中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺癌干细胞的研究进展
目的:总结国内外关于乳腺癌干细胞在乳腺癌中的作用及对其进行靶向调控的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库系统,以"乳腺癌干细胞、信号通路、表皮生长因子受体(EGFR)"为关键词,检索1997-01-2008-12的相关文献,共检索到英文文献4 191篇和中文文献25篇.纳入标准:1)乳腺癌干细胞的起源及其特点;2)乳腺癌干细胞的分选及富集方法;3)调控乳腺癌干细胞自我更新的信号通路;4)EGFR信号通路在乳腺癌干细胞中的作用.根据纳入标准,精选60篇文献,后纳入分析29篇文献.结果:乳腺癌干细胞在乳腺癌的发生发展以及复发转移中发挥重要作用.因其具有较高的耐药性,故传统的化疗药物很难对其杀伤,通过阻断癌干细胞中激活的信号通路,如EGFR信号通路可以有效抑制干细胞的生长.结论:根据乳腺癌干细胞的自身特点,靶向于其中激活的信号通路对其进行抑制为乳腺癌的治疗提供了一个新的思路.
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嗅神经母细胞瘤的CT和MR影像学表现
为了探讨嗅神经母细胞瘤的CT和MR的影像特征,回顾性分析42例经病理确诊的嗅神经母细胞瘤的CT和MR表现.42例患者中2例局限于鼻腔中后部;18例局限于鼻腔和鼻窦;22例侵入颅内;9例伴随颈淋巴结转移.15例肿瘤密度或信号均匀,27例密度或信号不均匀,42例增强后明显强化,其中32例不均匀强化.初步研究结果提示,嗅神经母细胞瘤发病部位多数位于鼻腔中后部,强化显著,呈浸润性生长,易侵犯副鼻窦、眼眶及颅内,颈部淋巴结转移少见.
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18F-FDG PET/CT显像在食管癌分期中的应用
目的:探讨18F-FDG PET/CT显像在食管癌分期中的应用价值.方法:对23例病理学确诊的食管癌患者,术前1周行全身PET/CT显像,根据病理结果评价PET/CT显像在食管癌分期中的应用价值.结果:19例患者进行了食管癌切除和淋巴结清除术,PET/CT显像发现50处病灶,与病理结果相比较,假阳性5处,假阴性3处,PET/CT诊断灵敏性为94%,特异性为76%;另4例患者因PET/CT发现多发转移而改变了治疗方案.结论:应用18F-FDG PET/CT进行食管癌检查能显著提高分期的敏感性和准确性,具有较好的临床应用前景.
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颌下腺移位预防鼻咽癌放疗后口干燥症安全性评价的临床对照研究
目的:评价颌下腺移位术预防鼻咽癌放疗后口干燥症的安全性.方法:选择符合入选标准的鼻咽癌患者70例,分为试验组36例和对照组34例.试验组放疗前将颌下腺移位至颏下区,术后接受常规放疗,放疗时颏下区设置挡块.对照组直接行常规放疗.比较试验组和对照组的口干程度、5年颈淋巴结复发率及5年生存率.结果:放疗后60个月,对照组中度至重度口干燥症的发生率高于试验组(78.6% vs 12.9%),差异有统计学意义,P=0.000.试验组和对照组颈部淋巴结复发率分别为11.1%(4/36)和11.8%(4/34) ,两者之间差异无统计学意义,P=0.93.复发部位均在Ⅱ区.5年生存率试验组为86.1%(31/36),对照组82.4%(28/34),两者之间差异无统计学意义,P=0.67.结论:颌下腺移位术可预防鼻咽癌放疗后口干燥症,改善鼻咽癌患者放疗后的生存质量.颌下腺移位术预防鼻咽癌放疗后口干燥症不影响鼻咽癌远期疗效且安全可行.
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结肠癌术后气管插管并发严重气管狭窄一例报告
1 病例报告患者男,64岁.2008-08发现大便变细,次数增多,3～5 次/d.2008-10-17乙状结肠镜检查提示:乙状结肠癌,无手术禁忌证,2008-10-31在全麻下行乙状结肠癌根治术,术后病理:乙状结肠溃疡型中分化管状腺癌,癌组织浸及肠壁全层,肠系膜脂肪组织中形成癌结节,淋巴结转移(1/11).
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卵巢癌患者外周血sE-cad检测临床价值的初步探讨
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,也是目前死亡率高的生殖系统的恶性肿瘤.因就诊时约有70%的患者已属于晚期,常形成难治的复发与转移[1].
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肾癌T7噬菌体展示肽库构建的实验研究
目的:构建肾细胞癌T7噬菌体展示肽库,为下一步筛选肾癌早期诊断分子标志群打下基础.方法:用传统Trizol方法分别抽取31例涵盖各种组织类型肾癌组织标本的总RNA,确定完整性后再根据OD值等量混合总RNA,用试剂盒完成mRNA的分离并电泳检测其质量,经反转录、末端平齐、片段长短筛选、加接头、双酶切、去除多余接头和<300 bp的cDNA片段等步骤,再与T7Select10-3b载体连接、体外包装并扩增得到肾癌T7噬菌体展示cDNA文库.通过铺平板测定和PCR技术鉴定所建文库质量.结果:建成原始文库的库容量为5.0×107 pfu/mL,扩增后文库滴度为3.5×1012 pfu/mL,重组率为95%,插入片段为300～2 000 bp.结论:成功用T7噬菌体构建了高质量的肾癌cDNA文库,为筛选可用于临床早期诊断的肾癌特异标志奠定基础.
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弥散成像评价兔软组织VX2肿瘤细胞增殖的价值
目的:分析反映兔软组织VX2肿瘤细胞增殖情况Ki-67标记指数与由弥散加权影像(DWI)计算出表观弥散系数(ADC)的相关性.方法:将VX2 肿瘤接种于18只健康新西兰大白兔右侧后腿肌肉内,3～4周后对实验用兔行DWI检查.利用MR扫描仪上的软件对所获DWI图像进行处理生成ADC图,测量在肿瘤内所选2～4个感兴趣区(ROI)的ADC值.随后处死实验用兔,获取肿瘤标本,在与ADC图的ROI相对应非坏死区进行取材,对所获肿瘤组织行Ki-67免疫组化染色后测量Ki-67标记指数.利用Spearman相关分析法评价VX2肿瘤组织Ki-67标记指数与ADC值的相关性.结果:所有实验用兔的VX2肿瘤种植成功率为100%.在进行DWI检查前,1只实验用兔因麻醉意外死亡,另1只于饲养过程中不明原因死亡.总共分析了39块VX2肿瘤组织,其Ki-67标记指数与ADC值呈显著负相关,r=-0.873,P<0.001.结论:ADC值通过反映Ki-67标记指数可用于评价软组织肿瘤的细胞增殖情况,从而帮助判断预后、指导治疗并监测疗效.
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醋酸甲羟孕酮体外诱导卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的研究
目的:研究醋酸甲羟孕酮体外诱导卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的作用机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度醋酸甲羟孕酮(1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1 mmol/L)和LY294002(PI3K抑制剂,1.4×10-3 mmol/L)对人卵巢上皮癌SKOV-3细胞株生长的抑制作用.蛋白质印迹法检测不同浓度醋酸甲羟孕酮作用下,细胞内Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平的变化.结果:醋酸甲羟孕酮以剂量依赖方式抑制SKOV-3细胞的体外增殖(P<0.01),这种抑制作用可被LY294002所阻断.随着醋酸甲羟孕酮使用剂量的增大,SKOV-3细胞内p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平逐步降低,P<0.05.与对照组相比,醋酸甲羟孕酮浓度为1×10-4 mmol/L时,p-Akt表达量下降约28%,Bcl-2表达量下降约10%;当醋酸甲羟孕酮浓度上升至1×10-1 mmol/L时,p-Akt表达量下降约35%,Bcl-2表达量下降约27%.不同药物浓度组间Akt表达水平差异无统计学意义,P>0.05.结论:醋酸甲羟孕酮能够体外诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡,可能与抑制Akt发生磷酸化相关.
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多柔比星对人宫颈癌Hela细胞凋亡的形态学观察
目的:从形态学方面探讨多柔比星影响Hela细胞生长的作用机制.方法:采用MTT法观察多柔比星对人宫颈癌Hela细胞生长的影响,并采用倒置显微镜、荧光显微镜、透射电镜和激光扫描共聚焦显微镜观察Hela细胞形态变化.结果:MTT实验发现,2 mg/L的多柔比星对Hela细胞的生长有显著的抑制作用,培养4 d后,其生长抑制率达到55.51%,而对L929细胞的生长抑制率仅为18.51%.形态学观察结果表明,多柔比星作用4 d后的Hela细胞呈典型的凋亡形态学改变.结论:2 mg/L多柔比星是通过诱导Hela细胞凋亡而抑制其生长的.
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白藜芦醇对CNE-1鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究
目的:探讨白藜芦醇(RV)对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用及其机制.方法:将实验分为空白对照组、单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)以及实验组(药物+照射).利用多靶单击模型拟合放射剂量-细胞生存曲线,检测RV对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏效应.用流式细胞仪观察RV对细胞周期分布和细胞凋亡的影响,并观察细胞的形态学变化.结果:RV作用48 h后,10、20、50 μmol/L RV的放射增敏比分别为1.07、1.32和1.66,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示,RV和照射均可使G2/M期细胞阻滞,凋亡值(AI)增加,单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)和实验组(药物+照射)的G2/M及AI值均随药物浓度的增加而增加,P值均＜0.01.形态学检测可见凋亡小体,且两者具有协同作用.结论:RV对人鼻咽癌细胞CNE-1具有放射增敏效应,其机制可能与RV抑制细胞修复、导致G2/M期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关.
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人外周血γδT细胞对裸鼠人肺癌移植瘤治疗作用的研究
目的:探讨人外周血γδT细胞对已建立肺癌裸鼠的免疫治疗作用.方法:用人肺癌细胞株A549接种BALB/c裸鼠皮下,建立肺癌裸鼠模型.从健康人外周血中提取γδT淋巴细胞, 体外特异性扩增γδT细胞.将已建立肺癌的裸鼠随机分为两组,对照组用RPMI1640培养液,治疗组用γδT细胞分别注入裸鼠腹腔内,观察种植瘤裸鼠生存时间及肿瘤体积,并同时检测肿瘤细胞c-jun的表达.结果:裸鼠接种5×106肺癌细胞后第14天,在接种部位均有肿瘤形成,直径平均为2 mm.在首次治疗后49 d时,对照组、治疗组平均肿瘤体积分别为(0.97±0.32)和(0.46±0.25) cm3,差异有统计学意义,P<0.05.至75 d时,对照组种植瘤裸鼠全部死亡,治疗组生存天数较对照组差异有统计学意义,P<0.05.结论:人外周血γδT细胞对肺癌裸鼠种植瘤具有显著的抑瘤作用,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗方法.
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Bmi-1基因RNAi对胃癌细胞SGC7901及AGS作用的初步研究
目的:构建Bmi-1基因的RNAi表达载体,观察其对胃癌细胞SGC7901与AGS增殖、侵袭能力的影响.方法:利用慢病毒表达体系pHelper1.0/pHelper2.0/pGCL-GFP,构建Bmi-1基因的RNAi重组质粒vshRNA-Bmi-1.适时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测稳定转染vshRNA-Bmi-1后胃癌细胞中Bmi-1 mRNA及蛋白的表达;MTT法及小室侵袭实验检测胃癌细胞增殖和侵袭能力的变化.结果:稳定转染vshRNA-Bmi-1后SGC7901及AGS细胞Bmi-1 mRNA表达均明显下降,抑制率分别为85%及80%.SGC7901细胞中Bmi-1蛋白表达无明显变化,而在AGS细胞中明显下降.Bmi-1干扰后SGC7901细胞的生长及侵袭能力无明显变化,而AGS细胞增殖减慢、侵袭能力减弱.结论:成功构建Bmi-1基因的RNAi表达载体,vshRNA-Bmi-1重组质粒明显下调Bmi-1 mRNA 在胃癌细胞SGC7901和AGS中的表达.Bmi-1基因的RNAi能抑制胃癌细胞AGS的增殖和侵袭能力.
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骨肉瘤组织FLIP和FADD及Caspase-8蛋白表达与细胞凋亡相关性的研究
目的:探讨FLIP、FADD和Caspase-8在人骨肉瘤组织及骨软骨瘤组织中的表达及其与骨肉瘤细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组化法检测FLIP、FADD和Caspase-8蛋白在43例骨肉瘤组织及30例骨软骨瘤组织中的表达,并经图像分析系统检测FLIP、FADD和Caspase-8蛋白的平均光密度(OD)值.用激光扫描共聚焦显微镜检测骨肉瘤及骨软骨瘤中细胞凋亡分布情况并对各因子之间进行相关性分析.结果:FLIP蛋白阳性物质在骨肉瘤中的表达高于骨软骨瘤,P<0.05;而FADD 和 Caspase-8蛋白在骨肉瘤中的表达低于骨软骨瘤,P<0.05.FLIP和Caspase-8蛋白在骨肉瘤中表达呈负相关,r=-0.843,P<0.05;而FLIP、FADD蛋白在骨肉瘤中表达无相关性.骨肉瘤组细胞凋亡指数(AI) 显著低于骨软骨瘤组,P<0.05;FLIP蛋白表达与细胞凋亡指数呈负相关,r=-0.726,P<0.05;而Caspase-8蛋白表达与骨肉瘤细胞凋亡呈正相关,r=0.446,P<0.05; FADD蛋白表达与与凋亡指数无相关性.结论:FLIP蛋白对骨肉瘤细胞凋亡有抑制作用,Caspase-8蛋白在骨肉瘤中呈低表达,抑制了肿瘤细胞凋亡.如能抑制FLIP的表达,促进Caspase-8的表达,可提高骨肉瘤细胞对凋亡的敏感性.
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卵巢上皮源性肿瘤与Wnt信号途径相关性的研究
目的:研究Wnt信号途径相关蛋白 Wnt-1蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)及c-myc蛋白在卵巢上皮源性肿瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测26例正常卵巢组织、24例卵巢上皮良性肿瘤及60例卵巢癌的石蜡包埋组织中Wnt-1、β-catenin以及c-myc的表达.结果:Wnt-1在卵巢癌组织组中表达水平与上皮良性肿瘤组和正常卵巢组织组相比,差异有统计学意义,P＜0.05;β-catenin在卵巢癌组织组中的异位表达水平显著高于正常卵巢上皮组织,差异有统计学意义,P＜0.05;β-catenin与卵巢癌的组织学分型及分化程度具有相关性,P＜0.05.c-myc在卵巢上皮癌组织中表达与卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢组织相比,差异有统计学意义,P＜0.05;c-myc与卵巢癌分化程度相关,P＜0.05.在卵巢癌组织中,β-catenin异位表达与c-myc表达有相关性,P＜0.05.结论:Wnt信号可能是卵巢癌演变过程中的重要途径之一,并为卵巢癌的个性化治疗策略提供新的靶点.
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宫颈鳞状上皮病变组织中乳头状瘤病毒和Ki-67及p16INK4a蛋白表达意义的研究
目的:探讨Ki-67、p16INK4a和人乳头状瘤病毒(HPV)在不同程度宫颈鳞状上皮病变组织中的表达及临床病理意义.方法: 采用原位分子杂交及免疫组化方法,检测HPV的不同亚型、Ki-67、p16INK4a蛋白在182例不同程度宫颈病变组织中的表达.结果: HPV在不同程度病变中总检出率52.19%(95/182);在宫颈高级别上皮内瘤变及鳞癌组中检出多的感染类型为HPV16/18,而HPV6/11在尖锐湿疣组检出率87.50%(21/24)高;随着宫颈病变严重程度的增加,级别升高,Ki-67、p16INK4a阳性程度呈递增趋势.Ki-67、p16INK4a与HPV16/18型感染关系密切,χ2=11.779 8, P<0.01;Ki-67也与HPV6/11型有关.结论: HPV16/18型及Ki-67、p16INK4a 在宫颈高级别上皮内瘤变及鳞癌中表达明显升高,可能对宫颈鳞癌的发生、发展具有协同作用.
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滑膜肉瘤组织VEGF和PDGFR-α表达临床意义的研究
目的:探讨滑膜肉瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF) 、血小板衍生生长因子α受体 (PDGFR-α)的表达与肿瘤血管形成的情况及其临床意义.方法: 采用免疫组化SP法分析34例原发性滑膜肉瘤组织VEGF、PDGFR-α的表达情况,检测Ⅷ因子以计算微血管密度(MVD) .结果: 滑膜肉瘤组织中VEGF和PDGFR-α表达率分别为61.76 %(21/34)和55.89%(19/34);两者共同阳性表达率为38.24%(13/34).VEGF、PDGFR-α与滑膜肉瘤的分级、分期和预后相关,并与MVD呈正相关,P<0.05.此外,两者之间也有相关性,P<0.05.结论:VEGF、PDGFR-α能共同调节滑膜肉瘤的血管形成,可用于判断滑膜肉瘤的生物学行为.
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膀胱低级别尿路上皮癌及癌旁组织比较蛋白质组学的研究
目的:利用蛋白质组学方法建立膀胱低级别尿路上皮癌组织及其癌旁黏膜组织的差异蛋白质表达谱.方法:对15例人低级别尿路上皮癌组织和配对的癌旁黏膜组织进行比较蛋白质组学研究,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离两者总蛋白质后,经图像分析识别差异表达的蛋白,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质.结果:1)比较分析15例膀胱癌及正常配对组织的2-DE图谱,得到差异蛋白质点54个;2)对54个差异蛋白质点进行了肽质量指纹图分析,鉴定出一些与癌基因、细胞周期调控及信号转导等有关的膀胱癌相关蛋白.结论:成功鉴定45个膀胱低级别尿路上皮癌组织相关蛋白,为进一步筛选用于膀胱癌诊断、治疗和预后评估的分子标志奠定基础.
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乳腺癌组织uPA和PAI-1表达与临床病理因素相关性的探讨
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:免疫组化SP法检测乳腺癌组织及良性乳腺疾病组织中uPA、PAI-1的表达,结合临床病理因素、骨髓微转移状况及随访结果对数据进行统计处理.结果:50例乳腺癌患者癌组织中uPA、PAI-1表达阳性率分别为92.0%和82.0%.与良性乳腺疾病相比,癌组织中两者表达增强,P值均为0.001.癌组织中uPA、PAI-1表达随肿瘤的增大而增高;淋巴结转移阳性者表达强度高;临床分期晚者表达强度高;组织学分级高者表达强度高.ER、PR表达阴性组uPA、PAI-1表达强度较阳性组高,P值均<0.05;c-erbB-2蛋白过表达组uPA、PAI-1表达强度高,P值分别为0.021和0.014; uPA、PAI-1表达强度高者易发生骨髓微转移,且易发生远处转移.uPA与PAI-1的表达呈正相关,r=0.664, P=0.000.结论:乳腺癌组织uPA、PAI-1高表达者发生骨髓微转移及远处转移机会高、预后差,uPA、PAI-1检测可以作为判断乳腺癌预后的指标之一.uPA与PAI-1两者之间存在协同作用.
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小儿小脑星形细胞瘤患者血清和脑脊液HIF-1α含量变化及其意义的探讨
目的:探讨小脑星形细胞瘤患者脑脊液和血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平及其与临床病理特征的关系.方法: 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测13例小儿疝气患者(健康对照)、20例脑积水患者、37例小脑星形细胞瘤患者血清和脑脊液中HIF-1α蛋白的表达水平,分析其与小脑星形细胞瘤临床病理特征的关系.结果: 小脑星形细胞瘤血清[(96.081±42.703) ρg/mL]和脑脊液[(134.069±41.093) ρg/mL]中HIF-1α含量,高于脑积水组[(35.285±4.527) ρg/mL,(39.683±12.714) ρg/mL]和小儿疝气组[(34.811±4.361) ρg/mL,(39.852±9.485) ρg/mL], P=0.001;脑积水组和健康对照组血清和脑脊液中HIF-1α含量差异无统计学意义,P=0.067;血清和脑脊液中HIF-1α的水平与小脑星形细胞瘤患者病理分期、肿瘤大小密切相关,P=0.000.血清和脑脊液中HIF-1α的含量变化呈正相关,r=0.599, P=0.000.结论:小脑星形细胞瘤血清和脑脊液HIF-1α含量的异常变化可能是癌变过程的进展行为,血清和脑脊液HIF-1α水平可能成为评价小脑星形细胞瘤诊断及预后生物学的重要指标.
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原发性卵巢癌多药耐药性及其与预后相关性的研究
目的:检测PGP、GST-π、Topo-Ⅱ和LRP在原发性卵巢癌组织中的表达状况,为卵巢癌术后化疗方案的选择和预后判断提供新的有价值的参考指标.方法:采用免疫组化技术检测80例卵巢癌组织中PGP、GST-π、Topo-Ⅱ和LRP的表达,评价其与卵巢癌临床病理参数的关系和预后.结果: PGP、GST-π、Topo-Ⅱ、LRP在卵巢癌组织中阳性表达率分别为57.5%、58.8%、76.3%和73.8%,均高于良性肿瘤和正常组织对照组,P<0.05.临床分期Ⅰ/Ⅱ和Ⅲ/Ⅳ期中,PGP的表达率为40.7%和66.0%(P<0.05),GST-π的为40.7%和67.9%(P<0.05),Topo-Ⅱ的为66.7%和81.1%(P>0.05),LRP的为55.6%和83.0%(P<0.05).随分化程度由高到低,PGP的表达率为57.9%、62.1%和53.1%(P>0.05),GST-π的为36.8%、55.2%和75.0%(P<0.05),Topo-Ⅱ的为52.6%、79.3%和87.5%(P<0.05),LRP的为84.2%、69.0%和71.9%(P>0.05).PGP阳性与阴性组中位生存期为36和48个月(P=0.001 7),GST-π为36和41个月(P=0.010 3),Topo-Ⅱ为37和39个月(P=0.381 1),LRP为37和55个月(P=0.002 1).影响卵巢癌生存因素分别为临床分期和PGP、GST-π、LRP的表达.临床Ⅲ/Ⅳ期的患者相对死亡风险度为Ⅰ/Ⅱ期患者的9.460倍,PGP、GST-π、LRP阳性患者相对死亡风险度分别是阴性表达患者的2.049、2.452和2.609倍.结论:原发性卵巢癌存在多药耐药,联合检测有助于遴选术后化疗药物,并预测患者的生存和预后.
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非小细胞肺癌Lunx mRNA表达临床意义的研究
目的:荧光定量PCR检测肺癌Lunx基因表达对淋巴结微转移的作用和在各类型肺癌中表达及其与临床分期的关系.方法:42例非小细胞肺癌患者开胸手术纵隔淋巴结提取清除以获取原发灶及纵隔淋巴结病理标本,12例非肿瘤肺叶切除作正常对照.荧光定量PCR检测切除肿块和淋巴结的Lunx mRNA表达.结果:1)肺癌组织和肺良性病变组织中Lunx mRNA表达量分别为1 840(328,7 210)和237.93(148.45,322.70),P=0.002.2)Ⅲ期肺癌组织中Lunx mRNA 表达水平[2 245(280,7 210)]与Ⅰ期的[1 840(1 840,7 210)]和Ⅱ期[328(231,2 129)]差异无统计学意义,χ2＝1.4,P＝0.497.3)Lunx mRNA在鳞癌和腺癌中的表达水平分别为7 210(199,7 210)和1 202.5(328,2 650),P=0.484,该指标与组织类型无关.4)Lunx mRNA为269.5定作界值时,诊断阳性淋巴结的灵敏性为96%,特异度99%.85组淋巴结阳性,57组阴性,42例患者142组区域淋巴结Lunx mRNA阳性59.86%(85/142),HE染色42例患者的50组转移淋巴结阳性35.21%(50/142),明显低于FQ-PCR 85枚,P<0.05.表明Lunx mRNA FQ PCR法比常规病理具有更高的敏感性,P<0.05,Kappa值为0.519.5)Spearman等级相关分析显示,Lunx mRNA与PET-CT的SUV值关系不大,rs=0.268,P=0.03.结论:FQ-PCR扩增Lunx mRNA是敏感特异地检测肺癌细胞浸润区域淋巴结的方法.
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子宫内膜癌组织COX-2和VEGF及KDR蛋白表达临床意义的探讨
目的:分析子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白的表达及临床意义.方法:应用免疫组化法对112例子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白进行检测.结果:112例子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白的阳性率分别为47.32%、66.07%和52.68%,三者表达具有协同性.Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ期子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白表达阳性率分别为68%、88%和72%,高于Ⅰ期41.38%、59.77%和47.13%,P<0.05.低分化子宫内膜癌组织COX-2和VEGF蛋白表达阳性率100%,高于中分化61.11%和69.44%以及高分化的29.69%和57.81%,P<0.05.肌层浸润＞1/2子宫内膜癌组织COX-2、VEGF和KDR蛋白表达阳性率62.5%、96.88%和84.38%,高于肌层浸润≤1/2者41.25%、53.75%和40%,P<0.05.结论:COX-2、VEGF和KDR蛋白在子宫内膜癌织中的表达水平均较高且具有协同性.COX-2、VEGF及KDR是参与肿瘤发生、发展和转移的重要基因.
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hMAM和CK19 mRNA联合检测早期乳腺癌循环肿瘤细胞的临床价值
目的:评价hMAM和CK19 mRNA联合检测早期乳腺癌循环肿瘤细胞的临床价值.方法:采用RT-PCR检测早期乳腺癌患者CK19、hMAM mRNA阳性循环肿瘤细胞.结果:hMAM和CK19 mRNA联合检测早期乳腺癌患者循环肿瘤细胞阳性率(52.0%)均高于良性乳腺疾病患者(16.7%)和健康体检者(5.0%), P值分别为0.004和0.000;阳性率与癌组织HER-2过表达相关,P=0.049.联合检测的敏感度为57.5%,特异度为88.6%.26例联合检测阳性患者,13例随访期出现转移复发,P=0.001;中位无瘤生存期明显降低,P=0.000.结论:hMAM和CK19 mRNA是一组敏感度和特异度较好的诊断早期乳腺癌患者循环肿瘤细胞的基因标志,可能作为早期乳腺癌术后监测转移复发辅助指标.
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小剂量缓激肽对C6胶质瘤细胞内钙库释放触发机制的研究
目的:探讨小剂量缓激肽选择性开放血肿瘤屏障的内在机制.方法:细胞原代培养成功后,运用免疫荧光实时测定星形胶质细胞及C6胶质瘤细胞在缓激肽作用前后的细胞内钙离子变化.结果:1×10-6 mol/L BK作用于大鼠C6胶质瘤细胞后出现1个宽广的细胞内钙离子升高期,较长的(>30 s)钙离子波峰的升高期,高峰后存在明显的平台持续期,二次高峰多见,50%的钙离子升高持续时间较长(>50 s);进一步的研究显示,C6胶质瘤细胞上存在功能性的尼诺丁敏感受体,小剂量缓激肽可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,特别是首次刺激可以选择性引起尼诺丁受体介导的细胞内钙库释放.结论:首次小剂量缓激肽可以选择性触发C6胶质瘤细胞内的细胞内钙库释放,这可能是小剂量缓激肽可以选择性开放血肿瘤屏障的原因所在.
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HPV检测及阴道镜检查对ASCUS分流作用的探讨
目的:探讨HR-HPV检测和阴道镜检查在不典型鳞状细胞(ASCUS)进一步处理措施中的分流作用.方法:对宫颈液基细胞学诊断为ASCUS的385例患者, 分别进行HPV检测、阴道镜评估及镜下活组织检查.结果:385例ASCUS患者, 组织学诊断为CIN 125例,发生率32.47%(125/385),其中高级别CIN(≥CINⅡ)及宫颈癌35例,占9.09%(35/385).HR-HPV阳性215例,阳性率55.84%(215/385),HR-HPV阳性组CIN检出率为46.98%(101/215),HR-HPV阴性组CIN检出率为14.21%(24/170),两组比较差异有统计学意义,χ2=46.75, P<0.01.阴道镜拟诊≥CINⅡ28例,符合24例,符合率85.71%.HR-HPV检测对发现ASCUS中≥CINⅡ病变的敏感性和阴性预测值分别为91.43%(32/35)和98.24%(167/170),阴道镜检查则分别为68.57%(24/35)和96.92%(346/357).结论:ASCUS中存在高比例的CIN,包括高级别病变和浸润癌.HR-HPV检测是一项敏感的分流手段,可有效浓缩ASCUS中潜在的CIN患者.
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北京市住院女性浸润性乳腺癌HER-2受体状态特征分析
目的:探讨北京市住院女性浸润性乳腺癌人表皮生长因子受体-2(HER-2)状态特点以及与临床病理因素的相关性.方法:回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院外科1997-03-2008-10收治的5 326例女性浸润性乳腺癌患者资料,HER-2采用免疫组化法检测, + + +定义为HER-2过表达.结果:全组HER-2过表达率为16.4%.雌激素受体(ER)阳性组HER-2过表达率为10.8%,阴性组为26.4%,P<0.001;孕激素受体(PR)阳性组过表达率为13.1%,阴性组为24.1%,P<0.001;单因素分析显示,组织学分化差、腋窝淋巴转移、肿瘤体积较大、病期较晚和年轻患者中HER-2过表达率较高,P＜0.05;多因素分析显示,ER、PR状况和组织学分化程度是影响HER-2表达的独立因素.结论:HER-2过表达者肿瘤侵袭性较强、病期较晚,HER-2过表达与多种因素有关.
