中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低氧诱导因子-1与细胞凋亡关系的研究进展
目的:总结低氧诱导因子-1(HIF-1)与细胞凋亡之间关系的研究现状, 探讨HIF-1在肿瘤等疾病治疗中的应用价值.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"低氧诱导因子-1、凋亡和肿瘤"等为关键词,检索2000-2008年的相关文献,共检索到文献378条.纳入标准:1)HIF-1促进细胞凋亡的作用;2)HIF-1抑制细胞凋亡的作用;3)HIF-1影响细胞凋亡的分子机制.根据纳入标准,精选分析36篇文献.结果:HIF-1可以通过调控下游目的基因的表达影响细胞凋亡,在不同条件下发挥促进或抑制细胞凋亡的作用.但是HIF-1在哪种条件下促进或抑制细胞凋亡以及相关的分子机制,目前尚不清楚.结论:虽然HIF-1在细胞凋亡中的作用具有两面性,但两者关系还不太确切,需要进一步的深入研究和综合分析.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤一例报告并文献复习
目的:报道1例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤,探讨此类少见的皮肤T细胞淋巴瘤的临床和病理组织学特征以及治疗预后.方法: 分析1例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤患者的临床资料并通过复习文献,总结该病的临床病理、免疫表型、治疗及预后特点.结果: 患者临床表现为发热、皮疹,皮肤活检病理示,真皮及皮下组织内大量核深染、形状不规则单个核细胞.免疫组化示,CD45RO弥漫阳性, CD3阳性,CD4阴性,CD8阳性,CD30部分阳性,TIA-1阳性, CD20阴性.CHOP方案化疗后一度好转,但很快复发,死于严重感染和多脏器功能衰竭.结论: 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤是一种少见的皮肤T细胞淋巴瘤,预后差,免疫表型和T细胞受体基因重排检测在该病的诊断、治疗及预后等方面起着关键的作用.
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TPF方案诱导化疗加同期调强放化疗治疗晚期鼻咽癌的临床观察
目的:探讨TPF方案诱导化疗结合同期调强放化疗治疗局部区域晚期鼻咽癌的有效剂量及近期疗效.方法:Docetaxel与DDP剂量60 mg/m2,静脉滴入;5-FU初始剂量450 mg/(m2·d),持续120 h静脉灌注,按50 mg/(m2·d)剂量递增,根据剂量递增法则确定其大耐受剂量(MTD),观察终点为出现剂量限制性毒性(DLT).每位患者行3个周期诱导化疗,每个周期化疗间隔3周,第3个周期化疗后3周给予调强放疗(IMRT)加上同期DDP 80 mg/m2化疗.结果:12例患者共完成了450～550 mg/(m2·d)3个剂量水平共34个周期诱导化疗.在550 mg/(m2·d)剂量水平,1例患者出现3度黏膜反应及4度腹泻的DLT,按既定方案再以此剂量依次治疗3例患者,未再发生DLT,该剂量水平即为MTD.除1例DLT患者停止诱导化疗外,余11例患者均行3个周期诱导化疗,3个周期诱导化疗后总反应率(OR)100%,完全缓解率(CR)64%(7/11).12例患者均完成同期放化疗,诱导化疗未加重同期放化疗的毒副反应.结论:TPF方案在Docetaxel 60 mg/m2、DDP 60 mg/m2剂量前提下治疗局部区域晚期鼻咽癌,5-FU的 MTD为550 mg/(m2·d),该方案具有较高近期反应率.
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DICE方案治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤的临床观察
目的:观察DICE方案治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤的疗效和不良反应.方法: 42例难治或复发性非霍奇金淋巴瘤患者均采用DICE方案进行解救化疗,地塞米松 20 mg/d、异环磷酰胺 1 200 mg/(m2·d)、顺铂25 mg/(m2·d)以及依托泊苷80 mg/(m2·d),均是加入生理盐水中静脉滴入,d1～ d4,21 d为1个周期,观察疗效、KPS评分变化、生存期及不良反应.结果: 42例患者均完成＞6个周期的DICE方案化疗,总有效率为61 90%,完全缓解率33 33%,部分缓解率28 57%.T、B细胞患者总有效率分别为64 29%和57 14%,P=0 65;难治、复发患者总有效率分别为63 16%和60 87%,P=0 88;伴LDH增高、LDH正常患者总有效率分别为53 57%和78 57%,P=0 12.KPS评分改善率73 81%,中位生存期19个月(5~61个月),3年生存率35 71%.主要不良反应是恶心呕吐、骨髓抑制和脱发等,经治疗均恢复.结论: DICE方案是治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤安全有效的解救方案.
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颈淋巴结滤泡树突状细胞肿瘤一例报告
1 病例报告患者男,62岁,工人,以"发现右颈部肿块1年余"为主诉于2006-08-22入本院.1年余前无意中发现右颈部淋巴结肿大,约4 cm×4 cm,无发热,盗汗,无咳嗽.在外院行病理示:滤泡型淋巴瘤.行多程放化疗及生物治疗后达部分缓解,为进一步治疗来本院.查:右侧下颈部淋巴结肿大,约3 cm×2 cm,质硬,固定,融合,余查体未见异常.入院后行胸部CT示食管壁增厚.上消化道造影示:平胸第2椎体见长约2 cm管腔狭窄,管壁弹性消失,边缘不光整,黏膜皱褶破坏,钡剂通过不畅;腹盆部MR: 肝囊肿.
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丙戊酸钠调节组蛋白乙酰化抑制胃癌细胞增殖的实验研究
目的:探讨应用组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)逆转染色体组蛋白低乙酰化水平对胃癌细胞增殖的影响及其分子机制.方法:应用0 75 ~4 0 mmol/L VPA作用于胃癌细胞系BGC-823细胞后,MTT法检测细胞生长抑制,PI标记流式细胞术检测细胞周期,间接免疫荧光法分析Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E和p21Waf/cip1蛋白表达,RT-PCR检测分析Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E和p21Waf/cip1 mRNA表达.结果:经0 75~4 0 mmol/L VPA作用24、48、72和96 h,各实验组均出现了时间、剂量依赖趋势的生长抑制,生长抑制率为9%~66%,差异有统计学意义,P<0 001;对照组细胞增殖G1期所占比例为57 8%~60 9%;而实验组则随药物浓度、作用时间的不同而出现不同程度的细胞周期G1期阻滞,G1期比例为58 2%~79 4%,与对照组比较差异有统计学意义,P<0 001.VPA干预BGC-823细胞后, Cyclin A、Cyclin D1蛋白和mRNA表达明显下调而p21Waf/cip1蛋白和mRNA表达明显上调,与对照组比较差异均有统计学意义,P<0 001;Cyclin E蛋白和mRNA表达变化未见明显差异,P>0 05.结论:组蛋白特异性脱乙酰酶抑制剂VPA可明显抑制胃癌细胞增殖、阻滞细胞增殖周期于G1期;其阻滞胃癌细胞增殖的作用通过上调p21Waf/cip1 mRNA、蛋白表达,下调Cyclin D1、Cyclin A mRNA和蛋白表达分别和(或)协同实现.
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肝癌细胞对重组人HSP70联合肝癌组织冻融抗原修饰树突状细胞的免疫应答
目的:研究重组人热休克蛋白70(rhHSP70)联合肝癌组织冻融抗原修饰的树突状细胞(dendritic cell,DC)诱导对肝癌细胞的免疫杀伤效应.方法:外周血单个核细胞经粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素4 (IL-4)诱导生成DC,负载冻融抗原的同时加入rhHSP70,不同分组致敏的DC激活淋巴细胞生成肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T cells,CTL),四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及3H-TdR法检测DC刺激淋巴细胞增殖能力, MTT法检测CTL对肝癌细胞的体外杀伤活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞因子的分泌,流式细胞术(FCM)检测DC表型变化.结果:冻融抗原致敏的DC可明显促进淋巴细胞增殖,能有效呈递肝癌冻融抗原,诱导产生抗原特异性CTL,联合rhHSP70能进一步增强CTL对肝癌细胞的杀伤作用.结论:肝癌冻融抗原联合rhHSP70修饰的DC诱导CTL对肝癌细胞能产生高效杀伤作用.
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C端带His标签重组MT1G真核表达载体构建及其在EC9706中的表达
目的:构建含MT1G cDNA的重组真核表达载体,并观察在人食管癌细胞EC9706中表达情况.方法:用PCR法从含MT1G基因cDNA质粒pACT2-MT1G中扩增获得目的基因片段,正向克隆入C端带Myc和6×His标签的真核表达质粒pcDNA3.1/Myc-His(-)中.经酶切及测序鉴定后,以脂质体法转染EC9706细胞,经G418加压筛选获得阳性单克隆细胞,用RT-PCR和蛋白质印迹法技术检测MT1G mRNA和蛋白的表达.结果:成功构建了真核表达载体pcDNA3 1/Myc-His(-)-MT1G,转染pcDNA3.1/Myc-His(-)-MT1G的EC9706细胞内有带His标签MT1G融合蛋白表达.结论:获得了人MT1G重组载体和稳定表达带His标签MT1G融合蛋白的EC9706细胞株,为进一步研究MT1G的功能奠定了基础.
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急性髓性白血病细胞体外培养及其生物学特性的研究
目的:研究急性白血病细胞体外培养的方法及其在体外培养过程中生物学特性的变化.方法:分别收集10例急性髓性白血病细胞,用含细胞因子无血清液体培养基进行培养2～4周,并对培养前后细胞进行细胞计数,流式细胞仪检测CD33、CD13、CD34及CD14表面抗原鉴定细胞分化,半固体培养法对培养前后的白血病细胞进行集落形成能力检测.结果: 含细胞因子无血清液体培养基能有效支持AML细胞进行体外短期培养及增殖, 14 d时细胞得到明显增殖,达(25 1±11 7)倍,优于培养前,P<0 05;培养28 d时细胞数较前明显减少,P<0 05.集落形成单位培养14 d后与培养前比较差异无统计学意义,P>0 05;但培养28 d后显著低于培养前,P<0 05.在体外悬浮培养14 d时,CD33、CD13、CD34及CD14的表达率与培养前差异无统计学意义(P>0 05),但至28 d时,CD33、CD13及CD14的表达率高于培养前,而CD34表达率比培养前降低,P<0 05.结论: 含细胞因子无血清液体培养基能有效支持急性髓性白血病细胞短期体外培养并维持其生物学特性.
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去整合素Adinbitor对人胃癌细胞系MGC803细胞侵袭迁移影响的研究
目的:观察去整合素Adinbitor对人胃癌细胞系MGC803细胞侵袭和迁移能力的影响.方法:MGC803细胞经Adinbitor处理后,用结晶紫染色法检测其对纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)和人工基质膜Matriger黏附能力的变化;聚碳酸酯膜浸润实验观察其侵袭和迁移能力的变化.结果:3 5 μmol/L浓度的Adinbitor对MGC803细胞黏附FN的抑制率为44%;对黏附人工基底膜基质Matrigel也有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性,F=144 31,P=0 000.迁移实验结果显示,1 1、3 3和5 5 μmol/L Adinbitor组迁移细胞数分别为(78 00±2 36)、(57 00±1 41)、(33 50±1 52)个,与对照组(90 00±3 16)比较差异有统计学意义,F=743 59,P=0 000.侵袭实验结果显示,1 1、3 3和5 5 μmol/L Adinbitor组浸袭细胞数为(72 00±2 61)、(60 17±3 19)、(38 00±2 61)个,与对照组(95 33±1 86)比较差异有统计学意义,F=503 47,P=0 000.结论:去整合素Adinbitor具有抑制MGC803细胞侵袭迁移的作用.
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不同增殖状态下CNE-2细胞株DNA损伤修复相关基因表达差异的观察
目的:了解不同增殖状态鼻咽癌细胞(CNE-2)基因表达差异,探讨鼻咽癌放射治疗中加速再增殖的机制.方法:对不同增殖状态的CNE-2细胞,采用基因芯片技术、实时荧光定量PCR检测其DNA损伤修复相关基因的表达差异.结果:CNE-2细胞增殖活性高时相(2 Gy连续照射第3天)与低时相(2 Gy连续照射第5天)表达有差异的DNA损伤修复相关基因6条,占检测基因总数的5.9%(6/102),其中细胞增殖活性增高时上调基因为CDC25A,下调基因为DDIT3、GADD45、CDKN1A、BNIP3和FOXO3A.应用相对定量荧光实时PCR技术,对部分差异表达>2倍的基因(CCNE1、CDC25A、CDKN1A、DDIT3、GADD45和BNIP3)进行了mRNA水平的验证,结果显示实时PCR实验结果与芯片结果具有良好的一致性.结论:DNA损伤修复的某些基因如CDC25A、CDKN1A、DDIT3、GADD45、BNIP3和FOXO3A等可能参与了CNE-2细胞放射治疗过程中发生的加速再增殖过程,加速再增殖可能是一个复杂的、多基因协同作用的结果.
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鲨鱼软骨多糖抑制肿瘤生长的实验研究
目的:研究鲨鱼软骨多糖对血管内皮细胞生长、新生血管形成及小鼠实体瘤生长的影响作用.方法:以MTT法测定鲨鱼软骨多糖体外对内皮细胞增殖的影响;用鸡胚绒毛尿囊膜实验测定对血管生成的影响;建立荷瘤小鼠,并观察该提取物对小鼠抑制瘤的影响.结果:鲨鱼软骨多糖能显著抑制血管内皮细胞的生长,MTT法抑制率为(45 615±0 084)%;并可抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的形成,PBS对照组血管数目为18.750根,鲨鱼软骨多糖组血管数目为(7 750±1 545)根,差异有统计学意义,P＜0 05.鲨鱼软骨多糖能抑制荷Lewis小鼠肿瘤生长,鲨鱼软骨多糖组肿瘤抑制率与生理盐水组相比差异有统计学意义,P<0 01;鲨鱼软骨多糖+环磷酰胺组则明显高于环磷酰胺组,差异有统计学意义,P<0 05.结论:鲨鱼软骨多糖可以抑制内皮细胞生长及新生血管的形成,进而发挥抗肿瘤作用.
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索拉非尼联合三氧化二砷对肝癌细胞移植瘤和血管生成抑制作用的探讨
目的:检测索拉非尼(Sorafenib)单药、三氧化二砷(As2O3)单药以及两药联合对肝癌细胞移植瘤和血管生成抑制作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法:BALB/C 裸鼠皮下接种肝癌HepG2细胞,成瘤后随机分成Sorafenib、As2O3 单药组和Sorafenib+As2O3联合用药组, 另设不加药的对照组,观察各组肿瘤生长情况,免疫组织化学法检测各组移植瘤组织的微血管密度(MVD)及VEGF表达情况.结果:与对照组比较,单药Sorafenib、As2O3组及联合组的瘤体积和瘤质量均显著减少,P值均为0 000;联合组的瘤体积和瘤质量较单药Sorafenib及As2O3组显著减少,P<0 05.As2O3和Sorafenib组的血管密度较对照组减少, P值均为0 000;联合用药组的血管密度较As2O3和Sorafenib组减少,P值均为0 000.与对照组相比,Sorafenib、As2O3单药组和联合组VEGF表达明显减少, P值分别为0 024、0 039和0 002;与Sorafenib和As2O3单药组相比,联合组VEGF的表达下降更明显,P值分别为0 037和0 028.结论:Sorafenib及As2O3协同抑制肝癌细胞移植瘤的生长和血管生成.
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胃癌组织和腹腔冲洗液p53基因突变的DHPLC技术检测
目的:应用部分变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography, DHPLC)检测胃癌组织、腹腔冲洗液中p53基因突变,并探讨该技术成为检测胃癌腹膜亚临床转移理想方法的可能性.方法: 应用DHPLC对45例胃癌组织及腹腔冲洗液中p53基因突变进行检测,并测序验证.结果:胃癌组织p53基因的突变率为20 0%(9/45),9例突变中有3例突变均未见报道;p53基因在肠型胃癌中突变率35 3%(6/17)明显高于弥漫型胃癌10 7 %(3/28),P＜0 01.腹腔冲洗液中检出p53基因突变2例,检出率为22 2%(2/9),经测序证实分别位于第5 外显子(AAG>AGG,Lys132Arg) 和第6外显子(CTG>CCG,Leu188Pro),均与原发癌组织中相同,这2例患者腹腔冲洗液细胞学检测均为阴性.结论:DHPLC可应用于胃癌患者原发癌灶及腹腔冲洗液中p53基因突变的检测,而且如有效地联合检测多个指标,则可能成为预测胃癌腹膜亚临床转移的理想方法.
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TRAIL逆转基质细胞黏附介导Jurkat细胞耐药的研究
目的:构建骨髓基质细胞-白血病共培养模型模拟白血病微环境,探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)逆转黏附介导白血病耐药的有效性.方法:构建Jurkat细胞共培养模型、扫描电镜观察.以0 5 μmol/L DNR作用6和12 h,流式细胞仪检测Jurkat细胞TRAIL-R1、TRAIL-R2的表达.分为TRAIL组、DNR组和TRAIL协同DNR组,AnnexinⅤ-FITC/PI标记后流式细胞仪定量Jurkat细胞凋亡率,并检测细胞内DNR蓄积浓度.MTT法测定IC50,计算200 ng/mL TRAIL作用18 h的耐药逆转倍数.结果:0 5 μmol/L DNR能上调TRAIL-R2的表达,作用6 h即可达高峰,但不能上调TRAIL-R1的表达,骨髓基质细胞黏附均不影响Jurkat细胞TRAIL-R1和TRAIL-R2的表达.骨髓基质细胞黏附明显抑制DNR的凋亡诱导效应,但对TRAIL的凋亡诱导效应无明显影响,且与DNR间有协同效应.200 ng/mL TRAIL能使Jurkat细胞对DNR的IC50由2 30 μmol/L降至0 049 μmol/L,逆转倍数FR为46 94倍,但未观察到TRAIL上调Jurkat细胞内DNR的蓄积浓度.结论: TRAIL协同DNR能有效逆转黏附介导Jurkat细胞耐药,其机制不依赖于白血病细胞内DNR蓄积浓度的变化.
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胆囊肿瘤组织CA72.4和CA242表达临床意义的研究
目的:探讨胆囊腺癌、癌旁上皮和慢性胆囊炎组织中CA72.4和CA242表达水平及其临床意义.方法:108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎组织手术切除标本常规石蜡包埋切片, EnVisionTM免疫组化法对CA72 4和CA242染色.结果:胆囊腺癌组织中,CA72.4和CA242阳性表达率明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎组织的表达率,P<0 01.腺瘤癌变、肿块大径<2 cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例的CA72.4和CA242阳性表达率,明显低于低分化腺癌、肿块大径≥2 cm、淋巴结转移及侵犯周围组织病例的表达率,P<0 01;胆囊腺癌组织中两者表达呈高度一致性,χ2=56 24, P<0 01.结论:CA72 4和CA242可作为反映胆囊腺癌进展、生物学行为及预后的重要标志.
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胃癌组织血管内皮生长因子D表达与淋巴结转移关系的探讨
目的:探讨血管内皮生长因子D (VEGF-D)表达与胃癌淋巴结转移、淋巴管生成的关系.方法: 用组织芯片及免疫组化技术检测VEGF-D在胃癌组织及正常组织中的表达,以淋巴管特异性标志D2-40显示并计数淋巴管密度(LVD).结果: VEGF-D在淋巴结转移组中呈高表达(68 05%, 49/72),显著高于无淋巴结转移组(29 03%, 9/31),χ2=13 41,P=0 001.VEGF-D表达与淋巴结转移(χ2=13 41, P=0 001)、TNM分期(χ2=22 05, P=0 000)有关,与年龄(χ2=2 68, P=0 101)、性别(χ2=0 42, P=0 518)以及浸润深度(χ2=0 13, P=0 718)无关.VEGF-D阳性组LVD值(35 42±10 33)较阴性组(17 71±5 28)显著增高,t=4 71, P=0 000.结论: VEGF-D高表达与胃癌淋巴结转移密切相关,选择性阻断VEGF-D的作用对控制胃癌淋巴结转移可能是一个有效的途径.
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胰腺实性假乳头状瘤病理与免疫组化分析
目的:运用免疫组化技术探讨胰腺实性假乳头状瘤(solid pseudopapillary tumors of pancreas,SPT)的病理形态特征及组织起源.方法:免疫组化EnVision法检测β-catenin、E-cad、Fli-1、CD56、 α1-AT、Vim、NSE、CD10、PR、Syn、CgA及CKpan在35例SPT组织中的表达.结果:β-catenin核(质)阳性表达为86%、E-cad 3%、Fli-1 41%、CD56 54%、α1-AT 94%、Vim 100%、NSE 89%、CD10 86%、PR 60%、Syn 51%、CgA 34%及CKpan 31%.β-catenin与E-cad的表达差异有统计学意义,P<0 05.结论:β-catenin异常核表达与E-cad表达缺失存在相关性,两者在SPT特殊的假乳头形态的形成中可能起重要作用;多种抗体表达支持SPT起源于多潜能干细胞的假说.
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胃癌组织Akt和p-Akt蛋白及耐药相关蛋白表达临床意义的研究
目的:检测胃癌组织Akt和p-Akt蛋白与胃癌生物学行为的相关性,及其与耐药相关蛋白P-gp和Gst-pi表达的相互关系.方法:将124例胃癌标本和16例正常胃黏膜标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi蛋白的表达.同时利用蛋白质印迹法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR及其亲本细胞中的表达.结果:Akt和p-Akt在胃癌组织中的阳性表达率分别为82 3%和71 0%,显著高于正常胃黏膜,且两者表达均与胃癌的TNM分期有关(P<0 05).p-Akt和P-gp表达成正相关,与Gst-pi表达无关,而Akt与P-gp、Gst-pi表达均无关.蛋白质印迹法结果提示,p-Akt在SGC7901/ADR中的表达显著高于其亲本细胞,而Akt在胃癌耐药和亲本细胞中的表达差异无统计学意义.结论:p-Akt过度表达可能参与P-gp介导的多药耐药,为临床采用Akt抑制剂以增加胃癌细胞的化疗敏感性提供了依据.
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间隙连接蛋白Connexin32对肝癌侵袭和转移能力的影响
目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞体内侵袭和转移能力的影响.方法:利用可以通过增减细胞外环境中Doxycycline调控Connexin32蛋白表达的肝癌细胞HuH7 Tet-off Cx32亚克隆,将之原位移植到重度联合免疫缺陷鼠肝脏浆膜下,通过饮用水中添加(去除)Doxycycline调控动物体内Connexin32的表达,8周后处死小鼠,观察肿瘤形成及转移情况,蛋白质印迹法及免疫组织化学方法检测其与对照组的Connexin32蛋白表达情况.结果:移植HuH7 Tet-off Cx32细胞的小鼠,在饮用水中去除Doxycycline诱发Connexin32高表达条件下,形成明显的肝内转移灶和腹膜转移灶;而饮用水中添加了Doxycycline的小鼠没有发现明显的转移灶形成.免疫组化证实,高表达的Connexin32蛋白定位于细胞质.蛋白质印迹法结果显示,Doxycycline在小鼠体内呈现较好的诱导性.结论:细胞质内异位蓄积的Connexin32蛋白明显增强肝癌细胞的体内侵袭和转移能力.
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胸苷酸合成酶基因多态性和饮酒习惯与结直肠癌易感性的关系
目的:研究胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)基因5′-非翻译区(untranslated region, UTR)、3′-UTR多态性及其与饮酒之间的联合作用和结直肠癌易感性的关系.方法: 采用以医院为基础的结直肠癌病例对照研究(结直肠癌新发病例300例,对照300例)方法,PCR-RFLP方法进行基因分型.结果:辽宁人群携带2R/2R基因型者发生结直肠癌风险程度下降,OR值为0 35(95%CI:0 12～0 98).TS 5′-UTR和3′-UTR与吸烟程度之间存在交互作用,P值分别为0 006和0 001;在吸烟≥16包年者中,TS 3′-UTR del6/del6基因型者患结直肠癌的风险明显下降,OR值为0 17(95%CI:0 05～0 56).TS 5′-UTR与饮酒年限之间存在交互作用,P=0 04.结论: TS 5′-UTR2R/2R基因是结直肠癌的保护因素,TS多态性与吸烟、饮酒之间存在一定的交互作用.
