中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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c-Met和整合素信号转导的交互作用与肿瘤转移
c-Met与整合素都属于肿瘤细胞表面重要的跨膜受体,可独立介导与肿瘤侵袭和转移有关的信号转导.近年越来越多的研究表明,c-Met与整合素信号系统在肿瘤细胞表面,下游信号以及两者表达水平上存在精密的相互调控.对这种交互作用的认识,将有助于进一步加深对肿瘤侵袭和转移的认识,更利于寻找有效的针对整合素与c-Met信号介导的肿瘤侵袭和转移抑制剂.
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PET用于勾画生物靶区的呼吸运动体模研究
目的:测量不同运动频率和不同运动幅度下,用PET影像勾画GTV的大小,探讨不同运动状态对PET影像中病灶体积的影响.方法:使用自行研制的二维运动平台系统及体模,模拟不同频率及幅度的呼吸运动,在不同运动状态下对体模进行PET-CT扫描,利用PET图像勾画GTV并计算其大小.结果: 静止状态下GTV(GTV0)为(7.90±0.21) cm3,运动频率为16次/min、18次/min及20次/min状态下GTV分别为(11.56±2.62) cm3 (GTV16)、(12.51±3.57) cm3(GTV18)及(11.86±3.27) cm3(GTV20).GTV0、GTV16、GTV18及GTV20之间差异有统计学意义,P均＜0.01.z轴方向运动幅度为1.0、1.5及2.0 cm状态下GTV分别为(11.44±3.68) cm3(GTVz-1.0)、(11.64±3.47) cm3(GTVz-1.5)、(12.83±2.02)cm3(GTVz-2.0).x轴方向运动幅度为0.5、1.0及1.5 cm状态下GTV分别为(9.68±2.32) cm3(GTVx-0.5)、(14.41±3.19) cm3(GTVx-1.0)、(11.83±1.92) cm3(GTVx-1.5).在z轴和x轴运动方向上,各GTV差异有统计学意义.结论:不同呼吸频率和运动幅度对PET图像勾画靶区均会产生较大影响,在采用PET影像制定放疗计划时建议采取门控技术等有效措施尽量减少这种影响,使得到的生物靶区尽可能地接近靶区的实际情况.
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术中超声引导125Ⅰ放射性粒子植入治疗14例晚期胰腺癌体会
为了探讨经超声引导下125Ⅰ粒子植入治疗晚期胰腺癌的效果,2004年1月～2006年6月收集我院14例不能切除的晚期胰腺癌经开腹、术中超声引导行125Ⅰ粒子植入术,术后观察疼痛缓解及原发灶疗效.术后疼痛CR 9例,PR 2例,疼痛有效率91.7%(11/12),对肿瘤原发灶的有效率78.6%(11/14).初步研究结果提示,经超声引导下粒子分布更均匀, 局部剂量高,对原发灶的控制疗效确切,具有很好的止痛疗效,是治疗晚期胰腺癌的有效方法.
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大剂量异环磷酰胺联合方案治疗青少年晚期软组织肉瘤
研究大剂量异环磷酰胺(IFO)治疗多柔比星(ADM)和常规剂量IFO失败的青少年晚期软组织肉瘤的疗效及不良反应.对27例青少年晚期软组织肉瘤(术后化疗10例,进展期患者17例)采用IFO总量12 g/m2持续静脉滴注6 d治疗,每3周为1个疗程.进展期17例患者CR 5例,PR 2例,总有效率41.18%,随访4～48个月,中位生存期(22±3.35)个月,中位缓解时间(7.00±1.75)个月.主要不良反应为骨髓抑制,Ⅲ、Ⅳ度中性粒细胞减少占48.57%.初步研究结果提示,大剂量IFO治疗青少年晚期软组织肉瘤有一定的疗效,对常规ADM及IFO治疗失败后可作为挽救治疗方法.
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血管移植在肿瘤切除术中的应用
探讨血管移植在重要血管切除重建的肿瘤切除术中的临床应用.总结13例累及重要血管的恶性肿瘤切除及血管重建的经验,并与10例同期行剖腹探查术的患者对比.血管重建的方式:人工血管移植13例,其中腹主动脉移植1例,腹主动脉联合下腔静脉移植1例,髂动脉移植2例,髂静脉移植2例,髂动静脉联合移植7例.围手术期均无死亡,所有患者全部随访,实验组随访时间3～25个月,平均18.3个月,所有患者在随访期间无重建血管感染、血栓形成等并发症,有2例于术后14、16个月复发,有1例于术后18个月死亡.对照组随访5～16个月平均9.2个月,有5例分别于术后5、7、9、9、11个月死亡.初步研究结果提示,累及重要血管的恶性肿瘤切除及血管重建安全、有效和可行,大大提高了患者的生活质量及生存质量,提高肿瘤切除率.
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肺癌治疗方式与预后关系分析
目的:寻找肺癌治疗的佳方式,为肺癌防治提供科学依据.方法: 对新桥医院1999年1月1日～2004年1月1日,具有明确组织学类型和病理分期的1 230例肺癌患者,经查阅病历并随访,回顾性分析和比较手术、化疗、放疗以及各种综合治疗措施与肺癌5年生存率的关系.结果: 共随访1 230例患者,失访99例,有效病例1 131例,失访率8%;铂剂化疗联合放疗组、手术后放疗组、单纯手术组、手术后铂剂化疗+放疗组及新辅助化疗组的5年生存率依次增加,分别为14.02%、17.47%、26.96%、35.43%、37.15%.结论: 在各种治疗措施中,综合治疗尤其是新辅助化疗提高肺癌患者生存率显著.
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吉西他滨联合奥沙利铂治疗晚期胰腺癌的临床观察
为观察吉西他滨(GEM)联合奥沙利铂(OXA)治疗晚期胰腺癌的有效性和安全性.对30例晚期胰腺癌患者,应用GEM 1 000 mg/m2,静脉滴入30 min,d1、d8;OXA 100 mg/m2,静脉滴入2 h,d1,21 d重复.至少接受2个周期的化疗.结果30例均可评价疗效,客观有效率20.00%,临床受益疗效分别为疼痛缓解率53.33%(16/30),行为状态改善率45.33%(13/30),体质量状态改善率36.33%(10/30).主要不良反应为骨髓抑制、外周神经毒性及胃肠道反应,无治疗相关性死亡.初步研究结果显示,GEM联合OXA组成的GEMOX方案治疗晚期胰腺癌近期有效率较高,毒性较低,值得临床推广应用.
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多发性肿瘤家族二例报告
1 病例报告患者男,发病时36岁.以头痛,头晕20 d,加重1周于1993年7月14日入院.既往患小儿麻痹,遗有右上肢肌萎缩. CT示:右额颞类圆形低密度灶,周边密度较高,周围有水肿,瘤灶约5.5 cm3×5 cm3×4.7 cm3增强CT, 病灶近皮层处有一直径1.5 cm×2.0 cm大小瘤结节影,同侧脑室受压,中线结构左移.
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早孕合并卵巢库肯勃瘤一例报告
1 病例报告患者43岁,因停经54 d,恶心呕吐15 d,右下腹疼痛20 d,以妊娠合并卵巢蒂扭转于2005年5月4日入院.以往月经规律,孕3产2流1,末次月经2005年3月16日,食欲减退,全身乏力.
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Mda-7/IL-24基因转染对肝癌细胞生长的影响
目的:研究Mda-7/IL-24基因对肝癌细胞系Hep3B生长的影响.方法:构建Mda-7/IL-24基因的真核表达载体pcDNA3.1/Mda-7/IL-24,用脂质体介导的基因转染法分别将真核重组体pcDNA3.1/Mda-7/IL-24和pcDNA3.1空载体质粒导入人肝癌细胞系Hep3B细胞中,经G418筛选获得细胞克隆.通过聚合酶链式反应(PCR)、免疫组织化学等方法检测基因和蛋白的表达、细胞生长增殖情况.结果:将pcDNA3.1载体和pcDNA3.1/Mda-7/IL-24重组体转染肝癌细胞系Hep3B中,RT-PCR结果显示pcDNA3.1/Mda-7/IL-24克隆中有680 bp的扩增条带,而pcDNA3.1空载体转染的克隆未见的扩增条带,未转染的Hep3B细胞亦未见680 bp的条带;转染Mda-7/IL-24的Hep3B细胞与空白质粒载体转染的Hep3B细胞和Hep3B细胞的生长速度相比,后两者生长速度较快.结论:将外源性Mda-7/IL-24基因导入Hep3B细胞后,可以抑制细胞生长.
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反义肝素酶cDNA对裸鼠人胰腺癌移植瘤生长和血管生成的抑制作用
目的:研究反义肝素酶cDNA对裸鼠人胰腺癌SW1990细胞移植瘤生长和血管生成的抑制作用.方法:将反义肝素酶cDNA转染成功的人胰腺癌SW1990细胞注射于裸鼠皮下建立移植瘤模型.观察移植瘤生长曲线、抑瘤率,以免疫组化方法检测移植瘤肝素酶表达和肿瘤微血管密度,比较反义组、空载体组和空白对照组的差异.结果: 反义组成瘤时间晚,瘤体大小较对照组小,t=4.11, P=0.00,抑瘤率在第6周时达64.2%.反义组、空载组和空白组移植瘤的免疫组化染色评分(IHS)分别为3.8±1.2、9.5±2.3和10.2±2.0,反义组与对照组比较,IHS明显降低,t=6.72, P=0.00.MVD计数分别为18.6±2.2, 33.3±5.3和34.9±3.2条,与对照组比较, MVD明显降低t=10.28, P=0.00.结论: 反义肝素酶cDNA抑制裸鼠人胰腺癌移植瘤生长和血管生成,有希望成为一种有效的胰腺癌基因治疗方法.
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TSA诱导胰腺癌BxPC-3细胞周期阻滞与凋亡的研究
目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖及凋亡的诱导作用,探讨TSA抗胰腺癌的作用机制.方法:BxPC-3细胞应用TSA处理后采用流式细胞技术分析其细胞周期分布和细胞凋亡率,免疫组化方法检测细胞乙酰化组蛋白H4表达,Western blot分析p21 WAF1/CIP1蛋白表达.结果:TSA对胰腺癌BxPC-3细胞具有生长抑制作用,且呈时间和剂量依赖性.TSA可将BxPC-3细胞阻滞于G0/G1期,TSA组G0/G1期细胞达(61.8±2.5)%,较空白对照组(42.5±2.2)%和乙醇对照组(47.3±3.4)%明显增多(P=0.004);三组细胞凋亡率分别为25.5%、5.5%和5.1%(P=0.000).TSA组细胞p21 WAF1/CIP1蛋白表达及其相关染色质乙酰化组蛋白H4表达上调.结论:TSA对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和细胞周期具有影响作用并可诱导细胞凋亡,p21 WAF1/CIP1蛋白及其相关染色质乙酰化组蛋白H4表达上调可能是其抗胰腺癌作用机制之一.
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丙戊酸钠对肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用
目的:探讨丙戊酸钠(valproate acid sodium, VPA)对肝癌细胞系HepG2的生长抑制作用.方法:不同浓度的VPA分别作用于HepG2细胞24、48、72和96 h,观察细胞数量和形态的变化,用MTT法分析细胞增殖活力的改变,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率的改变,PI法观察细胞周期的变化.结果:经0.75～4.0 mmol/L不同浓度VPA作用后细胞数量明显减少、形态不规则,部分细胞变圆、细胞核固缩和胞质减少.各浓度药物干预组随药物作用时间、药物浓度的不同均出现了不同程度的生长抑制、细胞凋亡以及增殖周期G1期阻滞.结论:VPA可明显抑制HepG2的生长,具有显著的促凋亡和细胞增殖周期G1期阻滞作用.
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大黄素抑制PDGF诱导的肝癌细胞增殖
目的:观察大黄素(Emodin, EM)对血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)诱导的人肝癌HepG2细胞体外增殖的影响并探讨其作用机制.方法:体外培养HepG2细胞,经一定量的PDGF或PDGF与EM共同作用后,以MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞NF-κB及PDGF的表达.结果:在2.5～5.0 ng/mL浓度范围内,外源性PDGF可明显促进HepG2细胞增殖,抑制细胞凋亡,影响细胞周期,使G0/G1期比例降低,S期比例增高.并能增强NF-κB的表达,PDGF各处理组与对照组相比,P＜0.05.而EM可明显抑制PDGF的上述作用,EM处理组与PDGF处理组相比,细胞增殖数、细胞凋亡率、细胞周期分布、NF-κB的表达差异均有统计学意义,P＜0.05.且EM可直接抑制PDGF的表达.结论:EM对PDGF诱导的人肝癌HepG2细胞增殖有显著抑制效应,其机制可能与直接减弱PDGF的效应有关.
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Celecoxib与5-FU联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响
目的:体外观察氟尿嘧啶(5-FU)与Celecoxib联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的相互作用.方法: 采用MTT法观察不同浓度Celecoxib、5-FU单独或联合应用对HepG2 细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效果.结果: 两种药物单独应用时,对HepG2细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系;Celecoxib的中效浓度(IC50)为93.55 μmol/L,5-FU的中效浓度为734.32 μmol/L.这两种药物联用时存在"加速抑制作用".应用中效原理分析显示,两种药物联用在很宽的效应范围内存在协同效应,增大Celecoxib的用量可在更宽的效应范围内获得两种药物的协同效应,而与药物应用的先后顺序无关.结论: Celecoxib与5-FU在联合应用时的相互作用为协同效应,研究结果对肝癌的治疗具有一定的临床意义.
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不同分化程度肝癌组织中β-葡萄糖醛酸酶mRNA的表达及意义
目的:探讨不同分化程度肝癌组织中β-G mRNA的表达及其意义.方法: 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对10例正常肝脏及38例不同分化程度肝癌组织中β-G mRNA的表达进行对比研究.结果: β-G mRNA在正常肝和肝癌组织中均有表达,且表达产物大小一致,为422 bp, 半定量相对表达含量为正常肝组织(1.71±0.32)与高分化肝癌(2.17±1.07)比较,差异无统计学意义,t=2.513, P=0.264;而与中分化肝癌(3.67±1.27)和低分化肝癌(5.63±1.62)比较,差异有统计学意义,t=6.721, P=0.036和t=11.472, P=0.006 7.结论:β-G mRNA在不同分化程度肝癌组织中的表达差异有统计学意义,随着恶性程度的增加而表达量呈递增趋势,提示β-G mRNA可能参与了肝细胞的癌变过程,对β-G mRNA的进一步探讨,可能对肝癌的分子机制研究有重要意义.
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Survivin与VEGF在膀胱癌组织中的表达及Survivin ASODN对膀胱癌细胞系的作用
目的:检测膀胱癌组织中Survivin、VEGF表达的相关性;观察Survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人膀胱癌的作用研究.方法:采用免疫组化和蛋白印迹技术,检测41例膀胱癌组织及癌旁非癌组织中Survivin和VEGF的表达;应用Survivin ASODN作用后收集各组细胞.观察细胞形态变化及超微结果变化,检测各组Survivin表达情况、AI和PI及ASODN对细胞的生长抑制率.结果:41例患者中29例(67.4%)表达Survivin蛋白,其中25例(61.0%)VEGF表达阳性或弱阳性;在癌周非癌组织中未检测到Survivin蛋白的表达.Survivin与膀胱癌的转移有关,P=0.002;Survivin蛋白的表达与VEGF蛋白的表达有相关性,P=0.001.电镜下ASODN组可见典型凋亡样改变;各ASODN转染组细胞Survivin表达减弱,呈时间与剂量依赖性;ASODN转染组AI和PI与对照组相比差异有统计学意义,P=0.012,而AI和PI在各对照组间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:Survivin在膀胱癌组织中的表达能促进膀胱癌的发生与发展,并可能通过上调VEGF的表达而促进膀胱癌发展与转移.Survivin ASODN转染后能下调Survivin蛋白表达,诱导癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖.
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食管鳞状细胞癌组织中Survivin和Cox-2及PCNA表达临床意义的研究
目的:探讨Survivin、Cox-2和PCNA表达与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)临床病理因素及相互之间的关系.方法:应用免疫组织化学(SP)方法检测Survivin、Cox-2蛋白和增殖细胞核抗原在51例食管鳞癌和30例切缘正常食管黏膜中的表达.结果: Survivin和Cox-2在食管鳞癌的表达均高于切缘正常食管黏膜,P＜0.01.Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的表达阳性率与肿瘤分化程度相关,P＜0.05.Cox-2蛋白的表达阳性率与食管鳞癌的临床病理特征无关,P＞0.05.PCNA的表达阳性率与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义,P＜0.05.51例食管鳞癌组织中Survivin与Cox-2、PCNA之间具有显著正相关性,P＜0.01;Survivin与PCNA LI(反映细胞增殖活性的指标)具有正相关性,P＜0.05;Cox-2与PCNA之间无相关性,P＞0.05.结论:Survivin与COX-2蛋白在食管鳞癌组织中均有较高的阳性表达,两者表达具有相关性,两者可能存在共同的激活机制,构成抑制食管鳞癌细胞凋亡的多种途径.Survivin表达与食管鳞癌的恶性进程有关.
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CpG ODN107增强人脑胶质瘤细胞放射敏感性的研究
目的:探讨CpG ODN107增加人脑胶质瘤细胞(CHG-5)放射敏感性的作用及可能机制.方法: 用不同浓度CpG ODN107处理CHG-5细胞,然后经放射线照射,MTT法检测细胞的增殖情况,体外培养集落形成率与细胞划痕法观察细胞的集落形成和迁移能力,ELISA法检测细胞TNF-α的分泌水平.结果:CpG ODN107抑制CHG-5细胞的增殖,并呈量效关系.CpG ODN107(10 μg/mL)联合放射线照射,抑制CHG-5细胞的增殖作用强(0.52±0.76).CpG ODN107(10 μg/mL)同样能抑制CHG-5细胞增殖和迁移,并且增加了TNF-α的分泌,在联合照射后作用更加显著(193±0.58) pg/mL.结论: CpG ODN107对CHG-5有明显的放射增敏作用,其机制可能与CpG ODN107增强肿瘤细胞TNF-α的分泌有关.
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白藜芦醇对宫颈癌HeLa细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的影响
目的:探讨白藜芦醇对宫颈癌侵袭和转移的影响及其初步作用机制.方法:选用Transwell侵袭系统,观察白藜芦醇对宫颈癌细胞侵袭转移的影响;用明胶酶谱法、RT-PCR和Western blot 法了解白藜芦醇对宫颈癌细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的活性、mRNA及蛋白表达的影响.结果:白藜芦醇1、0.5 mmol/L两组平均穿过的细胞数分别为9.20±1.924,10.20±2.049与空白对照组(39.80±2.387)相比,明显减少,P＜0.05.同时,白藜芦醇能够明显降低宫颈癌细胞MMP-2、MMP-9的活性、mRNA及蛋白表达水平(P＜0.05),上调TIMP-1、TIMP-2的活性(F=636.354, P＜0.05, F=87.516,P＜0.05)、mRNA(F=9.000,P＜0.05, F=10.288,P＜0.05)及蛋白表达水平(F=39.329, P＜0.05, F=12.148,P＜0.05),并使得MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1减小,P＜0.05.结论:白藜芦醇能有效抑制宫颈癌侵袭和转移.其作用机制可能与降低宫颈癌细胞运动能力、抑制MMP-2、MMP-9的活性、mRNA及蛋白表达水平,上调TIMP-1、TIMP-2的活性、mRNA及蛋白表达水平,并使得MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1减小,MMP-2/TIMP-2 、MMP-9/TIMP-1的平衡能力相应提高有关.
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瘦素对多柔比星诱导人肝癌细胞凋亡影响的实验研究
目的:观察瘦素对多柔比星诱导人肝癌细胞株Huh7凋亡的影响并探讨其可能的机制.方法:用多柔比星作为凋亡诱导剂预处理细胞3 h后,在培养液中加入浓度为100 ng/mL的瘦素,24 h后提取细胞DNA电泳检测DNA ladder,Hochest33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达情况.结果:瘦素能够抑制多柔比星诱导的人肝癌细胞凋亡.与对照组相比,瘦素处理组的DNA ladder条带明显减弱,Hochest33258荧光染色也发现瘦素处理组的凋亡细胞明显减少,流式细胞仪检测发现对照组的凋亡率是(47.77±2.90)%,而瘦素处理组的凋亡率是(30.17±2.03)%,明显下降,P＜0.01;实时荧光定量PCR检测发现Bcl-2 mRNA表达量增高至对照组的(2.31±0.17)倍,Bax mRNA表达量减弱至对照组的(0.46±0.04)倍,差异均有统计学意义,P＜0.05和P＜0.01.结论:瘦素可以抑制人肝癌细胞的凋亡,可能是通过上调抗凋亡因子Bcl-2的表达及抑制促凋亡因子Bax的表达来实现其抗凋亡作用.
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醇醛脱氢酶基因多态和饮酒习惯与肝癌易感性
目的:研究乙醇脱氢酶2(ADH2)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态及饮酒习惯与肝癌的易感性.方法:对208例原发性肝癌和208例对照调查饮酒习惯,采用RCT-RFLR方法检测ADH2和ALDH2基因型.结果:1)病例与对照ADH2和ALDH2基因型分布频率差异均无统计学意义.2)携带ALDH21*2或ALDH22*2基因型且饮酒总量＞3 kg年者,发生肝癌危险性是携带ALDH21*1基因型不饮酒者的3.30倍(95%CI=1.24～8.83);而携带ADH21*2或ADH22*2基因型者且饮酒总量＞3 kg年与携带ADH21*1基因型不饮酒者相比,患肝癌危险性无显著增加.3)携带ALDH21*2或ALDH22*2同时携带ADH21*2或ADH22*2基因型且饮酒总量＞3 kg年者,与携带ALDH21*1同时携带ADH21*1基因型且饮酒总量≤3 kg年者相比,患肝癌OR值虽有增加但未达显著性(OR=4.26,95%CI=0.63～29.08).4)HBsAg阳性并携带ALDH21*2或ALDH22*2基因型且饮酒＞3 kg年者,与HBsAg阴性并携带ALDH21*1基因型且饮酒≤3 kg年者相比,患肝癌危险升高49.71倍(95%CI=5.51～448.96).结论:大量饮酒和肝癌的关联与ALDH2基因有关,而与ADH2基因无关.
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肺癌中细支气管肺泡癌构成比的变化分析
目的:探讨细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)在肺癌中构成比的变迁.方法:收集肿瘤患者4 706例的年龄、性别及病理学诊断等数据,分析肺癌患者年确诊病例数的变化、BAC病例数、占腺癌病例数百分比及占肺癌病例总数百分比的变化.结果:确诊肺癌病例数由1996年的329例上升至2005年的581例,呈明显的增多趋势;1996～2005年每年确诊BAC病例数为16～89例.1996～2005年,BAC病例总数占腺癌病例总数的30.6%(475/1 552),BAC占腺癌病例数百分比随时间无明显变化,χ2=0.40,P=0.527 8;BAC病例数占所有肺癌病例总数的10.1%(475/4 706),BAC占所有肺癌病例总数百分比随时间有升高的趋势,χ2=10.16,P=0.001 4.结论:BAC的发病率与占肺癌的比例均有所增加;同时,BAC从病理学及临床上看都有与其他肺癌不同的特点,需要得到临床医生的重视.
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河南林州地区贲门癌和癌旁组织中p16基因启动子甲基化及蛋白表达
目的:探讨贲门癌变过程中p16基因启动子区甲基化和p16蛋白表达变化特征和规律及其相互关系.方法:采用甲基化特异PCR(MSP)及免疫组化方法, 检测林州地区32例贲门癌患者癌组织、癌旁不典型增生组织和正常组织p16基因启动子区甲基化状态及蛋白表达情况.结果:p16基因在癌组织中表达缺失18例(56%),不典型增生组织中表达缺失8例(73%);26例(81%)癌组织、7例(64%)不典型增生组织和18例(67%)正常组织发生了p16基因启动子区的甲基化.贲门癌组织中p16基因甲基化与表达缺失一致率为56%.差异无统计学意义,P＞0.05.结论:p16蛋白表达缺失可能是贲门癌变过程中的重要分子事件,p16基因启动子区甲基化可能是导致其蛋白表达缺失的机制之一.
