中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非神经源性恶性肿瘤嗜神经侵袭机制研究进展
部分非神经源性恶性肿瘤除具有浸润、复发及转移的一般特性外,还有一个较为特殊的临床表现就是嗜神经侵袭.肿瘤细胞嗜神经侵袭可能是多种因素参与、共同作用的复杂过程,而肿瘤细胞发生雪旺细胞分化、神经营养因子及其受体、神经细胞黏附分子则是该机制研究的热点.同时,整合素、细胞间黏附分子、ECM、MMP及TIMP等因素在肿瘤细胞侵袭神经的过程中所起的作用也不容忽视.随着肿瘤嗜神经侵袭机制研究工作的不断发展,我们对恶性肿瘤NI的分子机制将会有更多的认识.在与肿瘤细胞NI有关的因素中,便于检测的指标被筛选并运用到恶性肿瘤的临床诊治实践中,必将推动肿瘤临床诊治策略的进一步完善.
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卵巢癌表遗传学研究进展
表遗传学的分子机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质改型和RNA干涉等,它们在基因转录调控过程中起重要作用.DNA甲基化和组蛋白乙酰化是表遗传学调控基因表达的两种主要方式, DNA低甲基化和组蛋白乙酰化可促进基因表达, DNA高甲基化和组蛋白去乙酰化可抑制基因表达,DNA甲基化和组蛋白乙酰化相互影响.DNA甲基化在卵巢癌的发生、发展中起重要作用,若干肿瘤抑制基因启动子区异常甲基化与卵巢癌的形成密切相关, 包括RASSF1A、BRCA1、p16、hMLH1和CDH1等.多个抑癌基因异常甲基化作为一种分子生物学指标可能用于卵巢癌临床诊断、肿瘤分型及预后判断,而且DNA甲基化异常可能用于卵巢癌化疗疗效判断.DNA去甲基化制剂及组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可能用于卵巢癌的临床治疗.
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肺癌术后急性肺动脉栓塞的诊断和治疗
目的:探讨肺癌患者开胸术后发生急性肺动脉栓塞的临床特点,以及诊断、治疗和预防的策略.方法:回顾性分析1996年1月～2002年12月1 245例开胸手术的原发性肺癌患者(其中14例发生急性肺动脉栓塞且需要心肺复苏)的临床资料.结果:急性肺动脉栓塞的发生率为1.1%(14/1 245),其中9例(64.3%)通过临床表现及间接检查确诊;4例(28.6%)通过直接检查确诊,包括肺通气/灌注扫描2例,螺旋CT增强扫描1例和肺动脉造影1例;尸检1例.所有病例即使立即采用了心肺复苏,仍有8例(57.1%)在症状出现48 h(平均4 h)内死亡;6例(42.9%)得以生存,均静脉应用肝素和口服华法令抗凝治疗,其中3例采用了尿激酶溶栓治疗.2例有巨大肺动脉栓子的患者经急诊手术治疗,1例行栓子摘除术,1例行右肺中下叶切除术,术后效果均满意.结论:肺动脉栓塞是肺切除术后早期较少见、致命的并发症,诊断主要依靠临床表现和间接检查.直接的检查手段包括肺核素扫描、螺旋CT增强扫描和肺血管造影,应在患者状态稳定后进行.治疗策略应根据患者的状态和治疗手段的优缺点来综合决定.
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顺铂腹腔内滴灌联合全身化疗治疗晚期胃癌临床观察
为了研究顺铂(DDP)腹腔内滴灌配合草酸铂(L-OHP)联合亚叶酸钙(CF)及5-氟尿嘧啶(5-FU)全身化疗治疗晚期胃癌的疗效,对入选的65例晚期胃癌患者以L-OHP联合CF及5-FU双周方案给予全身化疗,并配合每周1次DDP单药腹腔灌注化疗.完成治疗的60例患者中,CR 4例,PR 34例,总有效率CR+PR为63%;各种病理分型均有较好疗效;从转移的情况来看,伴有腹水者疗效较好.初步研究结果提示,DDP腹腔内滴灌配合L-OHP联合CF及5-FU全身化疗治疗晚期胃癌,疗效可靠,毒副反应可以耐受,值得临床推广应用.
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奈达铂治疗晚期头颈癌的临床疗效观察
目的:通过随机对照试验试图准确地评价奈达铂联合长春瑞滨治疗晚期头颈癌的疗效以及耐受性.方法:42例患者被随机分到奈达铂联合长春瑞滨治疗组(A组),或顺铂联合长春瑞滨治疗组(B组).两个治疗组均用药至6个疗程,除非肿瘤进展或毒性不能耐受.客观缓解率的评价采用WHO的疗效标准,毒性评价采用NCI第2版的毒性标准.结果:两组患者基线资料具有可比性.A组的客观缓解率为76.2%,B组为52.4%,两组的差异无统计学意义,P=0.107.两组的治疗相关毒性都比较轻.两组在贫血、中性粒细胞减少、神经毒性和肾毒性方面均无差异.A组的恶心/呕吐发生率显著低于B组(14.3% vs 47.6%,P=0.019),且B组中有2例因严重的呕吐而终止治疗.但A组的血小板减少发生率显著高于B组(57.1% vs 23.8%,P=0.028).结论:奈达铂治疗晚期头颈鳞癌疗效略高于顺铂,不良反应较低,值得进一步的研究观察.
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沙利度胺在肝动脉化疗栓塞中的作用
为观察抗血管生成剂沙利度胺联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对血管内皮生长因子(VEGF)的影响.将68例患者随机分为A、B两组,A组采取单纯TACE治疗,B组采取口服沙利度胺与TACE联合治疗.治疗结束后采用ELISA方法检测VEGF的变化情况.结果示A组(TACE治疗)与B组(联合治疗)VEGF值分别为(362.18±226.16)和(148.56±122.32) ng/L,两者差异有统计学意义,P＜0.01.初步研究结果提示,TACE治疗可诱导肝癌组织VEGF表达上调,这也是复发和转移的原因之一.而抗血管生成剂沙利度胺可有效控制VEGF的生成,为肝癌综合治疗提供新的有利武器.
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食管癌常规分割放疗同期化疗的临床观察
食管癌发病率占全部恶性肿癌的1%～2%,世界范围内因癌症死亡的病例中,食管癌位居第6位.食管癌非手术治疗策略差别很大,在北美和日本同期放化疗被认为是标准治疗,且取得了较好疗效[1,2].而发病率较高的中国目前尚无标准的同期放化疗方案,我们比较单纯常规分割和常规分割放疗同期化疗治疗食管癌的近期疗效、生存率及毒副反应,结果报道如下.
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霍奇金淋巴瘤R-S细胞PTEN基因的表达与意义
目的:研究PTEN基因在霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)R-S细胞中的表达和意义.方法:PCR检测HL R-S细胞PTEN基因的外显子以证明PTEN基因是否存在,用原位杂交和免疫组化染色方法检测HL R-S细胞PTEN的表达.结果:20例HL中,PCR均检测到PTEN基因的3、4、5外显子,75.0% (15/20)HL R-S细胞中表达PTEN mRNA较强,同样地, 70.0%(14/20)HL R-S细胞中PTEN蛋白表达强,而周围小的淋巴细胞不表达或弱表达PTEN mRNA和PTEN蛋白.结论:PTEN的强表达与R-S细胞形成有密切的关系.
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无血清悬浮法培养MCF-7细胞系并筛选该细胞系中肿瘤干细胞相关亚群的初步研究
目的:研究无血清培养基悬浮培养MCF-7乳腺癌细胞系,筛选并鉴定MCF-7乳腺癌细胞系中的肿瘤干细胞相关亚群.方法: 应用乳腺癌培养基在无血清的条件下悬浮培养MCF-7乳腺癌细胞系.通过无血清培养筛选乳腺癌细胞系肿瘤干细胞相关亚群,将其接种于含血清培养基, 观察分化. 应用单克隆形成实验、表面标志检测、HOECHST33342染色检测来确定培养出的细胞中肿瘤干细胞的比例及其培养后肿瘤干细胞含量的变化.结果: 乳腺癌MCF-7细胞系中有约2.12%的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖, 形成自由漂浮的细胞球.细胞球可连续传代,若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化,贴壁分化后细胞形态与直接在含血清培养基中培养的MCF-7无明显差别.流式细胞仪表面标志检测,细胞球中约含83.13%表达CD24- CD44+的细胞,HOECHST33342染色提示细胞球中约含10.06%的侧亚群(side population)细胞.结论: MCF-7细胞系可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长,并维持细胞系.该细胞系中含有比例较低的具有增殖和分化能力的乳腺癌干细胞相关亚群.表面标志以及HOECHST33342检测差异提示细胞球中仅约1/8细胞具有干细胞的功能.
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RNA干涉技术抑制骨肉瘤细胞MG63中Survivin基因表达的研究
目的:构建人Survivin基因的siRNA真核表达载体, 探讨其对骨肉瘤细胞MG63中Survivin基因表达的干涉作用.方法:应用pSilencer 3.0-H1 neo构建Survivin特异性RNA干涉载体,转染MG63细胞,G418筛选稳定转染的细胞.HE染色观察细胞形态学变化,透射电镜观察细胞超微结构.应用RT-PCR、间接免疫荧光和western blot等方法检测Survivin的mRNA和蛋白水平变化.流式细胞仪检测细胞周期变化.结果:成功构建了Survivin基因siRNA真核表达载体PsvA和PsvB,获得了稳定转染的MG63细胞.与野生型MG63、阴性对照和MG63/PsvA细胞相比,MG63/PsvB细胞增殖反应明显减弱,差异有统计学意义,P＜0.01.MG63/PsvB细胞中Survivin mRNA 和蛋白表达减少.与野生型MG63、阴性对照和MG63/PsvA细胞相比,MG63/PsvB凋亡率增加7倍(P＜0.01).结论:特异性siRNA能够明显抑制Survivin基因在MG63细胞中的表达, 为进一步研究survivn在MG63细胞中的生物学功能和作用机制奠定了基础.
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HER-2和MMP-2在膀胱移行上皮癌组织中的表达及意义
目的:探讨膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinoma,BTCC)组织中HER-2和MMP-2蛋白的表达、相关性及意义.方法:应用免疫组织化学链酶卵白素-过氧化物酶复合物(SP)方法,检测82例BTCC组织标本中HER-2和MMP-2蛋白的表达,并与10例正常膀胱组织进行对照研究.结果:82例BTCC组织中,HER-2蛋白的阳性表达率为51.2%,MMP-2阳性率70.7%;正常膀胱组织中未见HER-2和MMP-2蛋白阳性表达.HER-2和MMP-2蛋白的阳性表达随着BTCC的病理分级和临床分期的增高而增加(P＜0.05);HER-2和MMP-2两者在BTCC组织的表达存在正相关(P＜0.05).结论:HER-2与MMP-2在膀胱移行上皮癌组织中高表达,两者的表达密切相关,与促进癌浸润和转移有关,可能提示预后较差.
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散发性子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1表达与微卫星不稳定性的相关性分析
目的:分析散发性子宫内膜癌组织中微卫星不稳定性(microsatellites instability,MSI)与错配修复基因hMLH1表达之间是否存在相关性.方法:应用免疫组化SP法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中错配修复基因hMLH1的表达;应用PCR方法检测子宫内膜癌中5个微卫星位点(D2S123、D10S197、D13S175、D10S215和D10S541)的微卫星不稳定性.结果:错配修复基因hMLH1在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中的表达逐渐下降,差异有统计学意义,χ2=33.34,P=0.00;错配修复基因hMLH1蛋白的表达与内膜癌组织分化程度有关,χ2=7.98,P=0.02;hMLH1蛋白在内膜癌G1和G2期表达均为阳性;子宫内膜癌中微卫星不稳定性的发生与错配修复基因hMLH1的失表达密切相关,Pearson 相关系数r=1,P=0.00.MSI在内膜癌组织中发生率显著高于正常子宫内膜,χ2=5.26,P=0.02.结论:MSI是子宫内膜癌发生过程中重要的分子水平改变.hMLH1蛋白的表达有望成为筛查子宫内膜不典型增生向内膜癌发展的高危人群的一种手段,同时也可能成为判断内膜癌患者预后的指标.
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流式细胞术检测GDNF在胶质瘤组织中的表达
目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)表达与人脑胶质细胞瘤恶性程度的关系.方法:应用流式细胞术的方法检测GDNF在人脑胶质瘤组织中的表达水平,进行免疫荧光显微镜观察和单参数分析.结果:GDNF在人脑胶质瘤和正常脑组织中均有表达,其中阳性表达率在胶质瘤组织中分别为41.17%、41.67%、68.75%和100.00%,正常脑组织为45.00%,计算所得FI值分别为0.83～1.07、0.82～1.10、0.96～1.78和1.47～2.16,正常脑组织为0.58～0.89,显示细胞荧光强度逐渐增加.对所得数据行方差分析,各样本采用方差齐性检验,显示各样本均数差异有统计学意义,P=0.067 8.样本均数间采用LSD-t检验进行两两比较显示GDNF在胶质瘤中的的表达水平显著高于正常脑组织,且随着胶质瘤恶性程度的增加表达水平也增加(P＜0.01).结论:GDNF可能作为一种重要的因素参与胶质瘤的发生、发展及分化,其可以作为胶质瘤的检测指标,提示胶质瘤的病理分级.为进一步研究GDNF的作用及作用机制,以及探讨人脑胶质瘤的发生、发展提供了新的有意义的理论依据.
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骨肉瘤组织中VEGF和BMP-2表达及微血管密度与转移关系的研究
目的:研究骨肉瘤组织中VEGF和BMP-2的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)与转移的关系.方法:用免疫组织化学法检测28例骨肉瘤组织中VEGF、BMP-2的表达和MVD.结果:骨肉瘤组织中VEGF的阳性信号主要位于细胞胞质,BMP阳性信号呈胞质型.VEGF、BMP-2表达和MVD与肿瘤转移密切相关(χ2=15.731,P＝0.000;χ2=9.257,P＝0.006; t=6.071,P＝0.001),VEGF表达与MVD密切有关(t=3.677,P＝0.006),VEGF的表达强度与BMP-2表达密切有关(χ2=9.257,P＝0.006).结论:在骨肉瘤的发生发展中VEGF是促进微血管生成的主要细胞因子; VEGF可能影响BMP的骨诱导过程;VEGF和BMP的表达水平与骨肉瘤的转移发生有关,检测VEGF表达BMP-2与MVD值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标.
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晚期食管癌对铂类药物化疗敏感性与p53和nm23-H1表达的关系
目的:探讨p53和nm23-H1的表达与晚期食管癌化疗敏感性的关系.方法:以免疫组化对57例食管癌患者进行p53和nm23-H1表达的检测观察,以铂类为主化疗2个疗程后进行效果评价.结果:p53的阳性率为54.4%(31/57),与性别、年龄、淋巴结转移、位置、细胞分化、临床病理分期均无关;nm23-H1阳性率为42.1%(24/57),与临床病理分期有关,而与性别、年龄、淋巴结转移、位置、细胞分化无关;恶性度越高,nm23-H1表达越高;晚期食管癌中,nm23-H1(+)的患者化疗敏感性明显优于nm23-H1(-)患者;而p53(-)患者化疗敏感性优于p53(+).结论:p53(+)和nm23-H1(-)可能提示术后晚期食管癌患者对以铂类药物为主的化疗耐药性高.而nm23-H1(+)和p53(-)可能提示对术后铂类的化疗效果敏感.
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星形细胞肿瘤组织COX-2的表达及其与病理分级关系的研究
目的:检测星形细胞肿瘤组织中COX-2的表达,分析其与病理分级之间的关系. 方法:应用免疫组化技术并用图像分析系统检测各级别星形细胞肿瘤组织及非肿瘤(脑)组织中COX-2的表达水平.结果:各组免疫组化染色阳性率分别为:肿瘤组织80.0%(36/45),其中毛细胞型星形细胞瘤60.0%(6/10),弥漫性星形细胞瘤76.9%(10/13),间变性星形细胞瘤90.0%(9/10),胶质母细胞瘤91.7%(11/12),非肿瘤(脑)组织28.6%(2/7);免疫组化染色强度(IODA值)分别为:肿瘤组织(6.38±3.68),其中毛细胞型星形细胞瘤(3.54±1.29),弥漫性星形细胞瘤(5.58±2.78),间变性星形细胞瘤(6.88±2.70),胶质母细胞瘤(9.19±4.62),非肿瘤(脑)组织(2.18±0.94).COX-2在肿瘤组织中的表达显著高于其在非肿瘤(脑)组织中的表达(P=0.017).结论:COX-2的过表达与星形细胞肿瘤的发生密切相关,并且与肿瘤的病理分级也密切相关;毛细胞型星形细胞瘤与弥漫性浸润性星形细胞肿瘤的遗传基础不同,是一种在生物学和形态学上所发生的基因改变不同于其它胶质瘤的星形细胞肿瘤;COX-2表达改变,为星形细胞肿瘤临床诊断、治疗和预后判断提供了新思路.
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CD146和MMP-2在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义
目的:研究人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中CD146及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)的表达,并探讨其与血管生成的关系.方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁组织中CD146和MMP-2的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel desity, MVD).结果:CD146和MMP-2在癌组织中的阳性率分别为66.67%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30.00%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有统计学意义,P＜0.01.癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有统计学意义,P＜0.01.CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移相关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关,而与肿瘤大小、肿瘤个数、血清AFP 水平及肿瘤分化程度无明显关系.在癌组织中MVD与CD146、MMP-2的表达呈正相关,CD146与MMP-2亦呈正相关.结论: 肝癌组织中CD146及MMP-2高表达,与肿瘤血管形成有关.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法:用免疫组化法测定124例NSCLC组织、124例癌旁组织和10例良性肺病组织(错构瘤)中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达.结果:在NSCLC组织中,MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平显著高于癌旁组织和良性肿瘤(P均＜0.05).MMP-2在鳞癌组织中的表达水平显著高于腺癌和腺鳞癌(P＜0.05);TIMP-2在鳞癌中的表达水平显著高于腺癌(P＜0.05);MMP-9和TIMP-1在腺癌组织中的表达水平显著高于鳞癌(P＜0.05).在NSCLC组织中,随着TNM分期增加,MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平增加(P均＜0.05).MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在淋巴结转移组中的表达水平显著高于无淋巴结转移组(P均＜0.05).MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在低分化组中的表达水平显著高于高分化组(P均＜0.05).MMP-9在女性组中的表达水平显著高于男性组(P＜0.05).MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2之间的表达水平呈显著性正相关(P均＜0.05).结论:MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2均参与NSCLC 的形成且与NSCLC临床病理特征关系密切,同时可能是判断预后的较好评价指标.
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慢病毒导入的PLC-γ1 siRNA对人大肠癌细胞运动的影响
目的:通过RNA干扰技术客观地研究PLC-γ1与大肠癌细胞多种生物学行为的关系.制备在人大肠癌系LoVo中稳定抑制PLC-γ1的重组病毒,以建立PLC-γ1表达降低的细胞系,以便客观研究该基因的作用.方法:制备产生PLC-γ1 siRNA分子的重组慢病毒,在慢病毒感染LoVo细胞后以杀稻瘟菌素筛选稳定表达细胞.应用Western-blot和RT-PCR对细胞中PLC-γ1的蛋白和mRNA表达水平进行分析.黏附能力实验和迁移能力实验分别检测细胞运动状态的影响.结果:成功构建了含PLC-γ1shRNA基因的重组慢病毒,PLC-γ1 siRNA可显著下调LoVo细胞中PLC-γ1的表达.重组慢病毒导入的siRNA有较高的沉默效率,显著降低了细胞的黏附能力和迁移能力.结论:PLC-γ1可能与大肠癌的转移性能密切相关.
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人NKp44基因克隆及其在大肠埃希菌中的表达和纯化
目的:对人NKp44进行基因克隆及其在大肠埃希菌中重组表达,为进一步研究NK细胞抗肿瘤作用奠定基础.方法:提取人外周静脉血单个核细胞,培养并加入IL-2进行诱导后收集细胞,分离纯化外周血总RNA.用巢式PCR扩增hNKp44片段(约860 bp),克隆至质粒载体pMD18-T,并对克隆的DNA片段进行序列分析.用限制酶EcoRⅠ和NcoⅠ消化pMD18-T-hNKp44重组质粒,分离hNKp44片段,并插入原核表达载体pET30a(+)的相应限制酶位点,酶谱分析鉴定重组表达载体pET30a(+)-hNKp44.转化菌株BL21(DE3)经IPTG诱导,用SDS-PAGE和Western Blot鉴定表达的重组蛋白.采用His·Bind Purification Kit对重组蛋白进行纯化.结果:巢式PCR扩增的DNA片段与hNKp44 cDNA大小一致.重组质粒pMD18-T-hNKp44的DNA序列分析显示,克隆的DNA序列与文献报道的hNKp44的cDNA序列一致.SDS-PAGE表明,重组蛋白相对分子质量为35.4×103,其表达量达菌体总蛋白的40%左右.Western Blot分析显示,重组蛋白能特异地与抗His·Tag抗体结合.纯化得到纯度为95%的重组蛋白,纯化回收率达40%.结论:已经成功地构建了表达重组hNKp44的工程菌株.
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人胎儿发育过程中食管上皮组织p21和PCNA蛋白的表达
目的:探讨食管癌高发区人胎儿发育过程中食管上皮组织抑癌基因p21和增殖细细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的蛋白表达特征及其与细胞增生的关系.方法:采用免疫组化ABC法检测26例3～10个月胎龄的胎儿食管上皮组织中p21和PCNA的表达状况.结果:在26例食管癌高发区人胎儿食管上皮组织中,p21蛋白总阳性率为42%(11/26),p21蛋白阳性率在低月龄组中明显低于高月龄组,P＜0.05.PCNA 单位面积平均阳性细胞数为(450±156)/mm2,PCNA单位面积阳性细胞数在低月龄组中明显高于高月龄组,P＜0.05.结论:食管癌高发区人胎儿食管上皮组织中p21基因的表达和PCNA单位面积阳性细胞数与胎龄密切相关,可以客观反映食管癌高发区人胎儿食管上皮的组织分化状态.
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Survivin在早期胃癌及癌前病变中的表达及其与PTEN表达的关系
目的:探讨Survivin在早期胃癌及癌前病变中的表达及其与PTEN表达的关系.方法:采用免疫组化SP法检测Survivin、PTEN基因蛋白在30例正常胃黏膜、20例不完全型大肠化生,93例轻、中、重度不典型增生和54例早期胃癌中的表达.结果:Survivin在正常胃黏膜不表达(0/30),在不完全型大肠化生的阳性表达率为5.00%(1/20);在轻、中和重度不典型增生的阳性率分别为6.25%(2/32)、8.57%(3/35)和65.73%(17/26),其中轻、中度不典型增生与重度不典型增生的差异有统计学意义,P＜0.05.在早期胃癌中阳性表达率为68.51%(37/54).Survivin基因在早期胃癌中的阳性与阴性表达中PTEN的阳性表达呈明显负相关,r=-0.564,P=0.000 0.结论:Survivin在早期胃癌中表达上调,说明该基因在早期胃癌的发生过程中作用重要,Survivin表达越高,早期胃癌的分化程度越低.早期胃癌中Survivin的阳性表达与PTEN阳性表达密切相关.
