葡萄糖调节蛋白78与肿瘤耐药关系的研究进展

目的:总结葡萄糖调节蛋白78(glu-cose regulated protein78,GRP78)与肿瘤细胞对化疗药物耐药的关系.方法:以葡萄糖调节蛋白78、肿瘤和耐药为关键词,运用万方数据库、维普数据库、CNKI、EMCC和PubMed检索系统,检索2003～2008年发表的文献,共收集文献55篇,仔细阅读全文,排除重复或类似的研究文献,选取具有代表性的文献,终纳入分析27篇.结果:GRP78通过多种机制使肿瘤细胞对化疗药物产生耐药.它可以抑制细胞内DNA合成的关键酶之一--拓扑异构酶Ⅱ的表达,细胞内拓扑异构酶Ⅱ的水平直接影响到拓扑异构酶Ⅱ押制剂的化疗效果;可以与Caspase-7和Caspase-12形成复合物,抑制Caspase-7对Caspase-12的激活,从而抑制化疗药物诱导的内质网凋亡途径;并可以通过抑制CHOP即生长停滞及DNA损伤基因(GADD153)的表达,从而抑制与CHOP相关的细胞凋亡.结论:GRP78与肿瘤耐药存在密切关系,对GRP78与肿瘤耐药关系的研究可以丰富对肿瘤耐药机制的认识,为肿瘤化疗提供新的思路.目前针对GRP78治疗的研究正在进行,GRP78可能成为肿瘤化疗的新靶点.

真核细胞翻译起始因子与肿瘤发生发展的研究进展

目的:探讨eIF4E的功能和调控及其作为细胞信号通路的结点,分析其治疗肿瘤策略的研究情况和存在的问题及前景.方法:以肺部肿瘤、eIF4E和靶向治疗为关键词检索万方全文数据库、PubMed和PMC数据库,筛选2002～2008年相关文献.重点是有关研究较多的eIF4E的功能、调控、作为细胞通路的结点,细胞翻译为肿瘤治疗靶点及相关研究.终选择其中25篇文献作为研究.结果:eIF4E是细胞翻译中的重要限速因子,具有潜在广泛的抗瘤谱,针对eIF4E的靶向治疗策略非常具有吸引力.eIF4E在转录起始中、翻译和细胞核内mRNA生成和细胞增殖中起作用,受4E-BPs、磷酸化、PML、组织特异性因子所调控;是RAS和MAP激酶信号通路,P13K激酶信号通路,TSC、RHEB和mTOR信号通路的结点,靶向此结点可设计直接和间接两种途径,目前在人类肿瘤移植物中,用第二代反义寡核苷酸(ASOs)能有效下调肿瘤中eIF4E的含量及蛋白质的表达,诱导凋亡,抑制VEGF、Cyclin D1、c-myc、Bel-2和Survivin的表达,抑制类血管结构形成.结论:eIF4E在恶性肿瘤靶向治疗中地位突出,其治疗应用有很大的研究空间.

TGF-β-Smad信号转导通路与大肠癌发生发展相关性研究的现状创

目的:总结转化生长因子β(trans-forming growth facter-β,TGF-β)-Smad信号转导通路在大肠癌发生发展中研究的现状.方法:应用维普、万方及PubMed期刊全文数据库检索系统,以大肠癌、转化生长因子β和转导通路等为关键词,检索1993-01～2008-01相关TGF-β- Smad信号转导通路的文献.纳入标准:1)关于TGF-β-Smad信号转导通路具体转导步骤的研究.2)关于通路中各基因蛋白的结构作用的研究.3)关于TGF-β-Smad信号转导通路在大肠癌发生发展中作用的研究.4)关于通路在大肠癌治疗中所起作用的研究.粗选关于TGF-β-Smad信号转导通路方面的文章,根据纳入标准,精选54篇文献,后纳入分析22篇文献.结果:TGF-β超家族是由一类结构和功能相关的多肽生长因子亚家族组成,广泛存在于多种生物的各种组织中,并在大肠癌细胞增殖分化、胚胎发生、血管形成和肿瘤发生中起重要作用,而通路中的其他因子也在大肠癌的发生发展中各自扮演不同的角色.结论:研究TGF-β信号通路的分子机制和Smads的功能与其他细胞因子之间的相互作用,及其在大肠癌中的特异性作用,对以信号通路作为靶点的大肠癌防治具有指导意义.

肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1与肿瘤发生发展的研究进展

目的:总结肿瘤中肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1的研究进展.方法:以Pin1和肿瘤为关键词,检索1979-01～2008-01 PubMed和中国医学文献数据库的文献.纳入标准:1)关于Pinl在肿瘤信号通路中的调节作用的研究;2)关于Pin1促进肿瘤发生发展的研究.资料初选后,根据纳入标准,本文共综述了32篇英文文献和1篇中文文献.结果:肤基脯氨酰顺反异构酶Pin1能特异性地识别磷酸化的丝/苏一脯氨酰基序,调控磷酸化蛋白的功能.肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1在细胞信号通路的调节和肿瘤发生发展方面的有重要作用.结论:Pin1在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色,这为肿瘤的诊断和治疗提供了新的视野,但还需要进一步的研究.

影响肝门部胆管癌预后的临床病理学因素分析

目的:分析影响肝门部胆管癌术后预后的因素.方法:对1997～2003年经手术切除的临床病例资料齐全的86例肝门部胆管癌患者进行研究,选择可能影响预后的8个临床病理学因素,将其对总体生存时间的影响进行单因素分析,并通过Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:单因素分析显示,淋巴结转移(χ2=7.968,P=0.005)、肿瘤组织学分级(χ2=7.576,P=0.023)和神经浸润(χ2=5.504,P=0.019)影响肝门部胆管癌的预后;Cox风险比例模型多因素分析结果显示,淋巴结转移和神经浸润是影响肝门部胆管癌切除术后预后的独立因素.结论:影响肝门部胆管癌患者切除术后预后的独立因素是淋巴结转移和神经浸润.

多帕菲联合铂类治疗复发转移性卵巢癌58例临床分析

目的:探讨多帕菲联合铂类治疗复发卵巢癌的近期疗效和毒副反应.方法:多帕菲75 mg/m2,静脉滴入1 h,d1;铂尔定按Auc为5, 根据体表面积肌酐清除率计算, d1;每周期间隔21～28 d,至少应用2周期.结果:完全缓解22例,部分缓解19例,总有效率为70.7%(41/58).毒副反应主要表现为轻和中度的骨髓抑制、恶心、呕吐及脱发等.结论:多帕菲联合铂类治疗复发卵巢癌有较好的近期疗效,毒副反应较小,临床上可以接受.

TACE和PCS治疗原发性肝癌的多层螺旋CT评价

为探讨多层螺旋CT(multi-slice CT,MSCT)体积测量在评价原发性肝癌经肝动脉和门静脉双重栓塞治疗的价值,将经肝动脉化疗栓塞术(transarterial chemoembolization,TACE)联合经门静脉导管药盒系统王入术(port catheter system,PCS)双重治疗的,不能手术切除的26例原发性肝癌患者作为A组,另选取30例单纯行TACE治疗的原发性巨块型肝癌患者为B组,测量A、B组治疗前1 d和治疗后2个月的肿块体积变化率和正常肝实质体积变化率.A组患者均顺利地完成了经TACE联合经门静脉PCS双重栓塞治疗,并获得了较好的疗效.体积变化率为(-2.57±8.43)%,B组的体积变化率为(9.76±7.62)%,两组间差异有统计学意义,P<0.05.A组的正常肝实质体积为(12.28±11.29)%,B组为(-10.35±14.61)%,两组间差异有统计学意义,P<0.01.初步研究结果提示,MSCT体积测量可直现地评价原发性肝癌经肝动脉和门静脉双重栓塞的治疗效果.

胰腺囊性肿瘤临床诊断和治疗分析

胰腺囊性肿瘤是一种较少见的肿瘤.约占胰腺肿瘤的1%,极易造成误诊和误治[1].本研究回顾性分析23例胰腺囊性肿瘤患者的临床资料,结果报道如下.

抑制人高迁移率族蛋白1基因表达对胰腺癌细胞凋亡影响的研究

目的:探讨反义人高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因转染对人胰腺癌细胞的凋亡诱导作用及对Bcl-2/bax mRNA表达水平的影响.方法:应用分子克隆技术构建反义HMGB1基因真核表达栽体pcDNA3.1/anti-HMGB1,脂质体介导转染人胰腺癌细胞pane1,G418筛选获得阳性克隆.RT-PCR方法检测HMGB1、Bcl-2和Bax表达水平,MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期情况.结果:成功构建pcDNA3.1/anti-HMGB1真核表达裁体,转染pcDNA3.1/anti-HMGB1可使pancl细胞HMGB1和Bcl-2 mRNA表达水平显著降低,P<0.01;Bax mRNA的相对表达量明显升高,P>0.05;与对照组相比,Bax/Bcl-2 mRNA的比值显著升高,P<0.05.肿瘤细胞增殖能力明显受到抑制,P<0.01;并出现G1期阻滞和凋亡细胞百分率增加.结论:反义HMGB1基因转染能抑制胰腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,是胰腺癌基因治疗的策略之一.

逆转录病毒介导的胸苷激酶基因治疗难治性卵巢癌裸鼠模型的观察

目的:运用HSV-TK/GCV系统治疗卵巢癌裸鼠移植肿瘤模型,比较不同治疗方式的疗效.方法:常规培养包装细胞PA317,PA317细胞含有携带HSV-TK基因的逆转录病毒,测定病毒滴度.在移植瘤内多点注射PA317细胞以及浓缩病毒,现察GCV治疗后的肿瘤体积变化,对移植肿瘤进行组织病理分析,PCR检测TK基因在移植肿瘤组织的转导情况.比较两种不同治疗方式的疗效.结果:常规细胞培养上清重组逆转录病毒滴度为6×104 cfu/mL;注射PA317细胞后肿瘤生长受到抑制,P<0.05;注射浓缩病毒后肿瘤生长抑制不明显,P>0.05;PCR检测证实TK基因在肿瘤组织中的转导;病理检测见中、重度治疗反应.结论:HSV-TK/GCV系统对人难治性卵巢癌裸鼠移植肿瘤有治疗作用,不同治疗方式疗效不同.

β-NGF对人胰腺癌细胞系浸润与运动能力影响及其机制的初步研究

目的:探讨β-神经生长因子(beta-nerve growth factor,β-NGF)对体外人胰腺癌细胞系MIAPaCa-Ⅱ的黏附、运动及侵袭能力的影响及其机制.方法:将不同浓度β-NGF加入细胞培养液中,以过河实验和趋化运动实验检测癌细胞的运动侵袭能力,以基质浸润实验检测浸润能力,以Western Blot检测E-钙粘连蛋白(E-cadherin)和金属基质蛋白酶-2(ma-trix metalloproteinase,MMP-2)表达的变化,并与对照组比较.结果:细胞培养液中随着β-NGF浓度增加,MIA PaCa-Ⅱ细胞趋化能力明显增加,P=0.032.β-NGF组过河时间为(42.50±4.12)h.而对照组为(68.45±3.53)h,P=0.007.在基质浸润实验中,50、100和150μg/L β-NGF组每视野分别为(32.61±3.85)、(39.35±5.24)和(47.90±6.82),对照组每视野为(23.90±4.56),P值分别为0.008、0.004和0.002, β-NGF组中E-cadherin表达降低,MMP-2表达增加,P<0.05.结论:β-NGF可能介导了胰腺癌的侵袭转移,其机制可能是通过下调E-cadherin和上调MMP-蛋白完成的.

HSP70-TKD诱导的NK细胞杀伤肝癌细胞的实验研究

目的:探讨从人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中获得足够数量和高细胞毒活性的CD3-CD56+NK细胞的方法,并观察其对肝癌细胞HepG2杀伤效应.方法:以干细胞培养基(SCGM)为基础培养基,在不同浓度的抗CD3单抗、IL-2和PHA的培养条件下,从健康人PBMC中高效扩增获得CD3-CD56+NK细胞;以不同剂量的HSP70-TKD诱导NK细胞的活性,MTT法测定HSP70-TKD诱导的NK细胞对HepG2和榄香烯处理的HepGZ细胞的杀伤活性.结果:建立了从人PBMC体外扩增CD3-CD56+NK细胞体系:以SCGM为基础培养基,在600 U/mL IL-2、500 μg/L抗CD3单抗和50 mg/L PHA联合作用下,培养14 d细胞扩增了116倍,舍有(66.97±8.76)%CD3-CD56+NK细胞;HSP70-TKD诱导的NK细胞对HepG2杀伤活性低.与未经TKD诱导的NK细胞之间差异无统计学意义,P=0.298;而对税香烯处理过的HepG2杀伤活性高,诱导组与未诱导组之间差异有统计学意义,P=0.008;当TKD浓度为2.0 mg/L时,杀伤活性高为(58.8±3.4)%.结论:以干细胞生长培养基为基础培养基,在抗CD3单抗和IL-2协同刺激下体外大量扩增NK细胞,HSP70-TKD诱导的NK细胞对细胞膜HSP70阳性的肿瘤细胞杀伤活性高,而对于细胞膜HSP70低表达的肿瘤细胞杀伤活性低.

凝血酶敏感蛋白-1 对人肝癌细胞株裸鼠种植瘤生长和血管生成作用的研究

目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对人肝癌细胞株HCCLM3裸鼠种植瘤生长和微血管密度(MVD)的作用,并探讨TSP-1作用后碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)表达的变化.方法:建立人肝癌细胞椿HCCLM3的裸鼠模型,治疗组和对照组分别瘤内注射TSP-1和生理盐水.治疗3周后处死动物,测量比较治疗组和对照组肿瘤质量和体积, 免疫组织化学方法研究两组肿瘤组织中bFGF表达和MVD的变化.结果:治疗组人肝癌细胞株HCCLM3裸鼠种植瘤的体积[(0.216±0.058)mm3 vs(0.335±0.075)mm3,P<0.05]和质量[(0.298±0.081)g vs(0.464±0.092)g,P<0.01]均小于对照组.两组bFGF的阳性表达率差异无统计学意义,P<0.05.表达强度治疗组有低于对照组的趋势,但差异无统计学意义,t=26.P=0.05.治疗组的MVD(16.67±4.76)低于对照组(28.17±4.96),P<0.01.结论:TSP-1可抑制人肝癌细胞株HCCLM3的裸鼠种植瘤的生长和血管生成, 这一过程中bFGF可能有一定作用,但尚需要更直接的证据.

胰腺癌胰液肽表达谱变化的分析

目的:分析正常胰液与胰腺癌胰液多肽表达谱的差异.方法:用 ZipTip C18提取胰液样品多肤,采用基质辅助激光解析离子化飞行时阃/飞行时间质谱技术(MALDI TOF/TOF MS)对胰液的多肽表迭谱进行肽质量指纹图谱(PMF)分析,对获得的数据进行标准化处理,对高丰度的差异肤段进行TOF/TOF分析,建立胰腺癌胰液的诊断模型.结果:通过质谱分析,得到了反映胰腺癌胰液多肤组成的特征图谱,通过TOF/TOF分析,一个胰腺癌胰液相关的肽段鉴定为fibrinogen α链前体,氨基酸序列为DS-GEGDFLAE GGGVR.结论:ZipTip C18富集胰液样品后直接进行MALDI-TOF/TOF MS分析的技术,可应用于快速扫描与胰腺癌有关的多肽表达谱,建立胰腺癌胰液的多肽诊断模型,具有较好的临床应用价值.

胰腺癌胰液蛋白质组学分析

目的:利用比较蛋白质组学方法鏊定胰腺癌早期诊断的蛋白标志.方法:采用双向电泳(2-DE)分离比较9个胰腺导管腺癌患者和9个非胰腺癌患者的胰液蛋白质表达谱,用肤质量指纹图谱(PMF)为基础的基质辅助激光解析离子化飞行时间串联质谱(MALDF-TO-F-MS/MS)对差异蛋白进行鉴定.采用蛋白质印迹方法进一步验证蛋白质MMP-9和DJ-1在胰液中的表迭.结果:2-DE显示共24个蛋白质点出现>2.0倍的表达差异,上调14个,下调10个.蛋白质印迹检测显示在胰腺癌胰液中高表达MMP-9和DJ-1蛋白.结论:MMP-9和DJ-1可能成为通过内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)筛查胰腺癌高危患者及早期诊断胰腺癌的潜在的胰液肿瘤标志.

卵巢癌组织与患者血清中肽基精氨酸脱亚氨酶4和瓜氨酸化抗凝血酶表达的初步研究

目的:检测卵巢癌组织和患者血清中肤基精氨酸脱亚氨酶4(PADI4)和瓜氨酸化抗凝血酶(citrullinated antithrombin,cAT)的表达情况.方法:RT-PCR和实时荧光定量PCR检测11例卵巢癌组织PADI4 mRNA表达,ELISA方法检测29例卵巢癌患者、11例卵巢癌手术后患者和23名正常人血清中PADI4和cAT表达.结果:PADI4 mRNA在卵巢癌组织中的阳性表达率82%,表达量的中位数为1.57×102 copies/mL;卵巢癌组(0.505 3±0.047 7)和手术后组(0.394 1±0.035 1)患者血清中PADI4表达水平高于正常对照组(0.148 8±0.014 8)的表达,P<0.05;卵巢癌组(0.442±0.077)和手术后组(0.374 2±0.083 3)患者血清中cAT表达水平高于正常对照组(0.215 6±0.011 6)的表达,P<0.05;卵巢癌组PADI4与cAT表达水平呈明显相关,P<0.01.结论:PADI4和cAT在卵巢癌中表达水平升高且两者密切相关,提示PADI4可能通过使抗凝血酶瓜氨酸化而参与了卵巢癌的发生发展过程.

肝癌组织中酪氨酸激酶Syk表达及其与血管生成关系的研究

目的:撂讨酪氨酸激酶Syk在肝细胞性肝癌组织中的表达友与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)之间的关系.方法:采用RT-PCR法检潮Syk mR-NA在32倒肝细胞性肝癌组织及癌旁正常组织中的表达,免疫组化SABC法检潮标本中CD34的表达,通过CD34的表达反映肿瘤的MVD.结果:在24例癌旁正常组织中,Syk mRNA均表达阳性,32例肝细胞性肝癌组织中表达率为46.9%(15/32),低分化组阳性表达率23.1%(3/13)明星低于高分化组阳性表运率63.2%(12/19),P=0.032 9.低分化细MVD(Ⅲ和Ⅳ级分别为49.2±3.6和54.9±4.3)高于高分化组(Ⅰ和Ⅱ级分别为13.6±4.5和32.3±3,2),与正常组织(5.9±1.7)差异有统计学意义,P=0.006 45;Syk mRNA的表达与CD34的表达明星负相关,r=-0.87,P=0.002 6.结论:Syk基因的缺失在肝细胞性肝癌的恶性进展及血管生成中起了重要的作用.

胃癌组织吲哚胺2,3-双加氧酶表达及其诱导肿瘤免疫逃逸的研究

目的:检测胃癌组织中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)、增殖细胞核抗原(PCNA)、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达状况,探讨其在肿瘤细胞增殖、转移和免疫逃逸中的作用.方法:采用免疫组化染色及免疫荧光染色检测胃癌组织中IDO、PCNA、T细胞表面标志CD3、CD4和CD25的表达,分析IDO表达在肿瘤细胞增殖、转移和免疫遮逸中的作用.结果:1)肿瘤细胞和单个核细胞表面表达IDO;胃癌肿瘤组织IDO的阳性表达率为73.33%,高于癌旁组织.肿瘤组织内IDO高表达与PCNA高表达显著相关,X2=4.35, P<0.05.2)胃癌肿瘤组织内CD3阳性表达率为37.67%,低于癌旁对照组,X2=4.45, P<0.05.3)胃癌组织中可见CD4+CD25+调节性T细胞(Treg).4)胃癌患者中转移组IDO阳性表达率为86.36%,无转移组表达率为60.0%,转移组IDO阳性表达率高于无转移组,P=0.01.结论:胃癌细胞高表达IDO,能抑制T细胞活化、增殖和向肿瘤组织内的浸润,在肿瘤组织内造成免疫抑制,从而促进肿瘤的增殖和转移.肿瘤组织中CD4+CD25+Treg细胞参与IDO引发胃癌肿瘤免疫耐受的过程,发挥免疫抑制作用.

胰腺癌组织Syk和VEGF-D蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨胰腺癌组织中Syk和VEGF.D蛋白的表达及临床意义.方法:应用免疫组化技术检测40例胰腺癌组织中Syk和VEGF-D蛋白的表达情况.结果:正常胰腺组织表达Syk蛋白,在慢性胰腺炎组织中有中等表达,其阳性率分别为100.0%(8/8)和77.8%(7/9);在胰腺癌组织中阳性率为27.5%(11/40),大多数呈中等或弱阳性表达,与首两者比较差异均有统计学意义,P值分别为0.000 2和0.007 9;Syk蛋白与肿瘤的发生部位、分化程度和有无淋巴结转移无关;与TNM分期有关,Ⅰ～Ⅱ期组表达明显高于Ⅲ～Ⅳ期组,P=0.024 5.胰腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为55%(22/40),肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义.有淋巴结转移患者的VEGF-D表达显著高于无淋巴结转移患者的表达,P=0.025 3.Syk和VEGF-D的表达具有相关性.结论:Syk缺失后,VEGF-D表达增加,胰腺癌淋巴转移和浸润性增强.

肝癌组织GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA表达及其临床意义的研究

目的:探讨人肝细胞癌(HOC)组织GPC-3 mRNA和胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)mRNA的表达夏其与肿瘤发生发展的关系.方法:RT-PCR法检测70例HCC组织、癌旁肝组织和18例正常肝组织中GPC-3 mRNA和IGF-ⅡmRNA的表达.结果:HOE组织GPC-3阳性率(82.85%)及其mRNA表达水平(0.596±0.205)均明显高于癌旁组织(34.28%,0.428±0.137),P<0.01;HOC组织IGF-Ⅱ阳性率(92.86%)及其mRNA表达水平(0.750±0.309)也均明显高于癌旁组织(81.43%,0.648±0.237),P<0.05,GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA在HOC组织中的表达水平均与肿瘤直径、肿瘤分化程度和肝外转移等明显相关,而与临床分期、门静脉癌栓、肿瘤个数、血清AFP水平及术后复发等无明显关系.GPC-3 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA在HOC组织中的表达呈正相关,r=0.281,P=0.038;而两者在癌旁肝组织的表达不相关.结论:HCC组织中GPC-3及IGF-Ⅱ高表达,可促使HCC细胞增殖,与HCC的发生发展密切相关.

TAT-EGFP融合蛋白的表达及其在小鼠体内跨膜转导与分布的研究

目的:建立TAT-EGFP融合蛋白在原核细胞中表达的试验方法,探讨该融合蛋白经过胎盘屏障后在小鼠体内跨越各种生物膜转导及分布情况.方法:将重组表达栽体pET32-TAT-EGFP转化E ColiBL21,得到稳定表达的融合蛋白,纯化后注入孕鼠腹腔内,注射后第3天分别取母鼠和仔鼠组织,并做快速冷冻切片,观察融合蛋白在小鼠体内的分布.结果:成功表达了相对分子质量为32×103的TAT-EGFP融合蛋白.该融合蛋白能在小鼠不同组织细胞内分布,在小肠上皮分布为明显, 并能透过胎盘及血脑屏障.结论:TAT介导的EGFP可在小鼠体内广泛跨膜转导分布,为进一步研究其他大分子活性物质进入细胞及其功能奠定了良好基础.

非高发区鼻咽癌患者血浆EB病毒DNA检测临床价值的探讨

目的:探讨非高发区鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)患者血浆中EB病毒DNA含量水平及其在疗效判断中的价值.方法:对70例初治NPC患者,在放疗前、中、后分别采集患者的外周血标本,使用荧光定量PCR技术检测患者血浆中的EB病毒DNA含量.结果:NPC患者和正常时照组血浆中的EB病毒DNA含量差异有统计学意义,U=322.5,P<0.05.患者血浆中EB病毒DNA水平对NPC诊断的灵敏度、特异度和阳性似然比分别为81.4%、87.5%和6.512.且该水平和患者的临床分期及肿瘤退缩情况有显著相关性,X2值分别为14.90和67.76,P均<0.05.结论:该指标在非高发区对NPC诊断具有一定的参考价值,并时患者临床分期和放疗即时疗效的判断有一定的指导价值.

天津市宁河县肝癌近期发病趋势分析

目的:对宁河县1988～2006年肝癌发病率进行统计学分析,为制定肝癌防治规划提供依据.方法:收集宁河县1988～2006年肝癌发病资料,按2000年全国人口普查中的人口构成推算年龄组人口数,计算标化发病率.结果:1988～2006年宁河县肝癌标化发病率为21.04/10万;肝癌占全部恶性肿瘤的15.01%,居第2位,年龄性别发病率随年龄增长而上升,肝癌发病率高峰期为60～70岁,男女比值为2.49;各年度肝癌发病率呈逐年增加趋势.结论:宁河县为天津地区肝癌高发区,并有逐年增加趋势.肝癌发病率以老年人高发.

《中华肿瘤防治杂志》稿约