中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Bcl-2和Bcl-6与淋巴瘤相关性的研究进展
在大多数类型淋巴瘤中,凋亡指数显著减少、增生指数显著增高、细胞凋亡减少是淋巴瘤发生发展的主要原因.细胞凋亡受凋亡相关基因的调控.Bcl-2是一种原癌基因,它具有抑制细胞凋亡的作用.91%的滤泡性淋巴瘤(Fls)中可发现染色体t(14;18)(q32;q21)-IgH/Bcl-2.Bcl-2可作为诊断Fls和染色体表型为t(14;18)的淋巴瘤的重要依据.细胞凋亡受阻还是导致肿瘤细胞对细胞毒药物耐药的原因之一.Bcl-2基因编码的p26-Bcl-2过度表达引起肿瘤细胞抵抗凋亡,从而导致肿瘤细胞对化疗耐药.Bcl-6是生发中心结构来源的淋巴瘤尤其是弥漫大B细胞淋巴瘤(defuse large B cell lymphoma,DLBCL)的特异性标志,它的功能是阻止细胞分化和凋亡,促进细胞的发育增殖,根据Bcl-6在FLs中特异性表达,有助于鉴别FLs与其他淋巴细胞异常增生性疾病.Bcl-2和Bcl-6与淋巴瘤的预后是否相关,目前仍存在有争议.Bcl-6和Bcl-2有密切关系,Bcl-2引起肿瘤对治疗耐药,可能是多基因作用的复杂过程,Bcl-2和Bcl-6基因成为淋巴瘤治疗的新靶点.已有研究设计针对Bcl-2的拮抗剂及针对Bcl-6的抑制性复合物特异肽段(BPI),通过调控Bcl-2和Bcl-6的表达以达到治疗淋巴瘤的目的.
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c-myc对肿瘤细胞生长抑制基因的转录调控
c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用.对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述.c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机制:一个通过myc/Max二聚体中c-myc蛋白的羧基端(C末端)与Mil-1形成复合物与生长抑制基因p15等启动子Inr区域结合,拮抗其他转录激活因子如Mil-1与Inr结构结合.另一机制c-myc及可能存在的抑制物与转录激活因子Sp1及Smad(sma and mad homologue)等形成复合物干扰Sp1等对生长抑制基因的激活.造成细胞恶性转化及增殖.
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非小细胞肺癌中E-钙黏素的表达及意义
目的:探讨E-钙黏素(E-cad)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP方法检测20例正常肺组织、69例癌旁肺组织、69例NSCLC组织中E-cad的表达.结果:肺癌组织中E-cad的表达率为30.4%(21/69),显著低于癌旁组织的76.8%(53/69),χ2=29.6,P=0.000;低于肺良性病变组织的80.0%(16/20),χ2=15.5,P=0.000;而癌旁组织与肺良性病变组织间差异无统计学意义,χ2=0.89,P=0.765.E-cad在Ⅲ、Ⅳ期肺癌中表达率低于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=4.234,P=0.040.结论:E-cad可反映NSCLC的生物学特性,是预测其侵袭转移潜能有价值的指标.
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子宫内膜样腺癌组织中NF-kB p65的表达
目的:探讨子宫内膜样腺癌组织中Nf-κB p65的表达及其在子宫内膜样腺癌发生、发展中的机制.方法:采用免疫组织化学技术检测38例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜增生过长及10例正常增生期子宫内膜组织石蜡标本中NF-κB p65蛋白的表达,并以CD34为标记志测定子宫内膜样腺癌组织的微血管密度.结果:NF-κB p65蛋白在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为65.8%(25/38)、36.7%(11/30)和0,在不典型子宫内膜增生过长中为46.7%(7/15).子宫内膜样腺癌中NF-κB p65蛋白的表达率显著高于子宫内膜增生过长,χ2=5.707,P=0.015 7;与正常增生期子宫内膜相比较差异有统计学意义,P=0.000 2;与不典型子宫内膜增生过长相比较差异无统计学意义,χ2=0.710,P=0.168 8.NF-κB p65蛋白的表达与子宫内膜样腺癌组织分化(χ2=5.788,P=0.017 6)、手术病理分期(χ2=4.677,P=0.033 0)及子宫肌层浸润深度有关(χ2=4.799,P=0.030 2).NF-κB p65蛋白表达阳性患者MVD值为53.6±19.3,阴性表达患者为41.2±16.2,差异有统计学意义,t=1.879,P=0.027 8.结论:NF-κB p65是与子宫内膜样腺癌相关的癌蛋白,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展中发挥重要作用.
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联合应用多项肿瘤标志诊断卵巢恶性肿瘤的价值
目的:探讨CA125等7种肿瘤标志联合应用对卵巢恶性肿瘤的诊断价值.方法:对430例卵巢包块手术前患者(卵巢恶性肿瘤110例,卵巢良性肿瘤320例)及50例正常妇女血清应用ELISA法进行检测.检测项目包括糖类抗原CA125(CA125)、肿瘤相关物质(TSGF)、唾液酸(SA)、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、促性腺激素(hCG)和铁蛋白(Fer).结果:卵巢恶性肿瘤患者血清中CA125、TSGF、SA、CEA、AFP及Fer水平明显高于卵巢良性肿瘤或对照组,F=177.24,P＜0.000 1;F=52.49,P＜0.000 1;F=3.38,P=0.034 7;F=6.88,P=0.001 1;F=34.94,P＜0.000 1;F=8.23,P=0.000 3;F=124.37,P＜0.000 1.在7项肿瘤标志中,CA125单独诊断价值大.单独应用CA125诊断卵巢恶性肿瘤的敏感性、特异性及准确性分别为86.4%、82.8%及83.7%.联合应用7项肿瘤标志时,以任意一项及一项以上异常指标为诊断标准时,诊断卵巢恶性肿瘤的敏感性、特异性及准确性分别为95.5%、45.6%和58.4%;以任意两项及两项以上异常指标为诊断标准时,分别为93.6%、80.6%和84.0%;以任意3项及3项以上异常指标为诊断标准时,分别为87.3%、90.3%和89.5%.结论:7项肿瘤标志联合检测对提高卵巢恶性肿瘤诊断的敏感性、特异性及准确性有一定意义,其中CA125、TSGF及SA 3项肿瘤标志阳性诊断价值大.
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肺癌组织中ERCC-1表达对化疗疗效的预测价值
目的:分析晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)石蜡包埋组织中错配切除修复蛋白(excision repair cross complement-1,ERCC-1)与顺铂化疗敏感性的关系,并观察这些指标与患者生存的关系.方法:收集广西医科大学附属肿瘤医院2000年2月1日～2004年6月30日经病理组织学诊断的晚期NSCLC患者(包括术后复发或不能手术)的病理标本,采用免疫组化SupervisionTM方法检测ERCC-1的表达,并将患者的疗效和生存资料与上述指标的表达进行比较.结果:在51例病理组织中ERCC-1阳性33例,阳性率为64.7%(33/51).ERCC-1阳性组化疗有效率为42.4%(14/33),阴性组有效率为72.2%(11/18),两者比较差异有统计学意义,χ2=4.151,P=0.042.ERCC-1阳性组平均生存期为9.3个月,阴性组为12.5个月,两组比较差异有统计学意义,χ2=5.61,P=0.018.ERCC-1阳性组1年生存率为30.3%(10/33),阴性组为72.2%(13/18),两组比较差异有统计学意义,χ2=8.267,P=0.004.结论:ERCC-1对化疗疗效及生存的预测为负相关,可以作为晚期NSCLC含铂方案化疗敏感性及生存预测的指标.
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卵巢癌患者血清与腹水HA含量检测的临床意义
目的:研究卵巢癌患者血清与腹水透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量变化及临床意义.方法:采用放射免疫法测定38例卵巢癌患者及42例对照组血清术前及术后HA含量,并测定其中22例恶性肿瘤腹水HA含量.结果:恶性卵巢癌组术前血清HA含量显著高于对照组及良性肿瘤组,P=0.003,术后明显下降,手术前后血清HA含量差异有统计学意义,P=0.004;卵巢癌患者低度分化组血清HA含量显著高于中度及高度分化组,P=0.006,腹水HA含量显著高于血清,P=0.008,两者之间呈显著正相关,r=0.82,P=0.030,淋巴结转移组血清HA含量显著高于无淋巴结转移组,P=0.002.结论:HA与肿瘤的生物学特性密切相关,其血清及腹水含量对于病情判断及监测具有重要的临床意义.
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卵巢癌组织中Vasohibin基因表达与启动子区域甲基化的关系
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤中Vasohibin基因mRNA表达与临床特征及其启动子甲基化的关系.方法:用RT-PCR检测10例良性卵巢上皮性肿瘤、8例交界性卵巢上皮性肿瘤及30例卵巢癌组织中Vasohibin mRNA表达;用甲基化特异聚合酶链反应方法(MSP)检测Vasohibin启动子甲基化.结果:各组标本中都有Vasohibin mRNA表达,3组Vasohibin表达的相对值良性卵巢上皮性肿瘤为0.65±0.11,交界性卵巢上皮性肿瘤为0.47±0.13,卵巢癌为0.34±0.14.卵巢癌组织中Vasohibin的表达量较交界性卵巢上皮性肿瘤组织显著降低,t=2.479,P=0.029;交界性卵巢上皮性肿瘤组织的表达量较良性卵巢上皮性肿瘤显著下降,t=3.198,P=0.006.在卵巢癌组织中,Vasohibin的表达与不同临床分期、不同分化程度以及有无淋巴结转移无关.良性卵巢上皮性肿瘤中未发现Vasohibin基因启动子甲基化;交界性卵巢上皮性肿瘤中2例发生启动子甲基化,卵巢癌中11例发生启动子甲基化,甲基化率36.7%.卵巢癌中启动子甲基化组织较未甲基化组织Vasohibin mRNA表达显著降低,t=4.671,P=0.000.结论:Vasohibin与卵巢癌发生存在明显相关性.Vasohibin启动子甲基化与其mRNA表达抑制密切相关,可能是Vasohibin在卵巢癌中低表达的主要因素之一.
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血管内皮生长因子及其受体mRNA在前列腺癌组织中的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)及其受体Flt1、KDR mRNA在前列腺癌组织中的表达.方法:采用逆转录聚合酶链反应技术对手术的33例前列腺癌和11例正常前列腺组织标本中VEGF及其受体KDR、Flt1 mRNA的表达进行检测.结果:在78.79%(28/33)前列腺癌组织和63.64%(7/11)正常前列腺组织中检测到VEGF121、VEGF 165 mRNA的表达,表达水平分别为1.03±0.54和1.39±0.66,显著高于正常前列腺组织的0.38±0.31和0.54±0.26,t值分别为3.73和3.89,P值分别为0.000 6和0.000 2.KDR、Flt1 mRNA在部分前列腺癌组织中表达,分别为48.48%(16/33)和33.33%(11/33),而在正常前列腺组织组织中未见表达;VEGF mRNA表达与KDR mRNA、Flt1 mRNA表达密切相关,P值分别为0.002和0.000.结论:前列腺癌组织中VEGF121、VEGF165及其受体KDR、Flt1 mRNA表达水平升高,且VEGF表达与其受体KDR及Flt1表达密切相关.提示VEGF及其受体KDR、Flt1在前列腺癌发生发展过程中起重要作用.
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宫颈癌广泛子宫全切及盆腔淋巴结清除术后血清蛋白质变化
目的:比较宫颈癌患者在广泛子宫切除和盆腔淋巴结清除手术前后血清中蛋白质的变化,寻找评价治疗效果的可能性指标.方法:采用铜离子结合芯片、表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱仪以及配套软件,检测49例宫颈癌及71例年龄相配的健康女性血清,筛选出一组有分类意义的差异蛋白质.用同样的方法检测35例宫颈癌广泛子宫切除和盆腔淋巴结清除手术后10 d及术后3个月的血清,比较这一组差异蛋白质的变化.结果:宫颈癌与正常对照组比较,共有47种蛋白质质谱峰差异有统计学意义(P＜0.05),有分类意义的蛋白质有6种,质荷比(M/Z)为M8929.31、M7930.52、M9127.31、M8141.01、M7963.06和M9280.63,在宫颈癌患者中低表达,含量明显低于正常对照,用质荷比为M8929.31的蛋白质建立决策树分类模型,敏感性为97.96%(48/49),特异性为98.59%(70/71).经手术治疗后,除M/Z为M9280.63的蛋白质较手术前略有下降外(P＞0.05),其余5种则明显回升(P＜0.05),术后3个月时复查,这6种蛋白质继续回升(P＜0.05).结论:质荷比为M8929.31、M7930.52、M9127.31、M8141.01、M7963.06及M9280.63的一组蛋白质与宫颈癌密切相关,有可能成为评价宫颈癌治疗效果以及判断预后的一组指标.
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参芪扶正注射液对急性髓系白血病患者调节性T细胞作用的体外研究
目的:研究参芪扶正注射液对完全缓解期急性髓系白血病患者调节性T细胞的影响,探讨其调节免疫功能的机制.方法:免疫磁珠法分离18例急性白血病患者的CD4+ CD25+ T细胞,并在IL-2作用下与不同浓度参芪扶正注射液共同培养,倒置显微镜下计数细胞,AnnexinV法检测其凋亡率,酶联免疫吸附法检测其分泌IL-10的水平,逆转录聚合酶链式反应法检测参芪扶正注射液对CD4+ CD25+ T细胞表达FOXP3的影响.结果:参芪扶正注射液对急性白血病患者CD4+ CD25+ T细胞的生长和凋亡率无明显影响.加入参芪扶正注射液后CD4+ CD25+ T细胞分泌IL-10明显减少,表达FOXP3的水平亦减少,且具有剂量依赖关系.结论:参芪扶正注射液能作用于化疗后完全缓解白血病患者的调节性T细胞,通过减少其分泌IL-10及表达FOXP3的水平,从而抑制调节性T细胞的功能,减弱它对机体免疫的抑制作用,增强患者的免疫功能.
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前列腺癌组织中p57kip2和雄激素受体的表达及其意义
目的:研究p57kip2蛋白和雄激素受体在前列腺癌组织中的表达状况,探讨其与前列腺癌的发生和分化程度的关系.方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测36例前列腺癌和10例良性前列腺增生组织中p57kip2蛋白和雄激素受体的表达状况.结果:p57kip2蛋白在前列腺癌组织中的阳性表达率为52.78%,良性前列腺增生组织中为90%,两者差异有统计学意义,χ2=4.552,P＜0.05.高分化癌组织中的阳性表达率为77.78%,低分化癌为28.57%,两者的差异有统计学意义,χ2=5.315,P＜0.025.雄激素受体在前列腺癌组织中的阳性表达率为47.22%,良性前列腺增生组织中为90%,两者差异有统计学意义,χ2=5.828,P＜0.025.不同分化程度癌组织中的雄激素受体阳性表达率差异无统计学意义,χ2值均＜2.0,P值均＞0.25.结论:p57kip2蛋白和雄激素受体的低表达与前列腺癌的发生和分化程度降低有关.
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非小细胞肺癌中Bcl-2和COX-2表达的预后意义
目的:探讨Bcl-2和COX-2表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)预后的关系.方法:将88例NSCLC及10例正常肺组织标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Bcl-2和COX-2的表达,并与临床病理特征及长期生存进行比较分析.结果:Bcl-2胞质和胞核阳性表达率分别为54.5%和42.0%,COX-2胞质阳性表达率为71.6%,而正常肺组织均为阴性,NSCLC患者的Bcl-2胞质和胞核表达和COX-2表达明显高于正常肺组织,P值分别为0.001、0.012和0.000.Bcl-2胞质表达在男性、吸烟者、鳞癌、无淋巴结转移者中表达升高,P值分别为0.001、0.000、0.000和0.002,而与年龄、分化程度和肿瘤大小无关.Bcl-2胞核表达在女性、不吸烟者、腺癌和肿瘤大小为T3和T4者中表达升高,P值分别为0.001、0.006、0.000和0.025,而与年龄、分化程度和淋巴结是否转移无关.COX-2在女性、不吸烟者、腺癌和淋巴结转移阳性者中表达升高,P值分别为0.005、0.027、0.001和0.003,与年龄、分化程度和肿瘤大小无关.Bcl-2胞质表达的患者生存时间更长,而Bcl-2胞核表达的患者生存时间更短.COX-2表达者生存时间短.多因素分析显示,Bcl-2和COX-2不是影响NSCLC预后的独立危险因素.结论:NSCLC患者中Bcl-2胞质和胞核表达可能具有相反的预后意义,Bcl-2胞质表达者预后好,而Bcl-2胞核表达者预后差,COX-2阳性表达者预后差,两者联合检测可能在NSCLC预后判定中有重要作用.
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中晚期前列腺癌综合治疗及预后分析
近几十年来,由于人口老龄化和诊断技术的提高,我国前列腺癌的发病率和死亡率呈逐年增高的趋势,由于发病部位隐袭,检查不容易发现,故确诊时多数已属于中晚期,很难根治,只能采用综合性治疗.
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易瑞沙治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTK)中的erbB家族包括4个成员,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是其成员之一,在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中,EGFR-RTK占40%～80%,对肿瘤的生长、转移、血管生成及对放化疗的抗拒起着重要作用,其过度表达常与预后不良相关[1].易瑞沙(IRESSA,阿斯利康公司)是与ATP竞争性结合的小分子,能选择性抑制EGFR-RTK,影响信号传导.我们用易瑞沙治疗化疗失败的NSCLC患者51例,结果报道如下.
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HER-2基因沉默对卵巢癌细胞体外增殖能力的影响
目的:体外转录合成HER-2 siRNA,转染卵巢癌细胞,检测其对细胞生长增殖能力的影响.方法:采用real-time PCR检测HER-2 mRNA表达情况,采用细胞计数及MTT绘制细胞生长曲线及检测细胞增殖率的变化,并同时采用TUNEL法检测细胞凋亡形态学的变化.结果:特异性干涉组细胞HER-2基因的表达水平明显下降,real-time PCR结果显示在干涉后第3天及第6天,特异性干涉组与非特异性干涉组及空白对照组相比,差异有统计学意义,P值均为0.000;而非特异性干涉组与空白对照组之间相比,差异无统计学意义,P值分别为0.653和0.522.特异性干涉组细胞的增殖能力在48、72及96 h不同时间点与非特异性干涉组及空白对照组相比,差异均有统计学意义,P值分别为0.023、0.000和0.030.TUNEL结果显示,特异性干涉组出现细胞胞质浓缩,胞核浓聚致密的斑点状,大小不一,形成凋亡小体.结论:体外转录合成的HER-2 siRNA能特异抑制HER-2基因表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,siRNA有望成为卵巢癌分子靶向治疗的一个新工具.
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蟾蜍灵在诱导K562细胞凋亡过程中下调TOPO-Ⅱα蛋白表达
目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)诱导K562细胞凋亡的分子机制.方法:用流式细胞仪和形态学检测细胞凋亡;用免疫组化SP法检测TOPO-Ⅱα蛋白表达.结果:蟾蜍灵在诱导K562细胞凋亡过程中,下调TOPO-Ⅱα蛋白表达;细胞外信号转导激酶抑制剂(extracellular signal-regulated kinase, ERK)PD98059能协同蟾蜍灵下调TOPO-Ⅱα蛋白表达;而四癸酰佛波酯(TPA)却拮抗蟾蜍灵的作用.结论:蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡可能与抑制ERK信号途径以及下调TOPO-Ⅱα蛋白表达有关.
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Smac对肝癌细胞HepG2的体内外抗肿瘤效应
目的:研究腺病毒Ad.smac体内外肝癌细胞HepG2的抗肿瘤效应.方法:通过表达Smac的腺病毒Ad.smac和对照Ad.GFP作用于肝癌细胞HepG2,评价Ad.smac对HepG2细胞的体外杀伤作用;利用平板克隆形成实验和肿瘤细胞体内致瘤性实验,探讨Smac对HepG2细胞致瘤性的影响;通过对荷瘤裸鼠的抑瘤性实验研究Ad.smac的体内抗肿瘤作用.结果:Ad.smac对肝癌细胞HepG2体外有很强的杀伤作用,50 MOI Ad.smac作用于Smac细胞HepG2 48 h,细胞死亡率达58%,对照组无明显死亡细胞;感染Ad.smac HepG2细胞形成的肿瘤明显小于对照组,P=0.000;Ad.smac治疗荷HepG2细胞瘤的裸鼠,生存率由33%提高到100%.结论:Ad.smac有应用于抗肿瘤治疗的前景.
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Survivin基因siRNA真核表达载体的构建及其对转染膀胱癌细胞Survivin表达的抑制作用
目的:构建针对Survivin基因的siRNA(small interference RNA)真核表达载体,并观察其对转染的膀胱癌细胞中Survivin基因表达和细胞凋亡的影响.方法:应用siRNA设计软件设计针对Survivin基因的特异性短链寡核甘酸,化学合成后经退火形成双链siRNA模板,通过克隆到质粒pSilencer 1.0-U6构建siRNA真核表达载体并用酶切和测序鉴定;然后将其转染人膀胱癌细胞株BIU-87,以反义Survivin寡核甘酸(ASODN)抑制效果为对照,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测BIU-87细胞生长抑制率(IR)和凋亡指数(AI),半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测BIU-87细胞中Survivin mRNA及其蛋白的表达.结果:酶切和测序证实siRNA真核表达载体构建成功.siRNA对BIU-87细胞的IR和AI(62.14%和33.77%)均分别显著高于ASODN(39.33%和23.98%)和空白对照组(1.98%和3.75%),P均＜0.05,Survivin mRNA及其蛋白相对表达水平均显著低于ASODN和空白对照组.结论:构建的siRNA真核表达载体能有效地抑制Survivin mRNA的转录和表达,诱导BIU-87细胞凋亡和抑制细胞生长,为膀胱肿瘤的基因治疗提供新的方法和手段.
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昆布水提物对B-MD-C1(ADR+/+)细胞耐药性的逆转作用研究
目的:研究中药昆布水提物(thallus laminariae PE,TLPE)对耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)耐药性的逆转作用.方法:应用MTT法测定TLPE逆转多柔比星对B-MD-C(ADR+/+)的细胞毒作用,应用流式细胞仪(FCM)检测TLPE对多柔比星在细胞内的相对浓度和P-gp蛋白表达水平的影响.结果:经TLPE作用后,多柔比星对B-MD-C1(ADR+/+)细胞的抑制率显著增高,P＜0.01,明显提高了多柔比星进入并聚集于B-MD-C1(ADR+/+)细胞内的浓度,P＜0.01;细胞的P-gp蛋白的表达明显降低,P＜0.01;以上作用均与TLPE呈浓度依赖性.结论:TLPE可提高多柔比星对耐药细胞的细胞毒作用,这种作用可能与抑制细胞P-gp的表达以及增加细胞内药物浓度有关.
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多西他赛联合草酸铂双周化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的:观察多西他赛(Taxotere)和草酸铂(L-OHP)联合化疗双周方案治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和毒副反应.方法:51例NSCLC患者(初治16例,复治35例;ⅢB期19例,Ⅳ期32例)应用化疗方案为:多西他赛60 mg/m2,静脉滴入,d1、d15;草酸铂100 mg/m2,静脉滴入,d1、d15.两周为1个周期,均采用4个周期以上评价疗效及毒副反应.结果:51例患者均可评价疗效,共完成358个周期化疗.完全缓解1例,部分缓解18例,总有效率37.3%;其中初治者有效率56.3%,复治者为31.4%;ⅢB期有效率57.9%,Ⅳ期为25.0%.中位缓解期5.6个月,中位生存期11.5个月.主要毒副反应为骨髓抑制和外周神经炎.结论:多西他赛联合草酸铂双周化疗方案对晚期NSCLC有较好的疗效和可以耐受的毒副反应.
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吉西他滨联合奥沙利铂治疗复治性中晚期食管贲门癌的临床观察
目的:观察吉西他滨(GEM)联合奥沙利铂(L-OHP)治疗复活性中晚期食管贲门癌的疗效及不良反应.方法:30例复治性中晚期食管贲门癌患者(食管癌16例,贲门癌14例)应用GP方案化疗(GP方案:GEM 1.0 g/m2,静脉滴入,d1、d8;L-OHP 65 mg/m2,静脉滴入,d1、d8;21 d为1个周期).2个周期后评价疗效及不良反应.结果:30例患者均可评价疗效,共完成115个周期化疗,平均3.83个周期;其中CR 1例(3.3%),PR 8例(26.7%),NC 9例(30%),PD 12例(40%),客观有效率(CR+PR)为30%;中位TTP 4.8个月;中位生存期6.8个月;1年生存率为10%(3/30).主要不良反应为骨髓抑制和神经毒性.结论:GEM+L-OHP方案治疗复治性中晚期食管贲门癌近期疗效肯定,不良反应轻微,患者耐受性好.
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脊柱肿瘤切除术后稳定性重建的临床探索
目的:探讨脊柱肿瘤切除术,及其重建方法的临床应用可行性.方法:回顾分析我院所治疗的32例椎体肿瘤患者,其中颈椎6例,胸椎5例,腰椎17例,骶骨4例.转移性肿瘤23例,骨巨细胞瘤4例,骨髓瘤3例,恶性神经鞘瘤1例,软骨肉瘤1例.对上述患者根据病变的不同采取不同入路的肿瘤切除脊柱稳定性重建手术.结果:无因手术原因而死亡的病例,无神经功能障碍加重的病例.2例出现脑脊液漏,1例内固定物松动.25例获得随访,平均随访26个月,1例因非肿瘤原因死亡,7例因广泛转移而死亡,1例术后复发后再次行肿瘤切除术.余16例近期恢复理想.结论:对于脊柱肿瘤应采取积极的态度,根据病变的不同采取不同的肿瘤切除内固定手术,以大限度的重建脊柱稳定性,恢复神经功能.
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侵犯胸壁179例非小细胞肺癌的外科治疗
目的:观察近10年侵犯胸壁的非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)外科治疗的疗效.方法:1981年1月～2000年12月,2 136例NSCLC侵犯胸壁179例(8.4%),均行手术治疗,不包括肺上沟瘤、侵犯膈肌和纵隔.结果:2例(1.1%)术后死亡,5例(2.8%)严重并发症.1981～1990年,107例患者中,19例剖胸探查,79例根治性切除(ⅡB期48例,ⅢA期31例),根治性切除5年生存率15.1%(ⅡB期24%,ⅢA期为0),3年生存率为16%.1991～2000年,72例患者中,3例剖胸探查,4例胸腔镜检查,65例根治行切除(ⅡB期37例,ⅢA期28例),5年生存率为51%(Ⅱ B期80%,ⅢA期9.1%).结论:近10年死亡率较低,生存期明显改善,侵犯胸壁的NSCLC主张根治性切除.
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治疗肿瘤的抗体靶向药物
近年来抗肿瘤靶向药物的研发与应用受到广泛关注.靶向药物包括小分子药物和抗体药物.抗体药物是以细胞工程技术和基因工程技术为主体的抗体工程技术制备的药物,由于其特异性高,性质均一,可针对特定靶点向制备,抗体药物应用于肿瘤治疗已取得突破性的进展.当前,抗体药物的研究与开发已成为生物技术药物领域的热点.目前处于临床前期、临床Ⅰ期与临床Ⅱ期研究与开发的各类生物技术药物中,抗体药物的品种数量位居前列.
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胃癌发病风险与醌氧化还原酶基因多态性的关系
目的:探讨醌氧化还原酶基因多态性与胃癌发病的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-R FLP)分析方法分析了80例胃癌患者与80名健康成人NQO1的基因多态性.结果:醌氧化还原酶基因cDNA609位T等位基因频率在胃癌组和对照组分别为55%和42.5%,两组比较差异有统计学意义,χ2=5.00,P=0.018.基因型分布在胃癌组和对照组之间差异有统计学意义,χ2=7.63,P=0.025.杂合型(T/C)和突变纯合子型(T/T)基因型携带者患胃癌的危险性分别是野生型纯合子(C/C)的2.84倍(95%CI:1.245 1～6.478 0)与3.60倍(95%CI:1.297 0～9.992 5).结论:NQO1 cDNA609 T等位基因可能是胃癌发生的危险性因素,与胃癌的发生有关.
