中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肝癌肝外侧支动脉供血的诊断及介入治疗
目的:探讨肝癌侧支供血的影像学类型和介入治疗方法.方法:分析165例肝癌患者的数字减影血管造影(DSA)表现,并与多层螺旋CT对照.分析侧支供血类型,并相应行栓塞治疗.结果:165例肝癌侧支供血的患者DSA检查共发现侧支206条,其中右膈下动脉107条,左膈下动脉31条,右肋间动脉19条,胃十二指肠动脉13条,胃左动脉7条,右肾上腺动脉18条,胸廓内动脉11条.术前多层螺旋CT检查发现157条肝外侧支供血动脉,阳性率为76%(157/206).栓塞侧支动脉后,行CT复查可见肿瘤病灶内碘油沉积较前密实、均匀,其边缘与肿瘤边缘相吻合.结论:肝癌的肝外侧支供血发生率较高,及时发现并进行栓塞治疗,可明显提高对肝癌的治疗效果.
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多西他赛联合奥沙利铂治疗复治晚期食管癌的临床研究
目的:探讨多西他赛联合奥沙利铂治疗复治晚期食管癌的疗效及不良反应.方法:将95例晚期食管癌患者随机数字表法分为对照组和治疗组,治疗组采用多西他赛联合奥沙利铂,对照组采用多西他赛联合顺铂,均每21 d化疗1次,每2个周期评价疗效,随访24个月.结果:治疗组总有效率(CR+PR)为48.0%(24/50),对照组为24.4%(11/45),差异有统计学意义,χ2=9.346,P=0.009.治疗组恶心、呕吐和腹泻发生率明显低于对照组,χ2=11.993,P=0.017;神经毒性的发生率高于对照组,χ2=30.742,P=0.000;治疗组白细胞减少率低于对照组,但差异无统计学意义,χ2=1.648,P=0.800.结论:多西他赛联合奥沙利铂治疗复治晚期食管癌安全,有效率高,不良反应可以耐受.
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头皮血管内皮细胞瘤一例报告及文献复习
为了探讨头皮血管内皮细胞瘤的发病机制及综合治疗,分析1例头皮血管内皮细胞瘤患者的临床表现及治疗并回顾分析相关文献.患者接受了病变扩大切除手术治疗,术后给予放化疗.3个月后局部复发,14个月后死于肺转移.复习82例头皮血管内皮细胞瘤患者临床资料,75.6%的患者进行了手术治疗,其中48.8%的患者进行了术后化疗/放疗,26.8%的患者只进行了手术切除.初步研究结果提示,头皮血管内皮细胞瘤是一种少见的、具有侵袭性生长的恶性病变,其适治疗方法为手术切除加广泛的放疗,但局部复发及远处再发的可能性较高.化疗可能起到短期缓解的作用.
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妇科常见肿瘤中细胞自噬现象的研究进展
目的:总结妇科常见肿瘤中细胞自噬现象的研究进展.方法:以"Autophagy"、"Beclin1"和"肿瘤"为PubMed及CNKI期刊全文数据库.纳入标准:1)细胞自噬与妇科肿瘤发生发展的关系;2)自噬相关基因Beclin1的结构及生物学特性;3)细胞自噬与妇科肿瘤的治疗.根据纳入标准分析28篇文献.结果:细胞自噬对肿瘤发生发展具有促进与抑制双重作用.卵巢癌、子宫内膜癌及宫颈癌等常见妇科恶性肿瘤组织中都存在自噬活性降低的现象.Beclin1在自噬活性缺失的妇科恶性肿瘤形成中起到了关键的作用,它可提高肿瘤细胞的自噬与凋亡能力并抑制肿瘤的恶性增殖.多种抗癌药物均可通过诱导细胞自噬而造成肿瘤细胞的死亡.细胞自噬及Beclin1基因为妇科肿瘤的治疗提供了一种新思路.结论:通过抑制具有细胞保护效应的自噬反应或促进可诱导凋亡的细胞自噬有可能成为妇科肿瘤生物治疗中的重要靶点.
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修复基因XRCC1和XPD单核苷酸多态与急性白血病关联性的研究现状
目的:总结国内外关于X线修复交叉互补基因(XRCC1)和着色性干皮病基因(XPD)单核苷酸多态与急性白血病关联性研究现状.方法:以"DNA修复、XRCC1、XPD、基因多态性和白血病"为关键词检索1991-12-2010-05 CNKI和Pubmed数据库.纳入标准:1)XRCC1单核苷酸多态性与急性白血病的相关性;2)XPD单核苷酸多态性与急性白血病的相关性;3)DNA修复基因多态性对修复能力的影响.根据纳入标准分析25篇文献.结果:XRCC1和XPD蛋白分别是碱基切除修复和核苷酸切除修复中关键酶,编码区多态性通过改变其编码蛋白的结构或功能,影响DNA损伤的修复效率,导致基因组不稳定和白血病的发生发展.研究发现,XRCC1 Arg399Gln多态与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)易感性明显相关,399Gln突变基因型儿童ALL发病风险是399Lys野生型的2.2~2.4倍;XPD 751Gln突变降低急性髓系白血病(AML)患者无病生存期(DFS)及生存率(OS),且增加治疗相关白血病危险性.结论:XRCC1和XPD单核苷酸多态性可能是急性白血病遗传易感性及预后异质性的重要基础.
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放射性粒子125I和103Pd植入治疗肝癌的计量学研究进展
目的:总结国内外关于放射性粒子125I和103Pd植入治疗肝癌的计量学研究.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库系统,以"肝癌,碘-125,钯-103"为关键词,检索2000-01-2010-06相关文献.纳入标准:1)125I和103Pd的物理学和生物学性质;2)125I和103Pd在治疗肝癌的相关计量学;3)疗效评价及适应证、禁忌证.根据纳入标准分析28篇文献.结果:粒子植入治疗肝癌简单易行,抑瘤效果明显,总体抑瘤有效率(完全缓解+部分缓解)可以达到＞70%,并发症很少,止痛效果好,疼痛缓解率＞70%,明显改善了患者的生存质量,取得了很好的临床疗效.粒子植入治疗肝癌关键是设置合理的周边匹配剂量,125I的周边匹配剂量(MPD)设置在80～100 Gy,103Pd的MPD为90～130 Gy是合理的.迄今为止,125I和103Pd粒子植入治疗肝癌没有统一的剂量标准,更没有形成系统性规范,需要进一步的研究和探讨.结论:制定出适用于125I和103Pd植入治疗肝癌精确、科学的剂量学标准是非常有必要的.
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食管癌组织APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化模型的研究
目的:探讨原发性食管癌组织中结肠腺瘤性息肉(APC)基因启动子区5′-CpG岛甲基化的状况及其与临床病理特征之间的关系.方法:实时荧光甲基化特异性聚合酶链反应检测182例食管癌及癌旁组织中APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化状况.单因素分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox比例风险模型.结果:在182例食管癌组织中,APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化率为54.40%(99/182),在182例相对应的癌旁组织中,甲基化率为9.90%(18/182),差异有统计学意义,P<0.05.APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化分别与淋巴结转移、肿瘤远处转移、临床分期及不良预后差异有统计学意义,χ2=76.669,P=0.000.单因素结果提示,远处转移、分期及APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化与食管癌患者的生存期相关,P值均<0.05.Cox多因素分析提示,APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化是独立的预后因素,P<0.05.结论:APC基因启动子区5′-CpG岛甲基化在食管癌的发生发展中起重要作用,APC基因可能是食管癌新的肿瘤分子标志.
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卵巢癌组织EGFR及下游信号分子的表达及其临床意义
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶B(PKB/Akt)、Ras相关因子-1(Raf-1) Mrna在上皮性卵巢癌组织中表达的临床意义、相关性及对预后的影响.方法:转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测14例正常卵巢组织、16例卵巢良性肿瘤组织及61例上皮性卵巢癌组织中 EGFR、Akt和Raf-1 Mrna的表达,并分析它们与临床病理参数之间的关系及其相关性.结果:卵巢癌组织中EGFR、AKT和Raf-1阳性表达率分别为78.7%(48/61)、80.3%(49/61)和75.4%(46/61),显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织,P<0.05;三者表达水平均与卵巢癌手术病理分期及淋巴结转移有关,P<0.05;EGFR、Akt表达水平与细胞学分级有关,P<0.05;EGFR与Raf-1及Akt与Raf-1之间的联系有统计学意义,P<0.05.结论:上皮性卵巢癌组织EGFR、Raf-1和Akt的过表达与卵巢癌的发生发展及侵袭有关,可能为多靶点联合治疗提供新方向.
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蛋白tau表达与乳腺癌紫杉类新辅助化疗敏感性的关系
目的:探讨原发性乳腺癌组织中tau蛋白的表达与乳腺癌紫杉类药物新辅助化疗敏感性的关系.方法:应用免疫组化法对113例原发性乳腺癌患者术前穿刺样本进行tau蛋白表达水平的检测,分析其与紫杉类药物化疗敏感性的关系.结果:乳腺癌组织中tau蛋白表达的阳性率为24.78%(28/113);紫杉类药物新辅助化疗后,达到病理完全缓解(pCR)的患者40例,存在残留癌的患者73例.pCR组tau蛋白阳性率为12.50%(5/40),残留癌组tau蛋白阳性率为31.51%(23/73),两者之间差异有统计学意义,χ2=5.008,P=0.025.结论:tau蛋白表达水平与乳腺癌紫杉类药物化疗敏感性呈负相关,检测tau蛋白表达状态对预测乳腺癌紫杉类药物新辅助化疗的敏感性可能具有一定的指导意义.
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肝细胞肝癌组织MCM2和FAP-1表达及其与癌细胞增殖和凋亡的相关性研究
目的:研究微型染色体维持蛋白2 (MCM2)和Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)在肝细胞肝癌组织中的表达及其与肝细胞肝癌增殖和凋亡的关系.方法:免疫组化SP法检测40例肝细胞肝癌、15例癌旁肝硬化和10例正常肝组织中MCM2和FAP-1蛋白的表达水平并进行分析.结果:40例肝细胞肝癌组织中29例MCM2表达阳性,28例FAP-1表达阳性,而在癌旁肝硬化和正常肝组织中两者均未见表达.肝细胞肝癌组织中MCM2的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小和转移差异无统计学意义,P＞0.05;而与分化程度有关,肿瘤分化越低,MCM2阳性率越高,P＜0.05.MCM2与FAP-1两者呈正相关,P＜0.05.结论:MCM2和FAP-1可能均参与了肝细胞肝癌的发生发展,两者可能相互协同共同促进了癌细胞异常增殖.
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非小细胞肺癌18F-FDG PET-CT影像与Survivin表达及其临床病理特征的关系
目的:探讨非小细胞肺癌氟-18-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)正电子发射体层成像(PET-CT)的标准摄取值(SUV)与凋亡抑制基因Survivin表达间的关系.方法:选择行18F-FDG PET-CT扫描并经手术确诊的NSCLC患者33例,Survivin的检测,并结合临床病理特点进行统计学分析.结果:33例NSCLC病例 PET-CT的SUVmax平均为10.5±5.4,SUVmax与病理类型(鳞癌和腺癌,r＝0.432,P＝0.012)、临床分型(中心型和周围型,r＝0.379,P=0.029)及病灶大小(r＝0.743,P＝0.000)具有显著的相关性;Survivin表达的阳性率为84.8%(28/33),腺癌的阳性表达高于鳞癌,u=2.29,P=0.022;SUVmax与Survivin的表达无明显相关性,与年龄、性别、病理分级、TNM分期及淋巴结转移无明显相关性.结论:PET-CT的SUVmax与组织病理类型、临床分型及病灶大小有关,Survivin的表达与组织病理类型有关,SUVmax与Survivin表达无明显相关性.
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结直肠癌组织淋巴管密度和淋巴管内癌栓及VEGF-C表达的意义
目的:检测并比较结直肠癌及结直肠正常组织内淋巴管密度(LVD)和血管内皮生长因子(VEGF-C)的表达,并计数结直肠癌组织中淋巴管内癌栓(LVI),探讨其意义.方法:免疫组化法检测结直肠癌及相应的正常结直肠组织中LVD及VEGF-C的表达,计数结直肠癌组织LVI.结果:结直肠癌组织中的LVD明显高于正常结直肠组织,P=0.000.结直肠癌的LVD与LVI(P=0.001)及淋巴结转移(P=0.047)密切相关.LVI与TNM分期(P=0.017)及淋巴结转移(P=0.006)密切相关.结直肠癌组织中VEGF-C表达显著高于正常结直肠组织(P=0.000),且与肿瘤的TNM分期(P=0.029)及淋巴结转移(P=0.023)密切相关.结论:淋巴管的形成在结直肠癌的发生发展过程中起重要的作用.LVI及VEGF-C的表达可预测结直肠癌的侵袭性.
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非小细胞肺癌组织NDRG1表达及其临床意义
目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中N-myc下游调节基因1(NDRG1)的表达及临床意义.方法:免疫组织化学SP和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分别检测NDRG1在NSCLC组织中的蛋白和mRNA表达.结果:NDRG1的表达定位于细胞质(46/85,54.1%)、细胞核(18/85,21.2%)和细胞膜(9/85,10.6%),总阳性率为61.2% (52/85).NDRG1在癌旁正常肺组织中的表达(22/85,25.9%)低于肺癌组织,P=0.000.NDRG1在淋巴结转移癌组织中的表达(17/40,42.5%)低于原发灶癌(P=0.003),但高于正常肺组织,P=0.002.NDRG1蛋白表达与肿瘤大小呈正相关,肿瘤≥3 cm组的NDRG1蛋白表达(45/59,76.3%)高于肿瘤<3 cm组(7/26,26.9%),P=0.000.NSCLC组织中NDRG1 mRNA水平高于癌旁正常肺组织,P=0.000.NSCLC组织中NDRG1 mRNA表达水平与蛋白表达水平呈正相关,P=0.025.另外,NDRG1阳性组患者的平均生存时间为(35.84±15.07)个月,明显低于NDRG1阴性组患者(63.69±12.16)个月,P=0.002.结论:NSCLC组织中NDRG1的表达相对于癌旁正常肺组织升高,并随肿瘤体积增大而上调,其过表达可能具有提示患者预后不良的意义.
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羟基喜树碱联合奥沙利铂诱导人大肠癌耐药细胞株LoVo/5-FU的凋亡机制
目的:体外观察羟基喜树碱(HCPT)联合奥沙利铂(L-OHP)对人大肠癌耐药细胞株LoVo/5-FU增殖抑制及诱导凋亡作用,并初步探讨其诱导凋亡方面机制.方法:MTT法测定HCPT联合L-OHP对LoVo/5-FU细胞增殖抑制作用,并根据中效原理判断两药合用时的效应.流式细胞仪观察两药对LoVo/5-FU细胞的凋亡诱导作用.半定量RT-PCR方法检测单药及联合作用后X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP) mRNA表达变化.结果:HCPT联合L-OHP对LoVo/5-FU细胞有明显的抑制增殖作用,细胞增殖的抑制率与药物浓度呈正相关.在抑制率(fa)>0.18时合用指数(CI)<1,两药表现为协同作用.HCPT浓度分别为0.02、0.04和0.08 mg/L.作用48 h后,LoVo/5-FU细胞凋亡率分别为5.92±0.58、9.93±0.62和3.76±0.45.当0.04 mg/L HCPT联合L-OHP作用48 h后,其凋亡率为18.44±0.57,联合组与单药组比较差异有统计学意义,P<0.05.耐药细胞LoVo/5-FU较亲本细胞LoVo高表达XIAP mRNA(0.88±0.03 vs 0.11±0.02,P<0.01),两药联合作用后XIAP mRNA降低明显为0.21±0.03,P<0.01.结论:HCPT联合L-OHP能够协同抑制LoVo/5-FU细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关,抑制XIAP表达发挥作用.
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NDV修饰对H22肝癌细胞脂质体瘤苗免疫作用影响的观察
目的:用脂质体包裹新城疫病毒(NDV)修饰后的H22肝癌细胞抗原,以增进疫苗的抗肝癌效应,探讨有效的抗肝癌手段.方法:NDV感染H22肝癌细胞,氯化钾法提取肿瘤抗原,改进的机械分散法制备脂质体.80只BalB/c鼠腹腔接种H22肝癌细胞后分为2部分,每部分再用随机数字表法分4组,24 h后,分别腹腔接种脂质体包裹的H22抗原(LAg 组)、脂质体包裹NDV修饰的 H22抗原(LVAg 组)、NDV修饰的肿瘤抗原(NDVAg 组)及D-Hanks(D-Hanks组);1周后,进行第2次免疫接种.记录小鼠的生存期.MTT法测定小鼠淋巴细胞毒活性.结果:LVAg组的抗肿瘤效应强,其生存期为(35.2±5.5) d,脾淋巴细胞毒活性为(30.08±3.03)%,均高于其他各组,P均<0.001;LAg组的生存期为(21.6±4.2) d,优于NDVAg组(15.3±4.3) d和D-Hanks组(15.3±3.2) d,P均<0.05.LAg组脾淋巴细胞毒活性为(20.31±1.47)%,优于NDVAg组(9.38±1.53)%和D-Hanks组(9.33±1.59)%,P均<0.001.NDVAg组和D-Hanks组抗瘤效应差异无统计学意义,P>0.05.结论:NDV修饰可增强脂质体瘤苗对肝癌抗瘤作用.
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Cx43基因启动子去甲基化与乳腺癌MDA-MB231细胞上皮间质转换的相关性研究
目的:探讨乳腺癌细胞中连接蛋白43(Cx43)基因启动子甲基化与乳腺癌上皮间质转化(EMT)的关系.方法:甲基化PCR检测Cx43启动子甲基化的频度;5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-Dc)培养乳腺癌MD-MBA-231细胞后,反转录PCR(RT-PCR) 乳腺癌细胞中Cx43 Mrna,免疫荧光、蛋白质印迹法检测E-cadherin、波蛋白(vimentin)及Cx43蛋白表达,甲基化PCR检测启动子甲基化的变化.结果:在应用5-Aza-Dc处理前,MD-MBA-231Cx43基因呈甲基化状态,将4.0 μmol/L的5-Aza-Dc作用48 h后,乳腺癌细胞Cx43基因甲基化逆转;Cx43 Mrna表达水平增加,为对照组的6.5倍.蛋白质印迹检测结果显示,Cx43蛋白相对灰度值为4.3±0.2,明显高于对照组.处理组细胞E-cadherin表达增加,vimentin表达下调.结论:5-Aza-Dc能逆转乳腺癌细胞MD-MBA-231的Cx43基因异常甲基化,促进Cx43基因的再表达,在一定程度上逆转乳腺癌MDA-MB231细胞EMT.
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兔VX2食管癌模型的建立及生物学特性观察
目的:建立兔VX2食管癌移植瘤模型,探讨其成瘤率、生长特性及转移情况,为进一步研究食管癌及寻找有效治疗方法提供平台.方法:将兔VX2肿瘤剪碎至1 mm3左右的组织块,通过外科手术将肿瘤块植入腹段食管黏膜下层,于接种后第1、2及3周分别行食管造影和CT扫描检查,观察肿瘤生长情况.3周后,处死兔子取标本行病理学检测.结果:12只兔子除2只死于手术并发症外(胃穿孔及误缝食管所致的梗阻),其余10只接种后1周,未见肿瘤生长;2周后食管造影显示食管下段充盈缺损.CT扫描示食管下段走行区局限性管壁增厚,有明显软组织肿块影,平均大径为1.04 cm (0.7～1.5 cm);3周后兔子消瘦明显,食管造影示食管下段黏膜破坏,充盈缺损明显,4只兔子出现食管穿孔.CT扫描示食管下段软组织肿块影明显增大,平均大径为2.28 cm (1.7～4.3 cm).瘤体及淋巴结病理检查证实,成瘤及淋巴结转移成功率为100%.结论:采用兔VX2瘤块移植法可成功建立食管癌移植模型,且具有周期短,成瘤率高,生长迅速等特点.
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地西他滨治疗慢性粒单核细胞白血病及继发皮肤病变一例报告
1 病例报告患者,男,65岁.因乏力、面色苍白1个月于2009-10-20入我院.患者7年前体检发现血红蛋白(hemoglobin,Hb)增高,为179 g/L,白细胞（white blood cell,WBC）数和分类及血小板（platelet,PLT）均正常.
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中国妇女行为危险因素与子宫颈癌发病关系的Meta分析
目的:应用Meta分析法研究行为因素在中国妇女子宫颈癌发病中的危险性.方法:用Review Manger 5.0对国内8篇近文献的病例-对照研究结果进行固定(FEM)或随机效应模型(REM)的定量综合分析.结果:各因素合并比值比OR(95%CI)分别为:首次性交年龄<20岁,OR=2.32(1.41~3.80);首次怀孕年龄≤21岁,OR=2.96(1.36~6.42);孕次>3,OR=1.93(1.13~3.31);性伴侣数>2,OR=2.18(1.24~3.84);绝经,OR=2.62(1.76~3.91);主动或被动吸烟,OR=2.33(1.46~3.70);教育程度≤9年,OR=3.34(1.53~7.28).结论:多行为因素Meta分析证实,首次性交年龄<20岁、首次怀孕年龄≤21岁、孕次>3、性伴侣数>2、绝经、主动或被动吸烟及教育程度≤9年与子宫颈癌的发生有关,是子宫颈癌发病的危险因素.而首次性交年龄20～22岁或≥23岁、首次生育年龄≤21岁、产次>2、口服避孕药及居住地与子宫颈癌发病无相关.
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恶性肿瘤伴糖尿病视网膜病变患者的社会支持状况分析调查
目的:通过调查恶性肿瘤伴糖尿病视网膜病变患者的社会支持状况,为有针对性地对患者进行有效的治疗提供理论依据.方法:应用社会支持评定量表(social support rate scale,SSRS)对26例恶性肿瘤伴糖尿病视网膜病变和25例恶性肿瘤伴无视网膜病变糖尿病患者的社会支持状况进行调查.结果:恶性肿瘤伴糖尿病视网膜病变组在主观支持(Z=2.14,P<0.01)、对支持的利用度(Z=1.99,P<0.01)和总分(Z=1.48,P<0.05)明显低于恶性肿瘤伴糖尿病无视网膜病变组,差异有统计学意义.结论:恶性肿瘤伴糖尿病视网膜病变患者获得的社会支持低于恶性肿瘤伴糖尿病无视网膜病变的患者,在恶性肿瘤伴糖尿病视网膜病变患者的治疗过程中应给予重点关注.
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DNA损伤修复基因XRCC3Thr241Met多态与肺癌易感性关系的Meta分析
目的:探讨DNA损伤修复基因X射线交叉互补修复基因3(XRCC3)Thr241Met多态性与肺癌易感性的关系.方法:查找中国医学文献数据库和PubMed,以得到XRCC3基因Thr241Met多态与肺癌易感性关系的病例-对照研究,根据纳入和排除标准筛选符合条件的研究进行Meta分析,合并XRCC3基因Thr241Met多态与肺癌易感性关系的OR值,然后进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验.结果:本次Meta分析共纳入13篇文献,累计病例2 986例,对照4 495例,显性模型下TM+MM基因型相对于TT(TM=Thr/Met)基因型 OR值为0.96(95%CI为0.86～1.06),差异无统计学意义.结论:尚无足够证据证明XRCC3基因Thr241Met多态同肺癌易感性有关.
