乳腺癌骨转移的治疗现状与展望

目的:总结乳腺癌骨转移痛变治疗的新进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"乳腺癌、骨转移瘤和治疗"等为关键词,检索2004-2009年的相关文献,共检索到731条,纳入标准:1)骨转移瘤的特点和表现;2)骨转移肿瘤的核素治疗、放疗、手术治疗和化疗治疗;根据纳入标准,精选分析25篇文献.结果:乳腺癌患者病程中常见骨转移,治疗有双磷酸盐药物,化疗、放疗、放射性核素治疗和手术等,CT引导下的射频治疗是相对新的治疗方法,也有联合放疗和靶向药物治疗的实验研究在开展中.结论:针对乳腺癌骨转移瘤患者,长期、持续、有效的治疗方法是根据患者情况,选择性采用不同治疗措施的综合治疗.

同期推量调强放疗联合化疗治疗中晚期鼻咽癌的疗效分析

目的:探讨同期推量调强放疗(sMART)并化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床疗效及毒副反应.方法:采用多叶光栅的静态调强技术实施IMRT,鼻咽肿瘤(GTVnx)和颈部阳性淋巴结(GTVnd)处方剂量为66～72 GY,分次剂量为2.2～2.4 Gy;鼻咽亚临床病灶及中上颈部淋巴引流区域(CTV1)处方剂量为60 Gy,2.0 Gy/次;下颈部锁骨上淋巴引流区域(CTV2)处方剂量为54 Gy,1.8 Gy/次.56例患者放疗同期给予2个周期顺铂单药化疗;31例放疗同期给予2个周期PF+CF方案的化疗.放疗结束后1个月均行PF方案辅助化疗3～4个周期.结果:中位随访46个月(19～69个月),1、2、3年总生存率分别为100.0%、94.6%和91.3%.PF+CF方案同步化疗组与单药DDP组疗效相似,但前者的急性黏膜反应明显高于后者.结论:SMART技术减少周围正常组织损伤的同时,可提高靶区内生物等效剂量.同步放化疗提高了中晚期鼻咽癌患者的肿瘤控制率及生存率,单药DDP作为同步放化疗药物耐受性较好.

鼻咽癌患者放疗过程中血清VEGF水平的动态变化

为了观察鼻咽癌放疗过程中血清VEGF水平的动态变化,为放射治疗联合靶向VEGF治疗鼻咽癌提供理论依据,对33例鼻咽癌初治患者在治疗前、治疗期间及治疗后每周抽血检测血清中VEGF一次,采用ELISA酶连免疫吸附实验检测血清VEGF浓度.鼻咽癌患者放疗前、放疗中和放疗后的血清VEGF值分别为(308.63±203.04)、(483.36±245.11)和(381.41±249.95)ng/L.放疗前VEGF浓度与放疗中、放疗后浓度差异有统计学意义,P值分别为0.003、0.008,而放疗中与放疗后差异无统计学意义,P=0.209;放疗期间血清VEGF高值以放疗第3～5周为主,占血清VEGF高值周数的63.7%.初步研究结果提示,鼻咽癌患者放疗期间血清VEGF水平较治疗前明显升高,放射治疗联合靶向VEGF治疗鼻咽癌疗效显著,值得应用.

插植调强近距离放射治疗复发性宫颈癌的临床研究

为了探计盆腔插植调强近距离放射治疗在复发性宫颈癌中的价值,选择25例盆腔复发性宫颈癌患者行插植后装调强近距离放疗为实验组.同期行常规后裳放疗的25例盆腔复发性宫颈癌患者作为对照组,比较两组间的近期疗效及并发症.实验组CR 20例,PR 5例;对照组CR 10例,PR 7例,SD 4例,PD 4例,两组比较差异有统计学意义,P<0.005.实验组出现5例阴道直肠瘘,1例3级肠炎;对照组出现4例阴道直肠瘘,1例3级肠炎,两组比较差异无统计学意义,P>0.005.初步研究结果提示,盆腔插植调强近距离放射治疗复发性宫颈癌近期疗效满意,优于常规近距离放疗,毒副反应可耐受.

卵巢上皮癌初次治疗方式对预后的影响

为了探讨不同治疗方法对上皮性卵巢癌预后的影响,回顾性分析78例初治上皮性卵巢癌患者的临床资料.所有患者随访至2009-01,5年生存率为45.0%(18/40),3年生存率为63.2%(36/57);残余病灶<2 cm者3年和5年生存率分别为69.4%和48.4%,残余病灶>2 cm者分别为38.5%和0;无腹水患者3、5年生存率高于合并腹水者>20%.回顾性分析结果提示,手术后有无残余病灶、残余病灶大小及有无腹水是影响卵巢癌患者预后的主要因素,手术方式的选择、腹膜后淋巴结清除对预后影响不显著.

超声内镜检查对直肠癌术前分期及术后局部复发诊断价值的探讨

目的:探讨超声内镜(EUS)在直肠癌术前TNM分期及术后局部复发的诊断价值.方法:对112例手术切除的直肠癌患者术前行超声内镜检查,术前分期与术后病理对照,以评价EUS对直肠癌术前分期的准确性;对20例直肠癌术后保肛患者进行2年的严密随访.对术后患者随访内容:EUS、肠镜、盆腔CT、大便潜血实验和CEA监测.结果:EUS对直肠癌T分期诊断总的准确率为83.9%,周围淋巴结转移诊断的敏感性和特异性分别为57.5%和64.3%;术后随访5例患者发现局部复发,EUS检查结果均支持复发诊断.结论:EUS术前评价直肠癌临床分期具有一定的优越性,尤其对直肠癌侵犯深度的判断有较高的准确率;对直肠癌术后局部复发的早期发现EUS是一个十分有价值的检查手段.

GP方案序贯化疗放疗治疗中晚期鼻咽癌的初步观察

目的:评价吉西他滨+顺铂联合放疗序贯治疗中晚期鼻咽癌患者的疗效及其毒副反应,探讨中晚期鼻咽癌新的综合治疗方案.方法:采用常规放疗联合GP化疗方案序贯治疗中晚期(Ⅲ和ⅣA)鼻咽癌患者80例.吉西他滨800 mg/m2,静脉滴入,d1、d8;DDP 15 mg/m2,静脉滴入,d1～d5,每4周重复,共4个周期,并行常规放疗.评价其近远期疗效及毒副反应.结果:经治疗后80例患者鼻咽及颈部病灶均完全消失,病例随访≥3年.毒副反应主要表现骨髓抑制及胃肠道反应,尤其以血小板下降为明显.1、2和3年生存病例分别为80、78和78例;1例1年内复发,1例1年内发生骨转移并于首诊后16个月死亡,1例1～2年内发现复发转移并死亡;其余77例未发现复发转移.结论:吉西他滨+顺铂化疗联合放疗治疗中晚期鼻咽癌疗效显著,值得临床应用.

乳腺原发性血管肉瘤一例报道并文献复习

目的:探讨乳腺血管肉瘤的临床病理特点.为判断其预后及治疗提供依据.方法:采用CD31、CD34、CD99和Vim等抗体进行免疫组织化学SP法染色观察.结果:以乳腺无痛性肿决为首发症状,术前B超、钼靶检查缺乏特异性.镜检瘤细胞呈腺泡状.裂隙状,绕血管放射状排列,多样性表现是乳腺血管肉瘤组织学形态特点.免疫组织化学染色显示,CD31、CD34、CD99和Vim均阳性.结论:乳腺原发性血管肉瘤罕见,临床表现缺乏特异性,病理形态学多样,预后差,易复发转移.CD31和CD34对乳腺血管内瘤的鉴别诊断有较好的应用价值.

食管癌全程三维适形放射治疗的临床研究

目的:探讨食管癌全程三维适形放射治疗(3DCRT)结合后程加速超分割放射治疗的疗效及放疗毒副反应.方法:将98例食管鳞癌患者随机分为观察组和对照组,观察组(48例)全程行3DCRT,先常规分割照射,2 Gy/次,5次/周,30～36 Gy后改为加速超分割放疗,1.3 Gy/次,2次/d,总剂量60～66 Gy,6～6.5周完成.对照组(50例)常规放疗,2 Gy/次,5次/周,总剂量60～70 Gy,6～7周完成.观察两组患者的临床疗效、放疗毒副反应.结果:1、2、3年原发肿瘤的局部控制率和生存率与对照组比较,观察组明显提高,分别为87.5%、70.8%、58.3%比60.0%、42.0%、32.0%和89.6%、68.8%、56.3%比58.0%、44.0%、26.0%,差异均有统计学意义,P值均<0.05;观察组急性放射反应发生率与对照组比较略高,但两组差异无统计学意义,P>0.05.结论:全程3DCRT结合后程加速超分割放疗治疗食管癌的疗效优于常规放射治疗,并且放射性毒性可耐受.

氨酚羟考酮治疗中晚期癌痛的临床观察

为了观察氨酚羟考酮治疗中晚期癌痛的疗效和安全性,对44例中晚期癌症患者随机分为氨酚羟考酮组(A组22例)给予口服氨酚羟考酮片和盐酸曲马多组(B组22例)给予盐酸曲马多片治疗.观察治疗前后疼痛强度(PI)变化,疼痛缓解度(PAR),镇痛有效率及不良反应.两组服药后数字疼痛评分量表(NRS)评分均明显降低(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义,P>0.05;A组的镇痛显效率虽高于B组,但差异无统计学意义,P>0.05;两组药物的不良反应主要表现为头晕、嗜睡、恶心、呕吐,不良反应的总发生率差异无统计学意义,P>0.05.初步研究结果提示,氨酚羟考酮治疗中晚期癌痛效果良好,安全可靠,是中晚期癌痛止痛的有效措施之一.

手术治疗骨巨细胞瘤的临床观察

骨巨细胞瘤(GCT)多发于骨干骺端,组织来源尚不清楚.GCT生物学行为特殊,其局部侵袭性生长常导致局部复发[1].

高频彩色多谱勒超声对乳腺良恶性肿瘤诊断价值

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,在我国占妇女恶性肿瘤的第2位,其发病率呈明显上升趋势,由于乳腺组织位置表浅,高频彩色多普勒超声的应用对恶性肿瘤的早期发现有重要价值.

纽卡斯尔病毒疫苗和白细胞介素-12对荷人卵巢癌裸鼠模型作用的实验研究

目的:探讨纽卡斯尔病毒疫苗(ATV-NDV)和白细胞介素-12(IL-12]对3AO裸鼠皮下移植瘤的影响及其作用机制.方法:建立3AO裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,每组10只.Ⅰ组注射ATV-NDV(0.2 mL);Ⅱ组注射IL-12(100 ng/kg);Ⅲ组注射IL-12(100 ng/kg)加ATV-NDV(0.2 mL);Ⅳ组为对照组,腹腔注射生理盐水0.2 mL;观察各组裸鼠成瘤率、生存期和生存延长率及肿瘤生长曲线.流式细胞术(FCM)观察裸鼠移植瘤细胞凋亡率及细胞周期,双标记计数NK细胞比例;称取裸鼠脾脏质量;移植瘤瘤体及各组裸鼠肝、脾、肾行组织病理学变化检查.结果:治疗组在荷瘤裸鼠生长延长率,裸鼠移植瘤细胞凋亡率,NK细胞群计数,裸鼠脾脏重量方面明显高于对照组,Ⅲ组高于Ⅰ组和Ⅱ组.组织病理学检查各治疗组中均可见有肿瘤坏死,肿瘤内及周围有明显的淋巴细胞浸润.结论:ATV-NDV和IL-12对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤具有明显的抑制作用.IL-12可增强ATV-NDV对卵巢癌的抑制作用.

糖原合酶激酶-3β磷酸化抑制紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨增加糖原合酶激酶-3β(GSK3β)的p-GSK3β对紫杉醇诱导的卵巢癌细胞凋亡的作用.方法:运用GSK3β特异性抑制剂氯化锂(LiC1)增加GSK3β的磷酸化水平,应用流式细胞仪和Hochest33342染色检测细胞凋亡和细胞周期,蛋白质印迹法检测GSK3β及GSK3β磷酸化水平.结果:蛋白质印迹法显示,抑制剂LiC1作用后,GSK3β磷酸化明显增加.流式结果显示,90 nmol/L紫杉醇作用于OV2008细胞24 h,通过亚G1峰检测其凋亡卒为(29.75±1.54)0A,而应用LiC1抑制剂预孵育的细胞,凋亡率为(15.23±0.95)%,差异有统计学意义,t=46.378,P=0.002.Hochest33342染色证实LiC1作用后可明显抑制紫杉醇诱导的细胞凋亡形态学改变.流式结果周期分析显示,90 nmol/L紫杉醇作用于OV2008细胞24 h,与正常对照相比[G2M(22.83±2.40)%],可见细胞呈现明显的G2M期阻滞[G2M(69.68±1.48)%],而LiC1抑制剂的应用,可增强紫杉醇诱导的G2M期阻滞[G2M(88.49±0.86)%],差异有统计学意义,t=20.407,P=0.003.结论:GSK3β磷酸化增加可抑制紫杉醇诱导的卵巢癌细胞的凋亡并增强其周期阻滞.

GRP78在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法:对2种人甲状腺未分化癌细胞系FRO、AR0分别设空白对照组和蛋白酶体抑制荆处理组;及siGRP78、随机序列核酸siRNA和错位型siGRP78组.利用蛋白酶体抑制荆MG132(1μtmol/L)、PSI(10 nmol/L)和EPOX(5 nmol/L)作用2种细胞系,实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞GRP78 mRNA、蛋白表达.流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:蛋白酶体抑制剂处理24 h后,2种细胞系中GRP78mRNA及蛋白水平保持相似增长高峰,为空白对照组2～3倍(P<0.01);siGRP78转染24 h,细胞总GRP78 mRNA丢失>80%,转染48 h,GRP78蛋白总量丢失>75%.蛋白酶体抑制剂MG132作用后,ARO、FRO细胞凋亡率分别为8.3%和78.3%;当siGRP78靶向沉默GRP78后,蛋白酶体抑制剂诱导2种细胞凋亡率显著增加,AR0细胞凋亡率提高5倍左右(P<0.01).结论:2种甲状腺癌细胞系存在GRP78基因表达,不同程度干扰蛋白酶体抑制荆凋亡诱导作用;沉默GRP78基因表达可提高蛋白酶体抑制荆对肿瘤细胞杀伤率.

99mTc标记depreotide的实验研究

目的:采用直接标记法将99mTc标记dep-reotide,筛选depreotide的佳标记条件,建立一种简便可靠的99mTc-depreotide制备方法.方法:采用直接标记99mTc的方法,在不同的pH值(5.0、6.0和7.0)缓冲溶液和不同的环境温度(15℃、37℃和50℃)条件下,对depreotide进行标记,以纸层析法测定计算标记率并通过比较分析筛选出佳标记条件.结果:1)同一温度条件下,pH6.0实验组标记率高于pH5.0和pH7.0两实验组.在15℃条件下,PH5.0组和pH6.0纽的标记率统计分析结果为t=9.232,P<0.001;pH6.0组与pH7.0组的t=9.533,P<0.001;在37℃条件下,pH5.0组与PH6.0组的t=4.121,P<0.01;pH7.0组与pH6.0组的t=6.207,P<0.001.2)随着反应温度由15℃逐渐升高到50℃,各pH实验组的标记率不同程度地下降.结论:99mTc直接标记depreotide,在低温(<15℃)和弱酸性环境下,肿瘤标志的标记率高,稳定性好.

DON与NOC对胃组织致癌作用的实验研究

目的:观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)、N-亚硝基化合物(NOC)对昆明小鼠胃组织的潜在致癌作用.方法:通过隔日灌胃,给小鼠染毒DON和NOC,60 d后处死小鼠,取胃组织制作HE病理切片,观察胃组织病理改变.结果:实验组胃组织息肉形成趋势、腺体轻度异形、深层上皮轻度异形阳性率分别与对照组进行X2检验,差异均有统计学意义(X2值分别为19.324 1、12.217 6和29.811 7,P均<0.01);DON+NOC组与DON组的深层上皮轻度异形出现率进行X2检验,差异有统计学意义,X2=8.586 3,P=0.003 4.结论:DON和NOC具有潜在的致癌作用,且两者联合可使肿瘤发病风险升高.

siRNA介导的STAT3基因沉默对宫颈癌HeLa细胞凋亡和化疗敏感性的影响

目的:应用siRNA介导的STAT3基因沉默,研究其对HeLa细胞凋亡和化疗敏感性的影响.方法:体外合成靶向STAT3的siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,RT-PCR检测干扰STAT3 mR-NA敲减的效率,蛋白质印迹法检测敲减后STAT3蛋白的表达;通过记录生长曲线观察干扰后细胞的增殖情况.用AnnexinV/PI双染,结合流式细胞仪检测细胞早期凋亡率.MTT法检测肿瘤细胞对几种化疗药物的敏感性.结果:siRNA使STAT3表达下调,mRNA水平抑制率为74.8%和60.4%;蛋白表达水平抑制达68.0%和59.0%.干扰后HeLa细胞增殖缓慢,早期凋亡率明显增加.对顺铂、长春瑞滨和吉西他滨有增敏作用.结论:siRNA介导的STAT3沉默可以抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,诱导凋亡,增加对化疗药物的敏感性,可望成为一种新的治疗策略.

编码反义人端粒酶RNA组分重组逆转录病毒载体的构建

目的:构建编码反叉人端粒酶RNA组分的重组逆转录病毒栽体,以用于肿瘤的基因治疗.方法:用PCR方法获得目的基因一人端粒酶RNA组分(hTERC),酶切分析及DNA测序进行鉴定,用T4连接酶连接酶切产物,PCR以及EcoR1和BamH1双酶切鉴定重组逆转录病毒载体.结果:hTERC大小为490 bp.DNA测序表明,pMD-hTERC中插入的hTERC与NCBI上的序列进行比对,同源性达到99%.重组逆转录病毒载体PLXSN-hTERC经ECORl和BamH1双酶切后,可见到大小分别为5 900 bp和500 bp的两条带.结论:编码反义人端粒酶RNA组分的重组逆转录病毒载体已构建成功,是一个很有前景的抗肿瘤治疗策略.

肝癌组织Notch受体表达水平的研究

目的:检测Notch受体在肝癌组织中的表达水平,为肝癌的治疗提供新的靶点.方法:应用免疫组化和荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对35例肝癌组织和13例正常肝组织中的Notchl、Notch2和Notch4受体蛋白及基因表达情况进行检测分析.结果:免疫组织化学结果表明,Notch分子在肝癌组织中存在强弱不等的表达,Notch1和Notch4表达上调,Notch2表达下调,差异有统计学意义,P<0.05;FQ-PCR技术检测显示,肝癌患者Notch1和Notch4基因表迭阳性,DNA拷贝数显著高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05;肝癌组Notch2基因表达阴性,显著低于正常对照组(P<0.05);Notch分子的蛋白表达水平与基因表达的拷贝数呈正相关,r=0.985,0.664.结论:Notch受体与肝癌的发生、发展密切相关,Notch受体在肝癌发生、发展中的作用机制将为肝癌的基因治疗及新药开发提供理论依据.

应用SELDI-TOF-MS技术分析乳腺癌与乳腺增生症的血清蛋白差异

目的:探讨乳腺癌与乳腺增生症患者在血清蛋白表达方面的差异.方法:采用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测119例乳腺癌和42例乳腺增生症患者的血清蛋白质谱,用生物标记向导和模型匹配软件进行组间差异分析,构建分类决策树以鉴别乳腺癌.结果:乳腺癌与乳腺增生症两组间有23个显著性差异蛋白峰,用其中的8个差异蛋白构建决策树分类模型,在学习模式下灵敏度为100%(119/119),特异性为97.62%(41/42),检测模式下灵敏度和特异性分别为91.60%(109/119)和92.86%(39/42).结论:乳腺癌与乳腺增生症的血清蛋白表达存在差异,差异蛋白质组研究有助于这2种疾病的鉴别诊断.

RT-PCR与免疫组化法检测宫颈癌前哨淋巴结微转移的探讨

目的:应用RT-PCR与免疫组织化学技术检测宫颈癌前哨淋巴结微转移,比较2种方法的差异.方法:选取经病理确诊的53例宫颈癌患者的110枚前哨淋巴结,进行病理切片,免疫组织化学染色与RT-PCR检测CK19的表达.结果:53例患者瘤体病灶PCR及免疫组织化学检测显示均有CK19阳性表达,阳性率100.0%.13例(24.52%)患者前哨淋巴结阳性表达,对13例患者的23枚前哨淋巴结进行PCR与免疫组织化学检测,结果有21枚(91.3%)前哨淋巴结PCR阳性;19枚(82.6%)免疫组织化学阳性.40例患者87枚前哨淋巴结阴性表达.有12例患者28枚前哨淋巴结PCR阳性,淋巴结阳性检出率为32.18%;有7例患者11枚前哨淋巴结阳性,阳性检出率为12.64%.PCR与免疫组织化学阳性表达分别为25例(47.16%)和20例(37.73%).结论:应用RT-PCR和免疫组织化学技术检测宫颈癌前哨淋巴结微转移的敏感性均高于临床病理;RT-PCR技术检测CK19基因判断宫颈癌前哨淋巴结微转移值得临床推广应用.

乳腺癌组织Beta Protein 1表达及其临床意义

目的:检测Beta Protein 1(BP1)在乳腺癌组织中的表达并探讨其与乳腺癌临床病理因素的关系.方法:运用RT-PCR及免疫组织化学方法检测45例乳腺癌组织和相应癌旁组织中BPl的表达.结果:RT-PCR检测乳腺癌组织中BP1 tuRNA阳性率为75.6%(34/45),相应癌旁组织中BP1 mRNA阳性率为17.8%(8/45);免疫组织化学检测乳腺癌组织中BP1蛋白阳性率为66.7%(30/45),相应癌旁组织中BP1蛋白阳性率为13.3%(6/45).癌组织中BP1的表达均明显高于癌旁组织,P<0.05.BP1高表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及c-erbB-2有相关性,P<0.05,而与患者年龄、绝经状况、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期和Ki-67无相关性.结论:BP1基因可能参与乳腺癌的发生并可能成为乳腺癌中新的治疗靶点;BP1蛋白具有成为新的肿瘤分子标志的可能性,联合检测BP1与ER、PR及c-erbB-2蛋白的表达可以更好地指导临床治疗和判断预后.

C60-AEDP对SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的抑制效应

目的:探讨C60-AEDP对Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的影响.方法:建立SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏模型,随机分组药物处理后处死,测量瘤质量、治疗前后SD大鼠的质量,血清钙、磷、碱性磷酸酶的变化、胫骨破坏的程度、左右胫骨的质量.结果:AEDP组和C60-AEDP组的血钙水平分别为(2.36±0.21)和(2.29±0.31)mmol/L,血AKP水平分别为25.54±4.32和20.50±2.50(金氏单位),差异有统计学意义,P<0.05;光镜和X片结果显示,无破坏大鼠数分别为12只和10,且G60-AEDP组的瘤体质量较其他组明显减轻,平均为(4.29±1.79)g,差异有统计学意义,P<0.05.结论:C60-AEDP有抗瘤和保护骨组织免遭肿瘤的破坏作用,但该药有使SD大鼠体质量减轻的趋势,需进一步开展药物安全性方面的评价.

上海地区妇女乳腺癌组织PIK3CA基因热点突变区域研究

目的:探讨乳腺癌组织中磷脂酰肌醇一3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)基因2个热点突变区域第9和第20外显子的突变,以及该突变与乳腺癌临床病理特征之间的关系.方法:45例乳腺癌标本提取DNA后.对第9及第20外显子进行PCR扩增,产物纯化后测序.另取10例乳腺良性肿瘤组织标本作为对照.结果:在45例乳腺癌组织标本中共发现14例(31%)PIK3CA基因突变,其中第9外显子8例(57%),第20外显子6例(43%),在第9外显子突变中,1例为C1616G(P539R),1例为G1633A(E545K),6例为A1634C(E545A).第20外显子的6例突变均为A3140G(H1047R).10例良性肿瘤对照中均未发现突变.第9与第20外显子突变在浸润性导管癌和浸润性小叶癌中的分布差异无统计学意叉,P>0.05.PIK3CA基因突变与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结状态、ER/PR状态、HER-2表达和p53表达之间无明显相关性,P>0.05.结论:PIK3CA基因可能与乳腺癌的发生、发展及预后相关.但PIK3CA基因突变与乳腺癌临床病理特征之间无明显相关性.

《中华肿瘤防治杂志》稿约