中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌组织中Survivin与MHC的研究进展
非小细胞肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一,肿瘤细胞凋亡和免疫逃逸是其发生、发展过程中的重要因素.生存素(Survivin)是目前发现的功能强的凋亡抑制因子,能够促进细胞增殖,参与血管形成,并能通过效应性蛋白酶 Caspase-3抑制细胞凋亡,具有多种复杂的生物学功能,并且被认为是非小细胞肺癌预后不良的指标之一;主要组织相容性复合体(major histocompatibility amplex, MHC)主要参与人体的细胞免疫,在肿瘤的免疫逃逸过程中起重要作用.
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CD44V6和β-catenin与骨肉瘤关系的研究进展
CD44V6与β-catenin是两种重要的细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs),通过介导细胞与细胞、细胞与基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程,是近年来研究的热点.CD44V6主要分布于上皮源性细胞和肿瘤细胞,介导异质细胞间的黏附,与细胞的集聚、淋巴细胞的再循环、淋巴细胞的激活、细胞的迁移、细胞间的信号传导及肿瘤细胞的侵袭、转移密切相关;β-catenin介导同质细胞间的黏附,在脊椎动物的身体形成和发育及肿瘤的发生、发展及侵袭转移过程中起重要作用.已有研究证明,CD44V6、β-catenin在多种恶性肿瘤如骨肉瘤、乳腺癌、胃癌及结直肠癌中表达增高,其表达水平与肿瘤细胞的浸润、转移能力成正相关.因此,CD44V6与β-catenin能反映肿瘤细胞的增殖活性及肿瘤的恶性程度,可以作为肿瘤恶性表型的标志,尤其可以作为肿瘤的辅助性诊断及预测转移的指标之一.
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microRNA与癌症发生相关性研究的现状
microRNAs简称miRNAs,是一类长约22核苷酸(nt)的非编码的单链RNA分子,由约70 nt的前体miRNA(pre-miRNA)经Dicer酶剪切而来.miRNA参与生命过程中一系列的重要进程,包括发育、造血、器官形成、凋亡和细胞增殖,甚至是癌症发生.目前人类基因组中已确认的miRNA约500个,其中至少有200多种miRNA序列与癌症发生有关.如miRNAs主要通过3种机制参与癌症发生:1)靶分子识别.以碱基互补的形式识别并结合靶分子,使其表达上升或下降,促进癌症的形成.miR-15a和miR-16-1特异性识别Bcl-2,直接与Bcl-2的3'UTR结合,使Bcl-2表达增加,抑制细胞凋亡或程序性细胞死亡通路,导致慢性淋巴性白血病等肿瘤发生.乳突状甲状腺癌患者组织中,与miR-221、miR-222结合的Kit的3'UTR端结合区域关键部位出现单核苷酸多态性(3169G→A),与miR-146a和miR-146b结合的外显子结合区域的关键部位出现单核苷酸多态性(2607G→C),从而导致Kit转录下降和Kit蛋白水平低下,促进乳突状甲状腺癌的形成.2)miRNAs突变或含有miRNAs染色体片断缺失.含有miR-15、miR-16基因片断缺失或者miR-15a和miR-16-1发生突变,与人慢性淋巴性白血病进展和预后有关,miR-17-92基因簇刺激肺癌细胞生长.3)癌基因或抑癌基因.肺癌组织中let-7 miRNA调控RAS癌基因的表达,成胶质细胞瘤中miR-21以微癌基因形式发挥作用,乳腺癌中miR-10b、miR-125b、miR-145和miR-21及miR-155分别以抑癌基因和癌基因的形式发挥作用.
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单药多西他赛治疗老年晚期非小细胞肺癌每周方案与每三周方案的疗效及毒性比较
为了分析单药多西他赛治疗老年晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)每3周方案与每周方案疗效与毒性的关系,对72例老年晚期NSCLC患者,其中40例(治疗组)接受每周方案,30～35 mg/m2,持续静脉滴入3 h,d1、d8、d15,休2周,为1个周期;32例(对照组)接受每3周方案,70 mg/m2,持续静脉滴入3 h,每3周1次,为1个周期.结果治疗组CR、PR、SD、PD率、总有效率及1年生存率分别为2.5%(1/40)、37.5%(15 /40)、32.5%(13/40)、27.5%(11/40)、40.0%(16/40)和47.5%(19/40),对照组分别为3.1%(1/32)、34.4%(11/32)、37.5%(12/32)、25.0%(8/32)、37.5%(12/32)和43.8%(14/32).两者之间有效率和1年生存率差异无统计学意义,P＝0.992 0; P＝0.650 0;治疗组Ⅲ度以上骨髓抑制、消化道反应、口腔黏膜炎分别为3(7.5%)、6(15.0%)和7例(17.5%),而对照组分别为13(40.6%)、15(46.9%)和20例(62.5%).两组之间差异有统计学意义,P＜0.05.初步研究结果显示,多西他赛单药每周方案治疗老年晚期NSCLC疗效与每3周方案大致相同,但不良反应轻微,更易被耐受.
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食管肿瘤5406例临床病理特点对比分析
目的:探讨不同组织学类型食管肿瘤的临床病理特点.方法:回顾性分析5 406例食管肿瘤术后的病理诊断结果,观察各种肿瘤的早诊率、淋巴结转移率及年龄分布情况,对比分析各种食管肿瘤的特点.结果:5 406例患者中,29例双原癌(同时合并贲门腺癌),5 377例食管单器官肿瘤.鳞癌占95.5%(5 164/5 406),腺鳞癌占1.8%(99/5 406),腺癌占0.5%(29/5 406),其他类型4%(213/5 406).全部病例中早诊率为9.1%(490/5 406),淋巴结转移率为39.6%(2 142/5 406).各型早诊率和淋巴结转移率之间差异无统计学意义,χ2值分别为7.384和12.677,P值分别为0.597和0.178.小细胞癌与鳞癌的淋巴结转移率之间差异有统计学意义,χ2=4.704,P=0.030.结论:食管胸中段是各型肿瘤的好发部位,鳞癌多见,腺鳞癌次之,其次为小细胞癌、腺癌及癌肉瘤等.各型肿瘤早诊率及淋巴结转移率均相似,仅小细胞癌淋巴结转移率明显高于鳞癌.提高食管肿瘤的早诊率是改善预后的关键.
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原发性肺非霍奇金淋巴瘤的诊断和治疗——综合国内94例分析
目的:提高对原发性肺非霍奇金淋巴瘤(primary pulmonary non-Hodgkin's lymphoma,PPNHL)的认识和诊断水平.方法:确诊为PPNHL的新病例8例,结合1980～2004年国内报道的PPNHL病例共94例,对临床表现、影像学及病理学特征、诊断及治疗方法进行汇总分析.结果:PPNHL临床表现缺乏特异性,主要症状依次为咳嗽咳痰(60.6%)、发热(30.9%)、胸痛(29.8%)、咯血(18.1%)、呼吸困难(13.8%)和体质量下降(7.4%).影像学表现以边缘模糊的单发或多发肿块影、实变影(89.4%)为常见,部分病灶内(22.3%)含充气支气管影.病理学表现以B细胞淋巴瘤(75.5%)多见.终确诊主要由手术(63.8%)和CT定位下经皮肺穿刺切割活检(24.5%)而获得病理依据.主要治疗手段为手术、化疗或术后合并化疗.结论:PPNHL临床表现无特异性;影像学表现具有一定的特征,有助于诊断;经皮肺穿刺切割活检是一种较为理想的检查手段,可有效地获得病理结果.
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全腹腔常规放射治疗技术的剂量学三维评价
目的:通过在三维治疗计划系统中模拟常规全腹照射来观察靶区和正常组织的剂量学分布,寻求较佳的常规放疗方法.方法:在三维治疗计划系统中模拟常规全腹照射,全腹放疗野分上腹野和盆腔野,两野间衔接方法分为常规和转床转臂架,上腹侧野后界分为椎体前1/4和PTV后缘,采用6 MV高能X射线模拟照射,全腹照射总剂量30 Gy/20次.结果:上腹野和盆腔野常规野间衔接处大、小剂量分别为36.2、26.9 Gy,转床转臂架后野间衔接处大、小剂量分别为34.1、28.3 Gy.衔接点每周移动1次,衔接处剂量分布更均匀.射野后界在椎体前1/4时95%等剂量曲线包括的PTV体积仅有82.3%,大部分脾脏在射野外,射野后界在PTV后缘时95%等剂量曲线包括的PTV体积为98.4%.射野后界应根据病变的侵犯范围而定,可以挡铅保护肾脏,漏照部分可用小野补量照射.结论:全腹放疗时,野间衔接可通过常规衔接和转床转臂架衔接实现,射野后界应个体化.
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吉西他滨固定剂量率输注一线治疗晚期胰腺癌随机对照试验的Meta分析
目的:探讨吉西他滨固定剂量率(fixed dose rate,FDR)输注一线治疗晚期胰腺癌的价值.方法:通过MEDLINE、EMBASE、ASCO和ECCO等数据库及论文集检索相关文献,选择FDR组为吉西他滨FDR化疗,对照组为吉西他滨30 min化疗的晚期胰腺癌随机对照试验(randomized controlled trial,RCT).由2位评价者依据检索策略收集资料,按纳入标准筛选文献,主要对总生存率,其次是客观缓解率和毒副反应进行Meta分析.结果:从876篇文献中筛选出符合纳入标准的2个RCT,涉及648例患者.FDR组与对照组相比,FDR组1年生存率提高6%,95% CI为0.00～0.12,P=0.060;客观缓解率提高5%,95% CI为0.00～0.09,P=0.030;3～4度中性粒细胞减少症增加25%,95% CI为0.18～0.33,P＜0.000;血小板减少症增加19%,95% CI为0.13～0.26,P＜0.000;贫血增加8%,95% CI为0.02～0.13,P=0.007;恶心呕吐增加4%,RD=0.04,95% CI为0.00～0.12,P=0.160.结论:现有证据不推荐吉西他滨FDR输注常规临床应用,但值得进一步的临床试验.
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CT血管成像辅助进行化疗药物灌注治疗肺癌的研究
目的:评价应用CT血管成像(CTA)辅助筛查肺癌供血动脉进行化疗药物灌注治疗不能手术的中晚期肺癌的临床应用价值.方法:回顾分析经病理确诊的肺癌30例,其中鳞癌19例,小细胞肺癌7例,其他类型4例;中心型肺癌22例,周围型8例.30例患者共进行供血动脉化疗灌注68次,每次灌注时间间隔21～28 d.均于第1次灌注前行CTA筛查肺癌供血动脉.结果:供血动脉化疗灌注完成20 d后进行CT扫描,30例患者中,CR 4例,PR 20例,PD 3例,NR 3例.未有严重并发症发生.结论:在治疗不能手术的肺癌方面,应用CTA辅助筛查肺癌供血动脉进行的化疗药物灌注治疗是一种有效、微创和安全的方法.
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人bFGF单克隆抗体的制备及MabF7对黑色素瘤B16的体外抗瘤效应
目的:制备抗人碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)单克隆抗体,并探讨其体外对黑色素瘤细胞B16的抗肿瘤效应.方法:以rhbFGF免疫Balb/C小鼠,用杂交瘤技术制备单克隆抗体;间接ELISA法筛选阳性杂交瘤细胞株,测定腹水型单抗的效价及其Ig亚类;用RT-PCR、细胞免疫组化和双抗体夹心等方法检测黑色素瘤B16细胞中bFGF的表达;用MTT法检测单抗MabF7对B16细胞的体外抑瘤效应;用流式细胞术及DNA琼脂糖电泳技术检测细胞凋亡.结果:共获得19株稳定分泌抗bFGF单抗的杂交瘤细胞株;ELISA效价＞105;除 MabF8、MabF9为IgG2a外,其余为IgG1;黑色素瘤细胞B16中有bFGF mRNA及其蛋白的表达,且可在细胞培养液中检测到bFGF;经蛋白A纯化的MabF7对B16细胞的抑制作用呈剂量及时间累计效应,抑制率为(39±4.12)%,P＜0.01.流式细胞术结果显示,随抗体浓度增加及作用时间延长,肿瘤细胞在G1期前出现明显的亚二倍体期;DNA电泳结果显示,抗体作用后的细胞DNA呈明显的梯度条带. 结论:MabF7具有体外抑制黑色素瘤B16细胞增殖作用,其机制与诱导细胞凋亡有关.
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E2F1对XRCC1启动子调节作用的研究
目的:探讨E2F1对XRCC1启动子的调节作用及其意义.方法:PCR扩增XRCC1启动子序列克隆至pGL3-Basic荧光报告载体上,与E2F1或突变的E2F1(132E)表达载体分别同时转染Sao2细胞;从基因Bank中调取XRCC1启动子序列和E2F结合位点序列分析其相关性;设计引物逐渐从5'端删除与E2F结合位点相关的序列,将PCR产物分别克隆至pGL3-Basic荧光报告载体上,转染至Sao2细胞.细胞裂解后与β-gal反应液一同保温,570 nm处读取吸光度值.结果:XRCC1与E2F1共转染后,可以诱导XRCC1荧光强度的增加;XRCC1启动子序列5'端-819～-803与E2F结合位点相关,删除5'端序列使荧光强度减少.结论:E2F1作用于XRCC1启动子序列,上调XRCC1转录.
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硫化砷对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡及COX-2表达的作用
目的:体外研究中药雄黄的主要成分硫化砷(As4S4)对子宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达的关系.方法:以不同浓度的As4S4 (7.5～60 mg/L),分12～60 h 5个时间点处理HeLa细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;DNA梯状电泳检测凋亡的发生; Western blot检测COX-2蛋白的表达;放射免疫法检测细胞前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)释放水平.结果: As4S4可抑制HeLa细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,P＜0.01;As4S4可诱导HeLa细胞凋亡,DNA电泳呈梯状条带;As4S4可明显抑制COX-2的表达,P＜0.01,并呈浓度依赖性;As4S4明显抑制HeLa细胞PGE2释放水平,其值分别为(70.56±2.03)、(48.58±2.28)、(29.25±1.57)和(18.02±1.04) μg/L,与对照组(83.15±1.01) μg/L比较差异有统计学意义,P＜0.01.结论: As4S4 体外对HeLa细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2蛋白表达有关.
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食管鳞癌组织中FANCA基因表达及其临床意义的研究
目的:探讨FANCA基因在食管鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用RT-PCR检测36例食管鳞癌癌组织、相应的癌旁组织和正常黏膜组织中FANCA mRNA的表达情况.PCR产物经凝胶电泳,比较3种组织中FANCA与GAPDH条带的灰度值之比,半定量分析FANCA mRNA的表达水平.结果:36例癌组织中有9例(25.0%)FANCA mRNA检测到阳性表达,27例(75.0%) FANCA mRNA缺失表达,其阳性表达率显著低于相应的癌旁组织(P=0.006)和正常黏膜组织(P=0.001);癌组织中FANCA mRNA表达水平为0.46±0.16,显著低于相应的癌旁组织的0.71±0.12(q=6.32)和正常黏膜组织的0.77±0.11(q=10.78),P＜0.05.随着肿瘤分化程度的升高,FANCA mRNA在癌组织中的阳性表达率也明显增加,P高vs低=0.015,P高vs中=0.024.但FANCA mRNA的阳性表达与食管癌TNM分期、淋巴结有无转移和病理类型均差异无统计学意义,P>0.05.结论:FANCA基因在食管鳞癌的发生发展中可能具有抑癌基因的作用.
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食管癌组织中E-cadherin的表达及其与临床病理特征和预后关系的研究
目的:探讨钙粘附蛋白-E( E-cadherin)在食管癌组织中的表达及与肿瘤临床病理特征和预后之间的关系.方法:采用SP免疫组织化学方法检测41例食管癌组织标本和10例相应患者正常食管组织标本中E-cadherin的表达水平.结果:E-cadherin在食管癌组织中的表达显著降低,与肿瘤临床分期(rs=-0.488, P＝0.001)、分化程度(rs=-0.346, P＝0.045)、浸润深度(rs=-0.468, P＝0.002)及淋巴结转移(rs=-0.471, P＝0.002)呈明显负相关;与肿瘤体积、部位及患者性别、年龄无关,P＞0.05;并且与患者的预后密切相关,χ2=14.90, P＝0.000 1.结论:E-cadherin可作为检测肿瘤早期发生,预测转移潜能及预后状况的有价值的指标.
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人肺癌组织总RNA转染树突状细胞诱导特异性抗肿瘤免疫的研究
目的:探讨以人肺癌组织总RNA体外转染树突状细胞(dendritic cells,DCs)诱导细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymptocyte,CTL)发挥特异性抗肿瘤免疫的作用.方法:10例肿瘤组织经免疫组化测定为CEA、MUC1双阳性.一步法提取肿瘤组织总RNA和10例正常肺组织RNA.采集患者外周血单个核细胞体外诱导未成熟DCs,电穿孔法转染肿瘤和肺组织RNA,刺激DCs成熟后,部分行流式细胞仪检测,部分用于体外诱导CTL.以原代培养的肿瘤细胞和肺上皮细胞作为靶细胞,定量乳酸脱氢酶法测定杀伤率.结果:体外培养的DCs形态典型,高表达CD86、CD80、CD40、HLA-DR和CD83.转染肿瘤组织RNA DCs的CEA和MUC1表达量为(20.53±3.64)%和(65.39±9.33)%,明显高于转染肺组织RNA的DCs[(0.78±0.39)%和(18.32±4.24)%],P＜0.01.肿瘤组织RNA转染DCs诱导的CTL可产生针对肿瘤细胞的特异性杀伤;且用自身肿瘤组织RNA转染DCs诱导的CTL对自身肿瘤细胞杀伤活性大.结论: 以人肺癌总RNA体外转染DCs诱导CTL可以产生特异性抗肿瘤免疫,此方法构建肺癌疫苗是可行的.
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乳腺癌新辅助化疗前后外周血中微转移癌细胞的变化及其临床意义的研究
目的:观察乳腺癌患者新辅助化疗前后外周血微转移的变化,并探讨其临床意义.方法:44例乳腺癌患者首先经半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血CK-20 mRNA为阳性表达,给予CEF方案行新辅助化疗后,再次检测外周血CK-20 mRNA的表达,并评价化疗对肿瘤的疗效.结果:新辅助化疗后14例(31.8%)乳腺癌患者外周血CK-20 mRNA表达转为阴性,21例(47.7%)表达下降,9例(20.5%)未见明显变化,与化疗前相比差异有统计学意义,P=0.006;化疗疗效临床完全缓解3例(6.8%),部分缓解34例(77.3%),疾病稳定7例(15.9%),无疾病进展病例;CK-20表达下降与新辅助化疗疗效显著相关,r=0.942.结论:新辅助化疗可明显降低乳腺癌患者外周血微转移的发生,并可作为化疗疗效判定的早期预测指标.
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肺癌组织中突变型p53蛋白与肿瘤耐药蛋白表达对治疗及预后影响的研究
目的:探讨突变型p53蛋白与肿瘤耐药蛋白在肺癌组织的表达特点及其临床意义.方法:免疫组化法检测66例肺癌组织中突变型p53蛋白与各种肿瘤耐药蛋白的表达,并分析治疗及其效果和生存情况.结果:不同TNM分期(χ2＝6.22,P＝0.016)、淋巴结转移(χ2＝3.88,P＝0.045)、化疗效果(χ2＝4.78,P＝0.035)及3年生存组(χ2＝5.10,P＝0.024)的突变型p53蛋白表达均差异有统计学意义;而P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)和谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达仅对近期化疗效果产生影响,P值分别为0.035、0.018、0.041和0.021.仅突变型p53蛋白阳性组和阴性组的3年生存率、中位生存期差异有统计学意义,χ2＝5.137,P＝0.023;不同病理类型肺癌患者3年生存率、生存时间的差异也有统计学意义,χ2＝19.5,P＝0.001.结论:突变型p53蛋白的检测能在一定程度上反映肺癌的TNM分期、淋巴结转移、化疗效果和预后;而P-gp、MRP、GST-π和LRP的检测只能提示肺癌的近期化疗效果;不同病理类型的肺癌患者预后不同.
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亚甲基四氢叶酸还原酶和胸苷酸合成酶基因多态与乳腺癌化疗敏感性关系的研究
目的:观察亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T、A1298C多态和胸苷酸合成酶(TS) 基因5'-UTR(28 bp)、3'-UTR(6 bp)多态与乳腺癌患者对化疗敏感性的关系.方法:乳腺癌患者87例,其中新辅助化疗61例,晚期姑息化疗26例.分别接受CAF、AT方案化疗.所有病例化疗前抽静脉血,提取白细胞DNA,用PCR-RFLP技术检测分析MTHFR和TS基因型.结果:87例乳腺癌患者化疗总有效率为69.0%.39例接受CAF方案化疗患者有效率为61.5%,48例接受AT方案化疗患者的有效率为75.0%.MTHFR C677T T/T基因型患者的化疗有效率(87.5%)显著高于C/C基因型患者(52.4%),χ2＝6.24,P＝0.01.CAF方案化疗组患者中,MTHFR C677T T/T、T/C基因型患者的化疗有效率(90.0%、68.8%)显著高于C/C基因型患者(30.8%),χ2＝8.74,P＝0.011.61例新辅助化疗患者,MTHFR C677T T/T基因型患者的化疗病理反应率(83.3%)显著高于C/C基因患者(35.7%),χ2＝7.619,P＝0.006.TS 6 bp -6/-6基因型患者的化疗病理反应率(80.8%)显著高于-6/+6基因患者(46.7%),χ2＝6.911,P＝0.009.接受AT方案化疗的患者中TS -6/-6基因型患者的化疗病理反应率(92.9%)显著高于-6/+6基因型患者(45.5%),χ2＝6.866,P＝0.009.结论:MTHFR C677T和TS 6 bp基因多态性对指导乳腺癌临床个体化治疗具有较高的应用价值.
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乙酰胆碱与去甲肾上腺素对食管癌细胞分化调节作用及其机制的研究
目的:探讨食管神经递质对食管癌细胞分化的影响及其机制,为防治食管癌与复发提供实验依据.方法:应用EC109细胞系,分为乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)组、Ach加阿托品组、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)组、NE加托拉唑林组、Ach+NE组和对照组,体外培养14 d,HE和氧化还原修复酶-1(peroxiredoxin-1, PRX1)免疫组化染色,镜下观察和图像分析,并对结果进行统计学处理.结果:各药物处理组与对照组相比:1)细胞3 d长出突起,7 d明显长长,14 d部分细胞之间相互连结形成网状;2)PRX1免疫组化显色明显加深;3)核质比下降.Ach和NE 组3项指标与对照组者相比差异均有统计学意义,P值均＜0.05.结论:神经递质Ach和NE对食管癌细胞分化具有诱导作用,其作用可能与其增强DNA修复酶的表达有关,但其确切作用机制尚待进一步研究.该发现为开拓食管癌发病机制和防治研究的新领域提供了基础资料.
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螺旋CT低剂量扫描联合血清p16基因甲基化检测进行肺癌筛查的可行性研究
目的:探讨在无症状的肺癌高危人群中,利用低剂量CT(low-radiation-dose spiral CT,LDCT)联合血清p16基因甲基化检测进行肺癌早期诊断的可行性.方法:523名受检者被随机分为2组.LDCT-p16组262名,进行LDCT联合血清p16基因甲基化检测;胸部X射线组261名,接受后前位胸部X射线检查.受检者入组标准包括:男,年龄55～75岁;吸烟指数≥20包/年,目前仍在吸烟或戒烟≤10年.结果:LDCT-p16组与胸部X射线组分别有96.6%(253/262)和93.5%(244/261)的受检者完成了检查.LDCT-p16组中10.7%(27/253)患者可疑为肺癌,胸部X射线组中为6.6%(16/244).其中LDCT-p16组中有4名,胸部X射线组中有1名确诊为肺癌.结论:低剂量CT联合血清p16基因甲基化检测是一种敏感、安全与可行的筛查早期肺癌的方法,能够取代胸部X射线筛查早期肺癌.
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中国澳门特区恶性肿瘤流行的现状和预防对策
中国癌症研究基金会(CCRF)公布的数据显示,中国癌症发病世界调整死亡率男性为(143.9～359.7)/10万人口(以下略去"人口"),女性为(48.1～219.1)/10万;世界调整死亡率男性为(99.0～285.0)/10万,女性为(47.9～157.5)/10万.
