75岁,平均年龄45岁,脊索瘤常发生在脊柱两端及其附近部位.发生于颅内及颅底部者24例(47%),其发病年龄为4～65岁,平均年龄为37岁.发生于骶尾部者22例(43%),其发病年龄为20～75岁,平均年龄为51岁.病理大体形态以圆形或球形为主,镜下形态以液滴状或空泡化细胞呈分叶状排列为特征.免疫组织化学显示,CK、VIM、S-100、EMA及CEA的阳性率分别为92%(23/25)、100%(20/20)、92%(24/26)、100%(5/5)和0(0/4).结论:脊索瘤好发于身体脊柱两端部位;病理形态特征突出,但易误诊;CK、VIM和S-100联合标记可帮助病理诊断脊索瘤.
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艾迪注射液治疗老年恶性淋巴瘤的临床疗效观察
恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)是一种起源于淋巴造血组织的,与免疫关系密切的恶性肿瘤.根据病理组织学的不同,ML可分为霍奇金淋巴瘤(hodgkin lymphoma,HD)和非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin lymphoma,NHL).NHL对化疗虽然敏感,但其公认的一线化疗方案CHOP方案诱导缓解率一直难以突破,或缓解后容易复发.我们旨在探讨我科近5年来对拒绝放化疗的老年恶性淋巴瘤患者单用中药艾迪注射液(贵州益佰制药股份有限公司)治疗的疗效和不良反应.
关键词： 淋巴瘤 抗肿瘤药(中药)/治疗应用 -
高龄直肠和肛管癌患者外科治疗体会
随着人口老龄化,老年直肠、肛管癌患者日趋增多,其并发症发生率及死亡率较其他年龄组高.我院收治经手术及病理证实的老年人直肠、肛管癌57例,总结报道如下.
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TJU103联合CTLA4-Ig对T细胞增殖和白血病细胞毒活性的影响
目的:观察异烟腙类衍生物TJU103联合CTLA4-Ig对供者T细胞增殖和白血病细胞毒活性的影响.方法:体外建立HLA半相合供、受者间单向混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)体系,应用TJU103联合CTLA4-Ig阻断供者T细胞激活的抗原和共刺激双信号通路,利用MTT法检测供者T细胞经受者正常抗原刺激下的增殖反应以及对受者原代白血病细胞的杀伤活性.结果:单独应用TJU103和CTLA4-Ig均能够降低供者T细胞的增殖活性,两者联合应用抑制增殖效应明显增强,增殖抑制率达92%,优于单独应用组(P＜0.05),但不影响供者T细胞对原代白血病细胞的杀伤活性,P＞0.05.结论:TJU103联合CTLA4-Ig能够阻断供者T细胞激活的抗原和共刺激双信号通路,在明显降低供者T细胞增殖反应的同时,不影响其细胞毒活性的发挥.
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三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡中mdr1和Survivin基因的表达
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡过程中mdr1和Survivin基因的表达变化.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,细胞形态学、DNA片段化和细胞周期改变观察K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Caspase-3活性;RT-PCR检测Survivin和mdr1 mRNA的表达.结果:ATO可抑制K562/ADM细胞增殖,并出现典型凋亡形态改变,DNA电泳出现梯状条带(DNAladder);细胞周期分析显示,2～5μmol/L ATO作用24 h,细胞被阻滞在G2/M期,G1期细胞减少;72 h时Sub-G1期细胞分别为25.6%和52.9%.2～5μmol/LATO作用24～48 h,mdr1 mRNA和Survivin mRNA表达水平明显下降,48h时mdr1 mRNA的抑制率分别为83.4%和87.8%,Survivin mRNA为21.6%和68.6%.ATO作用后,Caspase-3活性明显增强,活化Caspase-3由17.9%增加到47.4%.结论:ATO降低K562/ADM细胞mdr1和Survivin基因表达,解除P-gp和Survivin对Caspases的抑制效应而促进耐药细胞凋亡.
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TGF-β1对Burkitt淋巴瘤细胞增殖及c-myc表达的影响
目的:探讨TGF-β1对Burkitt淋巴瘤细胞生长的抑制作用和对c-myc基因及蛋白表达的影响.方法:于Burkitt淋巴瘤细胞株Jiyoye中加入5ng/mL TGF-β1做为实验组,不加TGF-β1做为对照组,分别培养24、48和72 h,用MTT、RT-PCR及Westem blot方法检测细胞生存率、c-myc mRNA及蛋白的表达水平.结果:经TGF-β1处理24、48和72 h的Jiyoye细胞生存率分别为(80.5±3.14)%、(70.5±3.77)%和(56.4±3.36)%,与对照组相比均显著降低(t=8.788 0,P=0.012 7;t=13.570 9,P=0.005 4;t=22.500 6,P=0.019 7).经TGF-β1处理的Jiyoye细胞随时间的延长生存率降低,72 h时的生存率与24h相比差异有统计学意义,t=8.186 2,P=0.001 2;c-myc mRNA及蛋白的表达水平也明显变化,24 h开始下降,48和72 h时明显受抑制,与对照组相比差异有统计学意义,P=0.000 0.结论:TGF-β1可呈时间依赖性抑制Jiyoye细胞的生长,其机制可能与抑制c-myc基因及蛋白的表达有关.
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内吗啡肽-1诱导K562细胞凋亡的实验研究
目的:探讨内吗啡肽-1(endomorphine-1,EM-1)诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用.方法:采用MTT法检测EM-1对K562细胞的增殖抑制作用;瑞士-吉姆萨染色和荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳测定细胞凋亡,免疫组化探讨其机制.结果:EM-1能明显抑制K562细胞增殖,使K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有时间依赖性和剂量依赖性.与对照组相比,细胞抑制率和凋亡率差异有统计学意义,P＜0.01.bcl-2表达降低,bax表达增高.结论:EM-1能诱导K562细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度和时间依赖关系,其作用机制可能与bcl-2/bax通路激活有关.
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酪氨酸激酶抑制剂PD168393对HER2不同表达水平膀胱癌细胞株的作用研究
目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂PD168393对HER2不同表达水平的膀胱肿瘤细胞的作用.方法:用免疫组织化学法检测肿瘤细胞的HER2表达量,用不同浓度的PD168393作用于T24和BIU87细胞,MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率.RT-PCR检测Survivin mRNA的表达.结果:T24细胞HER2表达阳性,BIU87细胞HER2表达阴性.PD168393作用T24和BIU87细胞72 h的IC50浓度分别为316.8和2 234.0 pmol/L,两者差异有统计学意义,P=0.002 5;而多柔比星对T24和BIU87细胞的IC50浓度分别为25.5和29.1mol/L,P=0.100 0.用同一浓度的PD168393作用于T24和BIU87细胞72 h后,诱导细胞的凋亡率分别为(76.2±5.5)%和(40.4±5.9)%,P=0.010 0;而多柔比星诱导细胞的凋亡率分别为(64.1±6.4)%和(63.4±7.9)%,P=0.250 0.与多柔比星比较,PD168393能明显降低肿瘤细胞SurvivinmRNA的表达,尤其是T24细胞更为明显.结论:HER2表达水平不同的膀胱癌细胞对酪氨酸激酶抑制剂的敏感性不同,对HER2受体-酪氨酸激酶信号传递途径的靶向治疗可能是一种新的治疗途径,值得进一步研究.
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桂皮酸和全反式维甲酸及维生素C对HL-60细胞的分化研究
目的:探讨桂皮酸、全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)和维生素C(V-C)对人急性早幼粒白血病(HL-60细胞)的分化作用.方法:用2.5 mmol/L桂皮酸、1μmol/L ATRA和0.5 mmol/L V-C单独,和联合处理HL-60细胞后,观察细胞形态改变,细胞增殖速度、硝基四氮唑蓝(NBT)还原反应和过氧化酶染色反应.结果:ATRA、桂皮素和联合组都能使HL-60细胞形态向成熟粒细胞转变,对细胞增殖有明显抑制作用,能使细胞的NBT反应显著增强(P＜0.01),过氧化酶染色为弱阳性或阴性;V-C对细胞形态和增殖抑制第5天才出现,使NBT反应和染色反应改变不明显(P＜0.05).结论:桂皮酸、ATRA和三者联合对HL-60细胞有很强分化诱导效应,V-C的分化效应弱,但有增强分化的作用.
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CEA CTL-Th融合表位疫苗的优化设计及其重组杆状病毒表达载体的构建
目的:构建CEA CTL-Th融合表位疫苗(以HPV16L1为蛋白载体)的重组杆状病毒表达载体,探索开发新型高效CEA疫苗的新途径.方法:应用PCR技术从质粒114KL1pFastBacl中扩增HPV16L1片段,并连入T载体(pMD18-T);通过酶切和连接将HPV16L1片段和CEA-PADRE可退火引物克隆至杆状病毒转移质粒pFastBacl的相应酶切位点;终通过转座效应得到融合表位疫苗的重组杆状病毒表达载体.结果:重组子通过测序和PCR等方法分别得到验证.结论:成功构建了CEA融合表位疫苗的重组杆状病毒表达载体.
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5-FU诱导白血病细胞凋亡的分子机制研究
目的:检测化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)引起的T淋巴白血病细胞凋亡,及与之相关蛋白的表达和信号通路,为探索T淋巴细胞凋亡分子机制打下基础,为相关肿瘤的治疗提供依据.方法:用5-FU(10μg/mL)刺激Jurkat细胞36 h以诱导细胞发生凋亡,用流式细胞术和MTS比色法检测细胞存活率,计算细胞凋亡率;用Western blot检测p53的表达和caspase-3的变化;向Jurkat细胞中瞬时共转染野生型或突变型pCMV-p53和pEGFP-c1检测p53在5-FU诱导的T淋巴细胞凋亡中的作用.结果:5-FU能诱导Jurkat细胞凋亡并伴随p53表达增加及caspase-3的活化;野生型p53过表达可明显增加细胞对5-Fu的敏感性.结论:5-FU诱导的T淋巴白血病细胞凋亡的分子机制可能涉及p53及caspase-3.
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rBCG-HPV16 E6-E7疫苗的构建和免疫原性研究
目的:构建以BCG为载体的rBCG-HPV16E6-E7疫苗,研究rBCG-HPV16 E6-E7重组表达体对小鼠免疫功能的影响,初步评价此疫苗对HPV相关肿瘤(宫颈癌)细胞的免疫治疗作用.方法:电穿孔法将pIJ702-HPV16 E6-E7分泌型穿梭表达质粒导入BCG,构成rBCG-HPV16 E6-E7疫苗.Western blot法检测E7蛋白的表达.于C57BL/6小鼠皮下接种rBCG-HPV16 E6-E7,取其脾细胞与E7蛋白在体外共同培育,MTT法检测T淋巴细胞增殖活性,51Cr释放法体外分析免疫鼠的细胞毒性T淋巴细胞活性(cytotoxic T lymphocyte,CTL),ELISA法检测免疫鼠血清中抗E7特异性抗体和细胞因子的表达水平.结果:rBCG-HPV16 E6-E7重组疫苗能特异地表达HPV16 E7蛋白,将该疫苗免疫小鼠后,可刺激机体产生细胞因子,如IL-2、IFN-γ及抗E7抗体的含量明显升高(P＜0.01);脾淋巴细胞在体外受到E7蛋白的再次刺激后,淋巴细胞增殖性反应以及CTL活性明显增强(P＜0.01).结论:rBCG-HPV16 E6-E7能增强小鼠的细胞和体液免疫反应,可作为HPV16治疗性疫苗.
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过钒酸钠对60Coγ射线照射后BET-2细胞增殖反应的影响研究
目的:观察酪氨酸磷酸酶(PTP)特异性抑制剂过钒酸钠(sodium pervanadate,Per)对60Co γ射线照射后造血细胞增殖反应的影响.方法:BET-2细胞经60Co γ射线照射0、1、3、5、7和10 Gy后,分为Per处理组和无Per组,用MTT法测定BEL-2细胞对EPO的增殖反应性.结果:60Coγ射线照射后,BET-2细胞对EPO增殖反应性显著降低,并与照射剂量相关;适当浓度Per(1～31.25 mmol/L)能促进BET-2细胞在无EPO状态下经一定剂量60Co γ射线照射后的细胞存活和增殖.结论:60Co γ射线照射后造血细胞的损伤可能伴有造血因子受体信号转导障碍,调控造血细胞受体信号通路中PTP活性对60Co γ射线照射引发的造血细胞损伤有一定的保护作用.
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自体白血病树突状细胞疫苗体内回输安全性和增强免疫功能作用研究
目的:观察体外诱导的自体白血病树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗体内回输的安全性,及对体内免疫状态的影响.方法:20例白血病患者接受体外诱导的自体白血病树突状细胞疫苗的静脉回输.留取患者血清及外周血细胞分别行流式小球微阵列术(cytokine bead array,CBA)分析血清Th1/Th2因子IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和TNF-α浓度,流式细胞学(flow cytometric method,FCM)分析外周血T细胞亚群表达变化.结果:体外诱导的自体白血病DC疫苗回输后,临床未观察到明显的不良反应.第一次DC疫苗回输前及回输后24 h比较,血清Th1/Th2因子浓度均升高,其中IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ升高显著,t值分别为2.576、2.033、2.777和2.053,P值分别为0.01、0.042、0.005和0.040.T亚群分析显示,CD4/CD8比值及NK比率升高,t值为2.040和1.988,P值为0.041和0.043.结论:自体白血病DC疫苗静脉回输安全可行,并可刺激患者体内的免疫反应,增强患者的免疫功能.
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三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病过程中高白细胞血症和维甲酸综合征的特点
目的:为明确三氧化二砷(亚砷酸,ATO)在初治和全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)治疗后复发的急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)的诱导缓解时,引起高白细胞血症(1eukocytosis)和维甲酸综合征(retinoic acid syndrome,RAS)的发生规律.方法:初治和复发的APL共30例,ATO 10 mog/d进行诱导缓解治疗.结果:30例患者中23例(77%)达到完全缓解,达到缓解平均时间37.1 d.发生高白细胞血症有14例(47%),出现高白细胞血症平均时间为12.9 d,发生高白细胞血症患者的白细胞平均基础值为3.1×109L-1,未发生高白细胞血症患者的白细胞平均基础值为2.6×109L-1,两者差异有统计学意义,z=-2.635,P=0.008,所有患者均未采用细胞毒药物治疗,白细胞均恢复至正常水平.RAS有9例(30%),发生RAS的平均时间为13.9d,发生RAS患者的白细胞平均基础值为3.6×109L-1,未发生RAS患者的白细胞平均基础值为2.6×109L-1,z=-1.909,P=0.046,无1例因RAS死亡.结论:ATO对初治和复发的APL诱导缓解安全有效,ATO诱导APL缓解时引起的高白细胞血症及RAS与白细胞基础水平有关,在诱导缓解过程中发生的RAS与高白细胞血症有一定相关性.高白细胞血症可以通过继续应用ATO逐渐恢复.
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ProMACE-CytaBOM方案治疗难治性及复发中高度恶性非霍奇金淋巴瘤的对照研究
目的:观察ProMACE-CytaBOM方案治疗复发及难治性中高度恶性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的临床疗效及毒副反应,并与DICE方案比较.方法:41例复发及难治性中高度恶性NHL患者随机分为两组:治疗组20例,采用ProMACE-CytaBOM方案治疗;对照组21例,采用DICE方案治疗.结果:治疗组与对照组两组CR率分别为35.0%和28.6%,χ2=0.196,P=0.658;两组总有效率分别为70.0%和71.4%,χ2=0.010,P=0.920;经过中位15个月(5～27个月)的随访,两组1、2年总生存率及中位生存期分别为65.0%、34.7%、19个月和64.8%、34.6%、16个月,χ2=0.210,P=0.645;两组1、2年无疾病进展生存率及中位疾病进展时间分别为40.0%、11.4%、11个月和41.9%、17.4%、11个月,x2=0.000,P=0.964,差异均无统计学意义.两组毒副反应亦相似.结论:ProMACE-CytaBOM方案是复发及难治性非霍奇金淋巴瘤患者的一个有效的解救治疗方案.
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DHAP方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效观察
为了观察DHAP方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的临床疗效和不良反应,选择复发难治性NHL患者34例,采用DHAP方案化疗:DDP 100mg/m2,静脉滴入3 h,d1;Ara-C 2 g/m2,静脉滴入3 h,d2,每12 h1次;DXM 40 mg/d,口服或静脉推注,d1～d4.21～28 d为1周期,共完成1～6个周期,中痊周期数为3.5.34例患者CR11例(32.4%),PR 6例(17.6%),SD 13例(38.2%),PD 4例(11.8%),总有效率为50%(17/34).主要毒副反应为血细胞下降和消化道反应,其白细胞Ⅲ～Ⅳ度下降发生率为52.9%(18/34),血小板Ⅲ～Ⅳ度下降发生率为73.5%(25/34),Ⅰ～Ⅱ度消化道反应为14.7%(5/34),其他不良反应少见.初步研究结果显示,DHAP方案是治疗复发难治性NHL的有效解救化疗方案,缓解率高,不良反应可以耐受,值得临床进一步观察.
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颅内表皮样囊肿的影像学诊断
目的:分析颅内表皮样囊肿的CT和MRI表现.方法:对30例经手术及病理确诊的颅内表皮样囊肿的CT和MRI表现作回顾性分析,其中30例作MRI平扫与增强扫描;20例作CT平扫检查.结果:肿瘤位于桥前池及桥小脑角池18例,4例位于鞍上,2例位于鞍旁,5例位于第四脑室,1例位于小脑延髓池.肿瘤大小不等,形态不规则,轮廓光整或呈分叶状.CT平扫17例呈均匀低密度,2例呈稍不均匀低密度,CT值为-15～10 Hu,1例呈高密度.MRI平扫28例T1加权像上肿瘤呈不均的低信号,T2加权像上呈不均匀高信号,部分病例在FLAIR图象上表现为不均匀高信号,与周围低信号的脑脊液分界清晰;2例表现为T1加权像上为高信号,T2加权像上为低信号.增强后,2例肿瘤边缘有轻微强化,其余肿瘤均无明显强化.结论:典型的颅内表皮样囊肿,通过CT和MRI检查可做出准确诊断,并可以与颅内其他疾病相鉴别;在鉴别诊断中,MRI优于CT.非典型的颅内高密度囊肿,必须CT和MRI相结合诊断,为准确的术前诊断提供更多的信息.
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慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药性的机制与对策
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是造血干细胞异常转化而产生的髓系恶性克隆性白血病.CML发病的大特点是存在特异性的费城染色体.其遗传学异常特征为t(9;22)(q34;q11)易位,产生Bcr-Abl融合基因.Bcr-Abl融合蛋白属非受体酪氨酸激酶(tyrosine kinase,TK),其二聚体形式Bcr-Abl融合蛋白的TK活性失控,导致自身及细胞内许多底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化,激活多条信号传递途径,干扰细胞的基本活动,如诱导细胞恶性转化和增殖,抑制细胞凋亡,削弱细胞的黏附作用等,从而导致CML.因此,Bcr-Abl酪氨酸激酶被认为是理想的分子靶向.
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深圳市1999～2004年恶性肿瘤发病趋势分析
目的:了解深圳市人群恶性肿瘤发病规律和特征.方法:按照国际癌症登记协会推荐的肿瘤登记方法,分析深圳市1999～2004年肿瘤发病登记资料.结果:深圳市1999～2004年肿瘤新发病例20 022例,粗发病率74.84/10万;男、女性世界标化发病率分别为222.90/10万和239.82/10万,呈逐年上升趋势;男性平均发病年龄为(53.9±17.3)岁,女性平均发病年龄为(49.7±17.7)岁;男性前五位恶性肿瘤为:支气管和肺癌、肝和肝内胆管癌、胃癌、鼻咽癌、食管癌;女性前五位肿瘤为:乳腺癌、支气管和肺癌、胃癌、子宫颈癌和结肠癌.结论:深圳市近6年恶性肿瘤发病呈上升趋势.
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干细胞技术及其应用进展
干细胞(stem cell)研究是目前生命科学领域中热门和前沿的课题.所谓"干细胞"是指一种早期未分化细胞,具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的一类细胞,它所产生的子代细胞具有相同的基因型和表现型.目前,我们把于细胞分为两类:全能干细胞和成体干细胞(adult stem cell,ASC).
