中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肿瘤生物治疗中免疫活性细胞体外增殖活化的研究进展
目的:总结近年来肿瘤生物治疗中免疫活性细胞体外增殖活化的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库以肿瘤生物治疗、树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞、细胞培养为关键词,检索2000-01-2008-04相关树突状细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞的文献,对资料进行初选,并查看每篇文献后的引文,以文献内容与肿瘤生物治疗、树突状细胞及细胞因子诱导的杀伤细胞培养方法相关为纳入标准.初选有关数百篇关于树突状细胞及细胞因子诱导的杀伤细胞培养方面的文章,根据纳入标准,精选50篇,后纳入分析31篇文献.结果:树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞是进行肿瘤生物治疗的主要免疫活性细胞,它们增殖活化是成功进行生物治疗的关键.传统体外增殖活化方法发展较为成熟,新活化增殖方法是值得进一步研究的领域.结论:探索价格低廉的细胞因子替代物,对于普及生物治疗,降低成本具有十分重要的意义.
-
18F-FDG PET/CT显像监测卵巢癌术后复发转移的价值
目的:探讨PET/CT在监测卵巢癌术后复发、转移中的应用价值.方法:回顾性分析20例卵巢癌术后患者全身18F-FDG PET/CT显像结果,临床随访时间6～18个月.确诊依据为手术病理检查、穿刺活检、多种影像学检查和临床随诊.结果:20例患者中,13例(65%)患者终确定有复发或转移,PET/CT诊断复发转移病例的灵敏度为100.0%,特异性为85.7%、准确性为95.0%.13例患者病理或随访确诊32处病灶, PET/CT共发现29处阳性病灶.PET/CT诊断复发或转移灶的灵敏度、特异性、准确率、阳性预测值及阴性预测值分别为84.3%(27/32)、81.8%(9/11)、83.7%(36/43)、93.1%(27/29)和64.2%(9/14).20例患者中,11例肿瘤标志CA125升高, 10例PET/CT检查显示复发或转移病灶,并经终结果证实,1例血清CA125水平升高但PET/CT未检出转移灶,至随访结束未发现复发或转移.另有3例血清CA125水平正常,但PET/CT检查发现转移灶.结论:18F-FDG PET/CT检查诊断卵巢癌术后复发转移灵敏度、特异性和准确率较高,在卵巢癌术后监测中有重要作用.
-
中晚期宫颈癌放射治疗的临床分析
为探讨192Ir高剂量率腔内加体外照射放射治疗宫颈癌的疗效及其放射反应,对87例宫颈癌患者采用192Ir高剂量率腔内加体外放射治疗,开始体外全盆腔前后两野照射,5次/周,2 Gy/次,15次/3周, 使宫旁剂量达30 Gy;3周后,中间挡铅,4野照射,5次/周,2 Gy/次,10次/2周,使宫旁剂量达20 Gy,外照射使宫旁即B点总剂量达50 Gy;外照射1周后,每周加1次内照射,1次/周,共7次,6～7 Gy/次,7次内照射使A点总剂量累计达42 Gy.全组总5年生存率59.8%(52/87),其中ⅡB期(24例)68.6%(24/35), Ⅲ期(28例)53.8%(28/52); 早期膀胱反应率为5.7%(5/87),直肠反应率为27.6%(24/87); 晚期放射性膀胱炎发生率4.6%(4/87),放射性直肠炎发生率为14.9%(13/87),宫腔积液的发生率为24.1%(21/87),阴道挛缩、粘连及部分闭锁发生率为21.8%(19/87),直肠阴道瘘发生率为2.3%(2/87).初步研究结果提示,192Ir高剂量率腔内加体外放射治疗宫颈癌疗效好,不良反应轻,是目前治疗中晚期宫颈癌的主要方法.
-
冷刀宫颈锥切术诊治宫颈上皮内瘤变的临床体会
为了探讨冷刀宫颈锥切术对宫颈上皮内瘤变的诊断治疗作用,并评价临床疗效,回顾性分析因宫颈病变行宫颈细胞学检查、阴道镜下多点活检和宫颈锥切术的患者186例,对比宫颈锥切术和阴道镜下多点活检的病理检查结果,分析冷刀宫颈锥切术的临床疗效和并发症.两者病理完全符合138例,占74.2%,不符合48例,占25.8%.8例(4.3%)患者锥切边缘受累,治愈率为98.9%,复发率为1.1%.发现早期浸润癌5例,其中2例仅行宫颈锥切随访无复发.11例患者后行子宫切除术或扩大子宫切除术.冷刀宫颈锥切术的主要并发症为出血和宫颈管狭窄,发生率分别为4.3%(8/186)和1.6%(3/186).初步研究结果提示,宫颈锥切术比阴道镜下多点活检对宫颈上皮内瘤变的诊断更准确,并具有重要治疗作用.
-
卵巢畸胎瘤恶变为恶性黑色素瘤并腹盆腔广泛转移一例报告
1 病例报告患者,女,53岁,因腹胀15 d于2008-06-02入山东省肿瘤防治研究院妇瘤科,查体:全身皮肤黏膜未见黑痣及异常色素沉着,腹部移动性浊音阳性,盆腔内子宫左后方触及7 cm×8 cm大小包块,子宫直肠陷凹结节感.
-
抑制多胺生物合成对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨二氟甲基鸟氨酸 (difluoromethylornithine, DFMO)抑制多胺生物合成对人子宫内膜癌细胞系HEC-1B细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法:HEC-1B细胞经不同浓度DFMO作用不同时间后,绘制生长曲线,观察DFMO对细胞生长的抑制作用,MTT检测细胞抑制率,用流式细胞仪(FCM)分析细胞周期变化;Giemsa染色显微照相观察凋亡细胞形态,DNA Ladder检测凋亡细胞DNA是否出现凋亡特征性梯形条带,FCM检测凋亡细胞百分率.结果:DFMO对人子宫内膜癌细胞HEC-1B有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖关系,2.5 mmol/L DFMO即可抑制HEC-1B细胞增殖,DFMO作用时间为5 d时,细胞增殖抑制率为60%.细胞周期分析示,DFMO使HEC-1B细胞阻滞于G1期,5 mmol/L DFMO作用2 d可使G1期细胞由68.3%增加到85.5%;5 mmol/L DFMO可诱导HEC-1B细胞凋亡,作用5 d时细胞凋亡率为63.8%,Giemsa染色可见凋亡小体,DNA Ladder显示典型的细胞凋亡梯形条带,加入40 μmol/L外源性腐胺可阻止DFMO的作用.结论:抑制多胺生物合成可抑制子宫内膜癌细胞HEC-1B细胞增殖,诱导细胞凋亡.
-
癌基因LMO3的原核表达及多克隆抗体的制备及应用
目的:制备抗神经特异性表达的癌基因LMO3的多克隆抗体,进行LMO3分子检测和功能研究.方法:采用RT-PCR方法扩增LMO3的基因序列,构建其原核表达载体pET32a-LMO3.在大肠埃希菌中诱导融合蛋白表达,SDS-PAGE分离纯化原核表达的融合蛋白,PBS溶解聚丙烯酰胺凝胶颗粒中的融合蛋白,乳化后免疫新西兰兔制备多克隆抗体.采用免疫印迹、免疫组化等对该抗体的特异性进行鉴定.结果:构建的重组质粒经酶切鉴定和测序证实序列正确.经诱导表达在相对分子质量为37×103处有一条明显的蛋白条带,与预期值一致;免疫动物所得抗血清效价为1∶16 000,该抗体能够识别原核表达的LMO3蛋白及细胞内源性表达的LMO3蛋白;免疫组化显示,LMO3在SHG44胶质瘤细胞株及脑胶质瘤组织中均有表达. 结论:制备了能识别天然LMO3分子的抗LMO3的多克隆抗体,为检测LMO3分子的表达和进一步研究其功能提供了有力的工具.
-
pLXSN-bcr/abl质粒载体的构建及其逆转录病毒的生成
目的:构建bcr/abl融合基因的逆转录病毒载体,通过细胞包装获取高滴度含bcr/abl基因的逆转录病毒.方法:RT-PCR法克隆K562细胞bcr/abl基因断裂点DNA片段,构建pLXSN-bcr/abl表达载体;阳离子脂质体法将重组体转染EcoPack2TM-293包装细胞,序列测定鉴定病毒并测定病毒滴度.结果:成功构建pLXSN-bcr/abl重组体,序列测定与已知相应bcr/abl融合基因序列相同;脂质体法将重组体转染293包装细胞获得携带bcr/abl基因病毒,测滴度为6×105 cfu/mL.结论:成功构建pLXSN-bcr/abl表达载体,并获得高滴度含bcr/abl融合基因的逆转录病毒.
-
细胞因子诱导的杀伤细胞对人宫颈癌HeLa-luc细胞荷瘤裸鼠模型的抗肿瘤作用
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性,及其作用机制.方法:人宫颈癌细胞HeLa-luc接种BALB/ C裸鼠建立动物模型.从健康人外周血单个核细胞诱导培养CIK细胞.CIK或PBS经瘤周注射入荷瘤鼠体内.应用活体生物发光成像技术观察肿瘤大小变化.观察肿瘤的体积和重量变化. ELISA法检测荷瘤鼠外周血中IFN-γ水平.HE染色观察肿瘤、肺脏、肝脏及脾脏的病理形态学变化.结果:CIK治疗后实验组(CIK)肿瘤明显比对照组(PBS)体积小,P<0.05.接种HeLa-luc细胞第5、8周的抑瘤率分别为47.18%、64.38%.接种HeLa-luc细胞第8周实验组血清中IFN-γ[(61.92±6.49) ρg/mL]明显高于对照组[(34.30±1.78) ρg/mL],P<0.01.实验组和对照组中,肿瘤组织形态学无明显差别.实验组肺脏、肝脏未见癌结节出现,但均有炎细胞浸润.对照组肺脏出现大量癌结节而肝脏未见癌结节出现.两组脾脏中均可见癌结节.结论:CIK细胞可以明显抑制肿瘤的生长,其机制可能与免疫细胞产生IFN-γ有关.该研究为肿瘤的临床过继免疫治疗提供了理论依据.
-
丙戊酸钠诱导Siha细胞周期阻滞的实验观察
目的:研究丙戊酸钠对人宫颈癌Siha细胞增殖和细胞周期的影响.方法:MTT检测生长抑制,流式细胞仪检测细胞周期,蛋白质印迹法检测p21WAF1/CIP1、p-CDK2和cyclin E蛋白.结果:丙戊酸钠以剂量依赖性方式抑制Siha细胞生长IC20和IC50分别为2.0 mmol/L和8.0 mmol/L;丙戊酸钠上调G0/G1期比例由(74.92±0.60)%升高至(84.475±1.11)%,P=0.001,下调S期(13.19±0.70)%降为(7.72±1.40)%,P=0.004和G2/M(11.89±1.30)%降为(7.81±0.31)%期比例,P=0.006.丙戊酸钠上调p21WAF1/CIP1蛋白,下调cyclin E和p-CDK2蛋白.结论:丙戊酸钠上调p21WAF1/CIP1表达和抑制cyclin E表达,使细胞阻滞于G0/G1期,抑制Siha细胞生长.
-
Bcl-2过表达对多柔比星诱导的膀胱癌细胞凋亡和NF-κB活化影响的观察
目的:探讨凋亡相关基因Bcl-2过表达对多柔比星(ADM)诱导的膀胱癌细胞凋亡和NF-κB活化的影响.方法:采用脂质体转染法将Bcl-2基因转入膀胱癌细胞,G418筛选获得抗性亚克隆细胞株,RT-PCR检测Bcl-2基因的表达.用6.25、12.5和25 μg/mL的ADM分别作用于细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测NF-κB活化情况.结果:建立分别稳定过表达Bcl-2基因和新霉素抗性基因(neo)的膀胱癌亚克隆株BIU87/Bcl-2和BIU87/neo,RT-PCR结果显示,BIU87/Bcl-2细胞的Bcl-2 mRNA水平明显高于BIU87/neo和BIU87细胞,F=63.107,P<0.01.经6.25、12.5和25 μg/mL ADM作用24 h后,BIU87/Bcl-2细胞凋亡率较BIU87/neo细胞明显降低,t=11.216,P<0.01.与BIU87/neo细胞相比,ADM作用24 h后BIU87/Bcl-2细胞胞质IκB明显减少,t=-0.255,P=0.018;而胞核NF-κB p65明显增多,t=2.088,P=0.049.结论:Bcl-2基因能够抑制ADM诱导的膀胱癌BIU87细胞凋亡,其抗凋亡作用涉及NF-κB活化.
-
RNAi沉默人端粒酶逆转录酶对HeLa细胞生长及药物敏感性影响的研究
目的:探讨利用短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)抑制人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达后对人宫颈癌HeLa细胞生长及药物敏感性的影响.方法:将构建的hTERT-shRNA真核表达载体用脂质体转染入HeLa细胞中,经G418筛选得到稳定转染的细胞株,并绘制细胞生长曲线.RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测hTERT、c-myc mRNA和蛋白表达.镜下观察干扰组细胞与对照组细胞对化疗药物的反应,并在紫杉醇给药后采用流式细胞术和细胞免疫化学的方法分别检测两组细胞的死亡率和细胞内微管组织状态.结果:干扰组细胞在6代以后hTERT的mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组,P<0.05,n=3,而c-myc的表达以及细胞的生长速度与对照组差异无统计学意义,P>0.05, n=3.干扰组细胞对化疗药物紫杉醇的反应明显不同于对照组,紫杉醇给药后干扰组细胞的死亡率(9.7%)高于对照组细胞(6.4%),但给药前后两组细胞内微管的分布差异无统计学意义,P>0.05, n=3.结论:单独下调HeLa细胞中hTERT的表达不能降低肿瘤细胞的生长速度,也不能显著改变c-myc的表达,却可以增加细胞对紫杉醇的敏感性,而hTERT是否参与微管的调节有待进一步探讨.
-
慢性心理应激对小鼠肿瘤新生血管形成影响的观察
目的:通过建立慢性心理应激C57/B6小鼠荷瘤模型,观察应激反应对肿瘤生长、转移和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平及肿瘤组织MVD、KDR和HIF-1α表达的影响.方法:C57/B6雄性小鼠40只分为A组(16只)、B组(16只)和C组(8只),A组移植肿瘤后每天行束缚应激;B组移植肿瘤后未行应激诱导;C组为正常对照.2周后检测肿瘤大小、质量、肺部和肝脏转移病灶数量,免疫组化(IHC)检测肿瘤新生血管局部CD31阳性细胞,计数微血管密度(MVD);ELISA法检测VEGF水平;蛋白质印迹法检测肿瘤组织局部VEGFR2(KDR)表达水平;RT-PCT检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)转录水平.结果: A组荷瘤小鼠的肿瘤质量和体积与B组相比,差异有统计学意义,P<0.05;转移病灶数量上A、B组差异无统计学意义,P>0.05.A组肿瘤局部MVD与B组相比,差异有统计学意义,P<0.05;血清VEGF水平A组较B组、B组较C组均明显升高,差异均有统计学意义,P<0.01;A、B组肿瘤组织KDR表达水平及HIF-1α转录水平,差异均有统计学意义,P<0.05.结论:长期慢性心理应激能诱导肿瘤新生血管形成,促进肿瘤增长.
-
子宫内膜样腺癌组织GELSOLIN和BAG-1蛋白的表达及其临床意义
目的:通过分析GELSOLIN和BAG-1在不同子宫内膜组织中的表达及与各临床病理参数间的关系,探讨子宫内膜样腺癌发生、发展的分子生物学机制,为子宫内膜样腺癌的生物学特性的评定及靶向基因治疗提供参考指标.方法:采用SP法对100例不同子宫内膜组织进行两蛋白的检测,采用秩和检验及Spearman等级相关分析进行统计学处理.结果:1)GELSOLIN的表达率N组高于A组(t=2.31, P=0.02)及E组(t=3.97, P=0.001);无淋巴结转移组高于有淋巴结转移组(χ2=4.809,P=0.03)、浸润深度<1/2肌层组高于≥1/2肌层组(χ2=10.647,P=0.001).2)BAG-1的表达率N组低于A组(t=2.88, P=0.005)及E组(t=5.26, P=0.000 1);G1期组低于G2+G3期组(χ2=10.37,P=0.001 3)、无淋巴结转移组低于有淋巴结转移组(χ2=4.913, P=0.027).3)GELSOLIN与BAG-1在肿瘤中的表达无相关性,P=0.534.结论:GELSOLIN表达降低或BAG-1的高表达与子宫内膜样腺癌的发生、发展有关;两蛋白的作用通路可能无交叉、互不影响.
-
肾细胞癌组织VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴转移的相关性
目的:应用特异的淋巴管内皮标志podoplanin检测肾细胞癌(RCC)组织中淋巴管,用淋巴管密度(LVD)表示淋巴管生成情况, 探讨RCC 内VEGF-C表达与淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法:收集45例RCC和10例肾外伤致肾切除的正常肾组织标本,应用免疫组化检测VEGF-C、podoplanin 的表达,计算VEGF-C阳性表达率及淋巴管密度值,分析两者的关系.结果:RCC 组织内VEGF-C 阳性表达率(71.1%) 显著高于正常肾组织(10.0%),P<0.01,高中分化(70.6%) 和低分化(72.7%) 之间差异无统计学意义,P>0.05,淋巴结阳性组中VEGF-C阳性率(81.3 %)显著高于淋巴结阴性组(65.5%),P<0.05.RCC组织内LVD(6.8±1.3) 显著高于正常肾组织(1.2±0.3),P<0.01;VEGF-C阳性组LVD(7.6±1.5)显著高于VEGF-C 阴性组(4.7±0.9),P<0.05, 淋巴结阳性组LVD (8.3±1.4) 显著高于淋巴结阴性组(5.1±1.1),P<0.05.结论:淋巴管生成可能是RCC淋巴结转移的重要因素,VEGF-C参与RCC淋巴管生成,从而促进淋巴结转移.
-
乳腺癌组织CD44表达及其临床意义的探讨
目的:探讨CD44在乳腺癌组织中的表达及意义.方法:SP免疫组织化学方法检测101例乳腺癌组织CD44表达,χ2检验分析CD44与乳腺癌生物学特征的相关性, Log-rank检验分析CD44与乳腺癌预后的关系.结果: CD44在乳腺癌组织中过表达,阳性率为68.3%(69/101);CD44过表达阳性组与对照组的乳腺癌淋巴结转移差异有统计学意义,χ2=8.56,P=0.003 4;与肿瘤大小、病理组织学分级、ER、PR和HER-2/neu差异无统计学意义.CD44过表达阳性组与对照组乳腺癌患者36个月的无病生存率分别为75.2%、93.3%,CD44过表达阳性组明显低于对照组,χ2=4.905, P=0.027;CD44过表达阳性组与对照组乳腺癌患者总生存率分别为81.2%、97.8%,CD44过表达阳性组明显低于对照组,χ2=4.714, P=0.030.结论: CD44在乳腺癌组织中过表达,CD44过表达与乳腺癌淋巴结转移有关,CD44过表达是乳腺癌预后差的一个重要指标.
-
3-磷酸甘油醛脱氢酶在TRAIL诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phophoate dehydrogenase, GAPDH)是否参与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand, TRAIL)诱导的甲状腺癌细胞凋亡.方法:光学显微镜、流式细胞仪、实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法、台盼蓝染色和共聚焦显微镜分别用于检测细胞生存状态、凋亡、GAPDH mRNA与蛋白表达、细胞活性和核内GAPDH免疫染色表达.结果:对照组和2 ng/mL TRAIL处理组细胞生长状态良好,而其他处理组较差.TRAIL诱导凋亡和GAPDH mRNA均呈剂量依赖性.20 ng/mL TRAIL处理的FRO细胞中,GAPDH mRNA显著增加始于2 h,8 h达平台;GAPDH蛋白核转移始于2 h, 8和12 h更为显著; 2 h时无细胞死亡; GAPDH核染阳性细胞显著增加始于4 h,12 h时可占大部分.结论:GAPDH可能介入了TRAIL诱导的细胞凋亡.
-
候选抑癌基因Syk与宫颈癌发生发展的相关性研究
目的:探讨脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)在宫颈癌组织的表达及其临床意义.方法:采用RT-PCR检测60例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)和20例正常宫颈组织中Syk mRNA 的表达.结果: 20例正常宫颈组织和18例CINⅠ组织均检测到Syk 基因的表达,32例CINⅡ～Ⅲ组织有17例检测到Syk 基因的表达,60例宫颈癌组织有21例检测到Syk基因的表达,Syk基因的表达从宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变组织到正常宫颈组织依次增高(P=0.00),且在CINI中的表达明显高于CINⅡ～Ⅲ,差异有统计学意义,P=0.00.有淋巴结转移的23例宫颈癌组织,有4例检测到Syk基因表达;无淋巴结转移的37例中,17例有Syk基因表达,Syk 基因在有淋巴结转移的组织中表达率明显低于无淋巴结转移组,P=0.02.Syk基因在宫颈癌中的表达与肿瘤淋巴结转移的有明显相关性,但与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学类型及病理类型无明显相关性.结论:Syk基因低表达或表达缺失可能与子宫颈癌发生发展有关,提示可能是宫颈癌的一种候选抑癌基因.
-
北京地区子宫内膜癌发病相关因素的探讨
目的:了解北京地区子宫内膜癌发病情况及相关因素,从而为采取有针对性的预防措施提供客观、科学的决策依据.方法:病例对照方法.以2001-01-01-2002-12-31北京市居民中临床首次确诊尚存活并追访到的子宫内膜癌患者421例作为病例组,按1∶3比例取年龄相差4岁以内、居住在同一个社区者匹配1 263名女性作为对照组.结果:内膜癌患者发病年龄22～84岁,平均年龄56.83岁.绝经后发病者占60.8%.单因素卡方检验显示,内膜癌的发生与以下因素有关:职业、收入、被动吸烟、戒烟年限、饮酒、体质量指数、月经生育、避孕、激素替代及使用他莫西芬情况、高血压、糖尿病、甲亢、不孕症、子宫内膜异位症、一侧卵巢切除、一二级亲属中有人患子宫癌或卵巢癌.结论:内膜癌的发病率在北京市呈稳定而缓慢的上升趋势,城区高于郊县,但是发病率仍≤10/10万.月经初潮早、不孕、肥胖、高血压、糖尿病、激素替代治疗、使用他莫西芬及内膜癌家族史,这些因素为内膜癌的高危因素.
-
宫颈癌前病变及宫颈癌组织Survivin和p16INK4A及p53表达的研究
目的:探讨Survivin、p16INK4A和p53与宫颈癌前病变及宫颈癌的关系及临床病理关系.方法:应用免疫组化EnVision法,检测107例宫颈癌、86例宫颈癌前病变(CIN)及35例宫颈炎组织中Survivin、p16INK4A和p53表达水平,并加以分析.结果:在35例宫颈炎、86例宫颈CIN、107例宫颈癌中,Survivin阳性表达率分别为0、48.8%(42/86)和88.9%(72/81);p53阳性表达率分别为2.8%(1/35)、40.7%(35/86)和83.9%(68/81),两者均呈增高趋势,而p16INK4A 的阳性表达率降低,分别为94.3%(33/35)、59.3%(51/86)和28.4%(23/81),三组间两两比较差异有统计学意义,P＜0.01.Survivin、p16INK4A表达在子宫颈癌的FIGO分期、间质浸润深度及淋巴结是否转移的表达,差异有统计学意义,P＜0.05;p16INK4A还在宫颈癌组织学分级间阳性表达,差异有统计学意义,P＜0.05;p53在组织学类型及分级中其阳性表达,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:Survivin、p16INK4A和p53异常表达参与了宫颈癌的发生发展过程,其阳性表达可作为检测宫颈癌前病变的生物标志,并可用于判断宫颈癌患者的预后.
