中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Nrf2/ARE在化学防癌机制中的作用
化学致癌过程是涉及启动、促进和进展等多阶段的复杂过程.癌症的化学预防是应用天然的或合成的化学物质,以阻断、抑制或其癌变过程, 从而达到预防肿瘤的目的.化学致癌物的体内生物转化依靠肝脏的Ⅰ相和Ⅱ相代谢相酶来完成.作为对化学预防剂的应答反应,碱性亮氨酸拉链蛋白家族成员转录因子Nrf2首先从胞质蛋白Keap1上解离,然后发生核内转位,与Ⅱ相代谢酶基因上游的抗氧化反应元件结合诱导Ⅱ相代谢酶基因的表达,这是化学防癌的重要机制;Nrf2/ARE对Ⅱ相代谢酶的调节涉及PI3K、MAPK、PKC等细胞内重要信号传导途径.这些发现加深了化学防癌机制的认识并为评估潜在抗癌物质提供了新的策略.
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PI3K-Akt信号通路阻断在乳腺癌治疗中的作用
分子靶向药物为肿瘤的治疗提供了新的方向.抑制信号通路中一些小分子的活性,从而阻断某些信号的转导,成为肿瘤治疗中的新的策略.在肿瘤的发生、发展过程中,经常伴有PI3K信号通路的异常改变.过度激活PI3K-Akt信号通路之后,可以引起一系列的反应,包括细胞的生长、增殖和转移,上皮细胞向间叶细胞的转变以及血管的生成.因此,这条信号通路成为人们比较感兴趣的分子治疗的靶标.另外,在一些实验中,过度表达PI3K或者Akt,特别是当它们持续活化时,就足以引起细胞的恶性转变,并且能够使细胞产生耐药.当PI3K- Akt信号通路被阻断之后,具有高水平Akt的细胞生长就会受到抑制,并且开始凋亡.由于某些肿瘤细胞的存活和生长对PI3K-Akt信号通路的依赖,使分子靶向药物能够比较特异的杀死肿瘤细胞.在过去的几年中,人们已经找到了一些此信号通路的抑制剂.我们介绍了PI3K-Akt信号通路以及阻断此信号通路在乳腺癌治疗中的应用,重点介绍pAkt和mTOR 的分子抑制剂.
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非常规分割放射治疗的放射生物学基础与临床应用
如何进一步提高肿瘤的放疗疗效是放射临床医师及放射生物学家长期以来密切关注的问题.在放射生物学对放疗的时间、剂量、分割次数深入研究基础上,20世纪70年代开始提出了多种非常规分割的放疗方法,如超分割放疗(HRT)、加速超分割放疗(HART),包括连续加速超分割放疗(CHART、CHARTWEL)、同时小野加量加速超分割放疗(CBHART)、分段加速超分割放疗(SCHART)、后程加速超分割放疗(LCHART)、逐步增量加速超分割放疗(EHART)等和连续加速常规分割放疗(CAIR),并在临床应用中取得了明显的治疗效果.
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侵袭性细胞基底样乳腺癌的生物学特征
新的基因微阵列分析将乳腺癌分为5个亚型:LuminalA(ER+)、LuminalB(ER+)、类似正常组织的乳腺癌、Her-2/neu基因过度表达以及细胞基底样乳腺癌.研究证实,后两者无复发生存期短,预后较其他亚型差.不同于erbB-2/Her-2过表达亚型,细胞基底样乳腺癌亚型的高侵袭行为的生物学特征仍不清楚.研究发现,细胞基底样乳腺癌免疫组化特征为ER(-)、PR(-)以及Her-2(-),而表达CK5/6、CK17、Her-1等,并且与侵袭性较强的遗传性乳腺癌BRCA1基因突变有关.在细胞基底样乳腺癌亚型中常表达一种小的热休克蛋白αB-晶体蛋白,作为一种癌基因,其过度表达导致乳腺上皮细胞凋亡失控,从而抑制MAPK/ERK激酶通路.由此推测αB-晶体蛋白可能是细胞基底样乳腺癌亚型治疗的新靶点.
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麦默通系统微创切除及活检87例乳腺病例分析
为探讨使用麦默通(Mammotome)系统对乳腺病灶进行微创切除及活检的临床应用价值,我们在超声图像或钼靶指引下,利用Mammotome系统对87例患者216个乳腺病灶进行切除或活检,记录术后病理结果及其随访情况.结果示87例患者216个乳腺病灶被准确完全切除或进行活检, 切除组织足够用于病理诊断.初步研究结果提示,Mammotome技术是一项切除准确、有效、安全的乳腺微创技术,可对乳腺病灶进行选择切除或术前活检.
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淋巴结转移10枚及以上的原发乳腺癌回顾性研究
目的:回顾性分析10枚及以上腋窝淋巴结转移原发乳腺癌各临床病理因素、辅助治疗方法与预后的关系.方法:对病理确诊且腋窝淋巴结转移10枚及以上原发乳腺癌患者186例,采用χ2检验和COX模型,分析诊断年龄、肿物大小、临床分期、术式、术前化疗状态、术后化疗状态、术后放疗状态、术后内分泌治疗状态、受体状态与预后的关系.结果:临床病理因素和辅助治疗方法与3、5年复发率和3、5年转移率差异均无统计学意义,P＞0.05.肿物大小与10年生存率、5年和10年无瘤生存率差异均有统计学意义,P＜0.05.临床分期10年无瘤生存率差异有统计学意义(P=0.030),而与5、10年生存率和5年无瘤生存率差异均无统计学意义,P＞0.05.术后辅助化疗、术后辅助放疗和术后辅助内分泌治疗5、10年无瘤生存率及5、10年生存率差异均有统计学意义,P＜0.05.诊断年龄、术式、激素受体状态和术前化疗状态与5年无瘤生存率、10年无瘤生存率及5、10年生存率差异均无统计学意义,P＞0.05.COX模型分析结果仅术后化疗状态是与预后相关的辅助治疗方法.结论:对于10枚及以上淋巴结转移原发乳腺癌其预后与临床病理因素和辅助治疗的选择相关.
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双旋转皮瓣应用于乳腺癌保留乳房治疗的临床研究
目的:研究拓宽乳腺癌保留乳房治疗的指征及改善术后美容效果的手术方法.方法:对65例临床T1-3N0-2M0乳腺癌患者行肿瘤切除+全腋淋巴结清除术,达到切缘阴性,术中采用双旋转乳腺皮瓣进行乳腺整形,辅以放、化和(或)内分泌治疗.结果:65例清除腋窝淋巴结8～26枚/例,平均16枚/例,术后中位随访时间为68个月,均无局部复发,3、5、8年生存率分别为100%、91.67%和86.67%.保留乳房的美容效果满意率为95.38%.结论:采用双旋转乳腺皮瓣行乳腺癌保留乳房手术,可以拓宽乳腺癌保留乳房治疗的指征,提高术后美容效果的满意度,不降低肿瘤局部控制率及生存率.
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TEC方案在可手术乳腺癌新辅助化疗中的应用研究
目的:评估TEC方案在可手术乳腺癌新辅助化疗中的临床疗效和毒性反应.方法:68例经活检组织学确诊的可手术乳腺癌患者在术前接受新辅助化疗,设置FEC方案为对照组.TEC组34例:多西他赛(艾素)75 mg/m2,静脉滴入,d1;Epi-ADM(艾达生) 90 mg/m2,静脉滴入,d1;CTX 500 mg/m2,静脉滴入,d1.FEC组34例:CTX 500 mg/m2,静脉滴入,d1; Epi-ADM 90 mg/m2,静脉滴入,d1;5-FU 500 mg/m2 ,静脉滴入,d1.两组每21 d为1个疗程,共3个疗程.结果:TEC组cCR 11例,pCR 5例,PR 17例, RR为70.59%,降期率38.24%(13/34).FEC组cCR 5例,pCR 1例,PR 15例, RR 58.82%,降期率44.12%(15/34).FEC组29例与TEC组31例化疗前肿大腋窝淋巴结细针穿刺活检阳性的患者中淋巴结阴转率分别为34.48%和32.26%.毒副反应上TEC组与FEC组除在Ⅲ～Ⅳ度白细胞毒性方面差异有统计学意义(P=0.004)外,其他副反应差异均无统计学意义.结论:TEC在可手术乳腺癌治疗中疗效显著且耐受性良好,是优于FEC的新辅助化疗方案.
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mdr-1基因表达的荧光定量RT-PCR法检测
目的:建立用实时荧光定量RT-PCR法在mRNA水平上检测肿瘤细胞中多药耐药基因(mdr-1基因)表达的方法.方法:利用RT-PCR方法从耐药肿瘤细胞MCF-7/ADR中扩增出目的基因片段,用TA克隆的方法将基因片段插入到PGEM-T质粒载体中,在Line-gene 荧光定量检测系统上建立检测mdr-1基因表达的标准曲线.结果:成功构建了mdr-1基因的质粒重组子,建立了在mRNA水平定量检测mdr-1基因的标准曲线,相关系数为0.997,可稳定检测出40 μL体系中102拷贝数的模板.重复5次实验组内和组间变异系数均＜1.0%.结论:用基因克隆法可快速准确地构建mdr-1基因的标准曲线,定量检测mdr-1基因的表达,简单易行,重现性好.
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Mammotome微创旋切系统治疗乳腺肿块的临床思考
为了探讨更为准确、彻底、副损伤小的Mammotome微创旋切系统治疗乳腺肿块方法,根据乳腺肿块的大小选择适当型号的旋切刀,避开年轻患者乳管相对集中的区域,并采用改良的顺序扇形旋切法切除(取)病灶.132处病灶中,完整切除良性病变126处,足量切取活检组织6处,病理诊断符合率达100%.
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卡培他滨单药治疗蒽环类和紫杉醇类耐药的晚期乳腺癌25例
为了观察卡培他滨单药治疗蒽环类和紫杉醇类耐药晚期乳腺癌的临床疗效和毒副作用,对以蒽环类及紫杉醇类为基础的化疗方案耐药的晚期乳腺癌25例,应用卡培他滨2 500 mg/(m2·d),口服14 d,21 d为1个周期,观察临床疗效和毒副反应.结果:共化疗112个周期,肿瘤缓解率24%(6/25),临床受益率56%(14/25),中位肿瘤进展时间3.9个月(1～17个月),中位生存期10个月(2.5～＞24个月).Ⅲ、Ⅳ度毒副反应有:Ⅲ度手足综合征3例(12%),Ⅲ度白细胞下降2例(8%),Ⅲ度腹泻1例(4%),Ⅳ度恶心、呕吐1例(4%). 初步研究结果提示,卡培他滨单药化疗蒽环类和紫杉醇类耐药的晚期乳腺癌,疗效确切、毒副反应轻、应用方便.
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全股骨人工假体置换治疗右股骨骨肉瘤一例
1 病例报告患者男,15岁.因发现右侧大腿肿块15 d于2003年8月5日入昆明医学院第三附属医院骨科.患者自述右大腿中下段肿痛,活动时加重,夜间疼痛尤为明显,无发热、头昏和头痛等病史.查体:一般情况良好,全身浅表淋巴结未触及肿大.心肺腹未见异常,右大腿中下段局部肿胀,可触及约10 cm×6 cm×4 cm 大小包块,质硬,固定,边界不清,有压痛,局部皮温升高,表浅静脉充盈.左下肢血运及感觉良好,肌力4级.X线示右股骨中、下段溶骨性破坏,伴有明显骨膜反应,软组织浸润(图1).99mTc SPECT扫描显示,右股骨中、下放射性核素异常浓集.
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组织间插植放疗在早期乳腺癌保留乳房手术中的疗效观察
国外采用125I粒子植入治疗前列腺癌己是一项成熟的技术,疗效明显,但将放射性125I粒子应用于其他恶性肿瘤的报道不多,南宁市第一人民医院自2003年始将放射性125I粒子插植放疗应用于早期乳腺癌保乳手术中,结果报道如下.
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平阳霉素与抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11联合使用的抗肿瘤作用
目的:观察平阳霉素(PYM)与抗Ⅳ型胶原酶单抗3G11联合使用的抗肿瘤作用.方法:用ELISA法测定单抗3G11的免疫结合活性,MTT法测定PYM与3G11联合使用对肿瘤细胞的增殖抑制作用,用小鼠移植性肝癌22 (H22)实验模型观察PYM与3G11联合使用的体内抗肿瘤作用.结果:单抗3G11具有结合靶抗原Ⅳ型胶原酶和小鼠肝癌22、人肝癌HepG2及人前列腺癌DU145细胞的能力,平阳霉素与3G11联合使用对上述细胞显示出比单独使用PYM具有更强的细胞增殖抑制作用.对小鼠移植性肝癌22,皮下接种肿瘤24 h后开始静脉注射给药治疗,隔天1次,共6次.实验第14天,PYM(10 mg/kg)与单抗3G11(60 mg/kg)联合使用的抑瘤率为85.4%.而PYM(10 mg/kg)抑瘤率为70.0%,单抗3G11(60 mg/kg)剂量的抑瘤率为49.6%.与单独使用同等剂量的PYM以及单抗3G11相比,PYM与单抗3G11联合使用显示出更强的肿瘤生长抑制作用.结论:PYM与3G11联合使用,对肿瘤细胞表现出的细胞增殖抑制作用以及对小鼠移植性肝癌22的抑瘤作用均强于单独的PYM与3G11,提示联合应用的前景.
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化学修饰的siRNA对乳腺癌细胞VEGF基因表达抑制及凋亡的诱导作用
目的:体外水平探讨化学修饰的小干扰RNA(siRNA)介导的RNAi治疗乳腺癌的可行性.方法:选用阳离子脂质体Lipofectamine 2000TM作为转染试剂,将化学修饰的针对人VEGF基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MCF-7.半定量RT-PCR和蛋白印迹试验分别检测转染前后细胞中VEGF、Bcl-2和bax mRNA和蛋白水平表达的变化,Hoechst 33258荧光染色分析细胞凋亡.结果:与未转染的正常细胞组相比,靶向VEGF基因的siRNA转染MCF-7后,细胞中VEGF及Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著降低,P＜0.01.bax基因的表达未发生明显变化,Bcl-2和bax比值下降.Hoechst 33258荧光染色显示转染siRNA 72 h后细胞内可见凋亡小体.结论:化学修饰的siRNA介导的RNAi下调靶基因VEGF的表达,并对MCF-7细胞有明显的凋亡诱导作用.
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柔红霉素对大鼠心肌细胞脑利钠肽含量影响的研究
目的:观察柔红霉素对大鼠心肌细胞脑利钠肽(BNP)含量的影响,探讨BNP对早期诊断柔红霉素心肌病的价值.方法:32只wistar大鼠随机分成两组(每组16只):对照组,生理盐水组(生理盐水1.0 mL/kg,1次/3 d×6次).实验组柔红霉素(DNR)组(DNR 2.0 mg/kg,1次/3 d×6次).给药前后分别用比色法测定大鼠血清心肌酶谱(LDH、CK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)含量.采用SP免疫组织化学方法测定心肌组织BNP含量.结果:给药前后对照组大鼠心肌酶谱、MDA及心肌组织BNP含量均无明显改变(P＞0.05),而柔红霉素组在给药后MDA、BNP含量较给药前显著增加(P＜0.001),心肌酶谱在给药前后差异无统计学意义,P＞0.05.结论:应用DNR后大鼠早期心肌BNP含量升高较心肌酶谱更为敏感.
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HIFU治疗后肿瘤抗原对树突状细胞的活化及其抗肿瘤效应
目的:探讨HIFU治疗小鼠H22抑制性肝癌后产生的肿瘤抗原对机体抗肿瘤免疫功能增强的机制.方法:正常小鼠骨髓中提取骨髓细胞,在rmIL-4、rmGM-CSF条件下培养7 d,制备小鼠骨髓树突状细胞,用HIFU治疗小鼠移植性肝癌后产生的肿瘤抗原活化树突状细胞,再用活化后的树突状细胞激活T淋巴细胞为细胞毒性T细胞,用MTT法检测CTL在体外特异性杀伤肿瘤靶细胞的能力.结果:B16肿瘤HSP70-肽复合物组和H22肿瘤HSP70-肽复合物组的脾淋巴细胞的增殖率均高于阴性对照组、H22肿瘤粗提物组和HIFU后H22肿瘤粗提物组,P＜0.001;但两组之间差异无统计学意义,P＞0.05.H22肿瘤HSP70-肽复合物组CTL对H22肿瘤细胞的杀伤率为70.0%,明显高于阴性对照组、H22肿瘤粗提物组和HIFU后H22肿瘤粗提物组(P＜0.001),但对非靶细胞B16肿瘤的杀伤率与上述各组的差异无统计学意义;B16肿瘤HSP70-肽复合物组CTL对B16肿瘤细胞的杀伤率为78.5%,对H22细胞的杀伤率为21.4%,表明CTL对肿瘤细胞的杀伤作用具有特异性.结论:HIFU治疗后坏死肿瘤组织中的HSP70-肽复合物作为肿瘤疫苗,通过活化DC和刺激T淋巴细胞增殖为CTL,发挥特异性抗肿瘤免疫功能.
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乳腺癌组织中E-cadherin和CD44V6及uPA的表达及意义
目的:探讨浸润性乳腺癌组织中细胞黏附分子E-cadherin、CD44V6和基质分解酶uPA的表达及意义.方法:SABC法检测86例乳腺癌和10例正常乳腺组织中E-cadherin、CD44V6与uPA的表达,探讨三者之间的相互关系.结果:E-cadherin在正常对照组均为强阳性表达,在乳腺癌组织中淋巴结转移组和无淋巴结转移组的阳性率分别为27.4%(17/62)和83.3%(20/24),两组比较差异有统计学意义,χ2=22.067,P=0.000;CD44V6与uPA在正常对照组均呈阴性表达,在乳腺癌淋巴结转移组的阳性率分别为90.3%(56/62)和77.4%(48/62);无淋巴结转移组的阳性率分别为62.5%(15/24)和16.7%(4/24),两者的表达差异均有统计学意义(χ2=7.470、26.715,P=0.006、0.000).相关分析结果显示,乳腺癌组织中E-cadherin的表达与CD44V6及uPA的表达均亦呈负相关.结论:E-cadherin和CD44V6及uPA的表达与乳腺癌的浸润转移密切相关,同步检测其在乳腺癌组织中的表达并综合分析三者之间的关系对评价乳腺癌细胞的侵袭转移能力及预后判断具有一定价值.
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乳腺肿瘤组织中EGFR与EGFRvⅢ的表达及临床意义
目的:探讨EGFR和EGFRvⅢ在人乳腺癌及乳腺良性增生性疾病中的表达及临床意义.方法:应用SupervisionTM免疫组化方法检测30例乳腺良性增生性病变、病变旁及55例乳腺癌、癌旁和转移淋巴结组织的EGFR、EGFRv Ⅲ的表达.结果:EGFR在乳腺癌表达72.7%,癌旁29.1%,转移淋巴结58.3%(χ2=5.326,P=0.021); EGFRv Ⅲ在乳腺癌表达52.7%,癌旁1.8%,转移淋巴结45.8%(χ2=4.718,P=0.030).EGFR表达与病理分级(χ2=11.840,P=0.002)、转移淋巴结数目(χ2=13.715,P=0.000)、ER阴性(χ2=10.785,P=0.007)、PR阴性(χ2=4.727,P=0.031)相关;EGFRv Ⅲ与病理分级(χ2=5.280,P=0.024)、有无远处转移(χ2=5.612,P=0.019)、淋巴结转移数目 (χ2=4.464,P=0.038)、ER阴性(χ2=3.960,P=0.049)、PR阴性(χ2=17.517,P=0.000)和c-erbB-2阳性(χ2=7.424,P=0.005)相关.结论:EGFR、 EGFRv Ⅲ过度表达可能与乳腺癌发生发展密切相关, EGFRv Ⅲ有望作为预测乳腺癌临床预后候选基因之一.
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乳腺癌组织中PTEN和Survivin及p53的表达及相关性研究
目的:研究抑癌基因PTEN、凋亡抑制基因Survivin、p53蛋白在乳腺癌及乳腺增生症中的表达情况,并探讨其相关性及临床意义.方法:该实验采用SP法,对65例乳腺癌和20例良性增生症患者石蜡包埋切片中的PTEN、Survivin及p53蛋白进行检测.结果:PTEN阳性表达率在乳腺癌组为41.54%,在乳腺增生症组为90.00%,χ2=14.42,P＜0.05;在乳癌中有腋淋巴结转移组为25.71%,无腋淋巴结转移组为60.00%,χ2=7.28,P＜0.05. Survivin 阳性表达率在乳腺癌组为75.38%,在乳腺增生症组为15.00%,χ2=23.48,P＜0.05.p53阳性表达率在乳腺癌组为58.46%,在乳腺增生症组为10.00%,χ2=14.42,P＜0.05;在乳癌中有腋淋巴结转移组为71.43%,无腋淋巴结转移组为43.33%,χ2=5.25,P＜0.05.在乳腺癌组织中PTEN与Survivin的表达成负相关,PTEN与p53的表达无明显相关,Survivin与p53的表达成正相关.结论:PTEN在乳腺癌中的阳性表达率明显低于乳腺增生症, Survivin和p53在乳腺癌中的阳性表达率明显高于乳腺增生症,PTEN和p53的表达与腋淋巴结转移有一定的相关性.在乳腺癌组织中PTEN、p53和Survivin的表达之间存在相关性.
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HER-2表达与乳腺癌病理学特征及新生血管生成的关系
目的:研究乳腺癌组织中原癌基因HER-2的表达与病理学特征和肿瘤新生血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测62例浸润性导管癌,5例单纯导管原位癌及13例导管原位癌局灶浸润组织中HER-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,同时应用CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度(MVD).结果:37.5%(30/80)乳腺癌组织中存在HER-2阳性表达.HER-2表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级以及雌孕激素受体相关(χ2值分别为8.087、8.532、10.146、19.750和4.391, P值均＜0.05);HER-2和VEGF表达及MVD明显相关.结论:HER-2表达与乳腺癌发生、发展及血管生成密切相关;新生血管生成可能是HER-2致癌机制之一.
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乳腺癌组织中Ang-2和受体Tie2的表达及与血管生成的关系
目的:探讨Ang-2和Tie2的表达与乳腺癌浸润和转移的关系.方法:选用42例乳腺癌标本、16例乳腺纤维腺瘤及13例正常乳腺组织,以SP法进行Ang-2、Tie2及CD34标记的微血管密度(MVD)的检测,并分析其与临床病理特征的关系.结果:在乳腺癌组织中,Ang-2、Tie2阳性表达率分别为95.2%和92.9%;明显高于正常乳腺组织(15.4%、12.5%)和乳腺纤维腺瘤组织(15.4%,15.4%),P＝0.001.CD34标记的MVD与Ang-2、Tie2密切相关.结论:人乳腺癌中血管生成增加,Ang-2和Tie2在乳腺癌血管生成和进展中可能起重要作用.
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散发性乳腺癌组织中BRCA1基因启动子甲基化与蛋白表达的相关性
目的:探讨BRCA1基因启动子甲基化对BRCA1蛋白表达的影响,及与散发性乳腺癌发病之间的关系.方法:甲基化特异性PCR(MSP)法检测51例散发性乳腺浸润导管癌和10例乳腺良性组织的BRCAl基因启动子甲基化状态,SP法检测BRCA1蛋白表达水平.结果:10例乳腺良性组织中均未检测到BRCA1启动子的异常甲基化,BRCA1蛋白在细胞核均阳性表达,其中70%(7/10)为强阳性表达.在51例散发性乳腺浸润性导管癌组织中检测到7例(13.73%)BRCA1启动子发生异常甲基化,其余44例(86.27%)未检测到BRCA1启动子甲基化.7例BRCA1启动子甲基化的组织均未见BRCA1蛋白细胞核阳性表达(0/7),仅有1例BRCA1蛋白细胞质表达;44例未检测到BRCA1启动子甲基化的浸润性导管癌中,30例(68.18%)BRCA1蛋白在细胞核阳性表达,14例(31.82%)BRCA1蛋白在细胞核阴性表达.BRCA1启动子甲基化与BRCA1蛋白核低表达密切相关,χ2=11.959 1,P=0.000 5;BRCA1蛋白的表达在乳腺良性组织与癌组织之间差异有统计学意义,χ2=4.587 9,P=0.032.结论:乳腺癌易感基因BRCA1启动子甲基化可抑制BRCA1蛋白表达,并影响其参与散发性乳腺癌的发生发展过程.
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环氧化酶-2在乳腺癌演变过程的表达变化及其临床意义
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌演变过程中的表达变化规律和意义.方法:采用免疫组织化学方法检测30例正常乳腺组织、50例乳腺良性肿瘤、45例非典型增生组织、49例乳腺癌组织中COX-2的表达程度.结果:COX2在乳腺癌组织、非典型增生组织、乳腺良性肿瘤组织的表达与正常组织相比显著升高(P＜0.000 1、P＜0.001、P＜0.01),COX-2在癌组织的表达比良性肿瘤组织高,P＜0.05.COX-2在正常组织、乳腺良性肿瘤组织、非典型增生组织及癌组织中逐渐增高,并呈现一定的线性增高的表达趋势,r=0.332,P＜0.001.COX2在ER、PR、HER-2阴性组和阳性组的表达差异无统计学意义,P＞0.05.结论:COX-2在乳腺癌的演变过程中起重要作用;COX-2可能为乳腺癌的发病风险的预测和乳腺癌的预防与治疗提供一条新的途径.
