中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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年轻子宫内膜癌患者孕激素保守治疗临床分析
目的:探讨年轻早期高分化子宫内膜癌患者孕激素保守治疗疗效、安全性、治疗后的妊娠率及复发率.方法:回顾性分析2001-01-01-2008-12-31在北京协和医院行孕激素保守治疗的24例年轻子宫内膜样癌患者临床病理资料,并随访患者的治疗结果.结果:24例患者中,3例患者治疗3个月后均行腹腔镜下全子宫及双附件切除(LH+BSO),继续治疗的21例患者中15例(71.4%)患者完全缓解,3例(14.3%)患者部分缓解,3例(14.3%)患者无效.达完全缓解的中住时间为6个月(3～12个月).醋酸甲羟孕酮(MPA)组和醋酸甲地孕酮(MA)组的完全缓解率分别为76.9%(10/13)和62.5%(5/8),差异无统计学意义,P=0.325.10例有近期生育要求的患者中4例(40.0%)妊娠成功.3例(20.0%)患者完全缓解后复发.结论:对于年轻高分化子宫内膜样癌患者,保留生育功能的孕激素治疗是可行的,但应行全面评估.完全缓解后积极的辅助生育技术可提高妊娠率.因有一定的复发率,完全缓解后应严密随访.
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彩超引导下经皮水冷循环微波热凝固治疗肝脏恶性肿瘤的疗效分析
为了探讨彩超引导下经皮水冷循环微波热凝固治疗肝脏恶性肿瘤手术(PMCT)的临床疗效,对53例原发性及转移性中小肝癌患者(共87个病灶)彩超引导下行PMCT,根据肿瘤大小和患者的耐受情况选择不同微波功率和作用时间,治疗后15 d用彩超造影复查评估短期疗效,并观察1年和2年生存率.微波治疗后彩超造影显示,61个治疗区内部各期均无异常增强区,提示肿瘤完全灭活,一次消融率为70.1%(61/87),其他26个治疗区[29.9%(26/87)3边缘局部或内部有早期鲒节状增强,判断有肿瘤残存.随访2年,3例失访,1年和2年生存率分别为79.2%(42/53)和49.1%(26/53).PMCT术治疗原发性或转移性中小肝癌疗效好,创伤小,快速、简便,可重复,是一种有效的治疗方法.
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胸段食管鳞癌淋巴结转移个数与术后放疗疗效相关性的探讨
目的:对胸段食管鳞癌三野根治术患者的不同淋巴结转移个数与术后放疗的疗效进行分析,评价胸段食管鳞癌术后放疗价值.方法:收集1993-01一01-2007-03-30福建省肿瘤医院收治的胸段食管鳞癌三野淋巴结清除根治术患者1 715例,其中单纯手术1277例,术后放疗438例.术后3～4周开始放疗,中位总剂量50 Gy,2 Gy/次,5次/周,5周完成.结果:全组5年生存率为49.4%,其中淋巴结转移个数为0、1～2、3～5和>5枚的5年生存率分别为71.7%、45.0%、25.8%和11.8%,x2=371.460,P=0.000.术后放疗与单纯手术比较可以提高淋巴结转移≥3枚患者的生存率,差异有统计学意义,x2=10.388,P=0.001;淋巴结转移<3枚患者的生存率差异无统计学意义,x2=1.970,P=0.160.结论:术后放疗能提高淋巴结转移≥3枚的生存率.
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乳腺癌术后并发症的防治体会
为了探讨乳腺癌术后并发症产生的原因及预防措施,分析2000-10-01-2009-10-01我院手术治疗的124例乳腺癌患者的临床资料,对手术皮瓣坏死原因进行回顾性分析,提出预防和处理办法.124例患者中,6例皮下积液,经过反复抽吸或重新放置引流后治愈;2例皮辩坏死,经过75%乙醇敷料湿敷或碘伏纱布温敷配合高压氧治疗1个月后愈合良好;1例患肢水肿,给予抬高患肢,弹力袖及药物综合治疗逐渐好转;1例瘢痕挛缩上枝活动受限,经过功能锻炼治愈.皮下积液、皮瓣坏死和患肢水肿是乳腺癌术后常见的并发症,又以皮下水肿和皮瓣坏死常见.皮瓣坏死的原因主要是皮瓣血运障碍,因此术中切口尽量不要有张力.皮下积液产生的原因,主要是术后液体产生过多和引流不畅,本研究采用了止血纱布填塞腋窝处,效果较好.
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直肠癌术后共面等分设野调强放疗和三维适形放疗计划的比较研究
目的:比较直肠癌术后三雏适形(3D-CRT)计划和共面等分设野调强技术(IMRT)计划靶区及其周围危及器官受照剂量的区别和其他经济指标.方法:回顾性分析16例直肠癌患者术后辅助放疗的放疗资料,其中男女各8例.在每位患者的模拟定位CT上分别勾画治疗靶区及小肠、膀胱和股骨头等危及器官(OAR),处方剂量50 Gy.分别进行3D-CRT和共面等分设野IMRT计划设计,计算靶区和危及器官照射体积、子野数量、治疗时间和治疗费用等并对结果进行比较分析.结果:5F-IMRT、7F-IMRT和9F-IMRT计划与3D-CRT相比,PTV95、PTVl00、PTVl05 和 PTVDmean以及靶区剂量均匀度指数(HI)均优于3D-CRT,差异具有统计学意义,P<0.05.各IMRT计划,较3D-CRT计划,膀胱的V40、小肠的V40和股骨头V25均有所下降,差异有统计学意义,P<0.05,而各IMRT计划之间差异无统计学意义,P>0.05.结论:直肠癌术后辅助放疗共面等分IMRT计划无论在靶区均匀性还是正常组织保护方面均优于3D-CRT,同时也证实7野或9野IMRT未必较5野获益更多.和7～9野的IMRT比较,5野治疗时间及费用明显减少,为经济性.
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天然产物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展
目的:总结天然产物诱导肿瘤细胞凋亡主要的作用机制.方法:应用PubMed、SpringerLink和万方全文数据库检索系统,以"细胞凋亡、肿瘤和天然产物"为关键词,检索2006-2010年的相关文献857篇.纳入标准:1)细胞凋亡机制;2)肿瘤细胞凋亡;3)天然产物作用;4)天然产物性状.根据纳入标准,符合分析的文献28篇.结果:天然产物诱导肿瘤细胞凋亡的主要作用机制包括下调或上调细胞增殖/凋亡相关基因的表达、调节细胞周期和调节端粒酶基因表达或端粒酶活性等.结论:许多天然产物可经过多种机制诱导肿瘤细胞凋亡.
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胶质瘤耐药相关机制的研究进展
目的:总结胶质瘤耐药的机制以及研究进展.方法:检索PubMed及维普检索系统,以"glioma and chemoresistance,drug tolerance和胶质瘤耐药"为关键词,检索1993-01-2009-12文献66篇,符合分析的文献49篇.纳入标准:1)胶质瘤化疗;2)化疗耐药.结果:有多种机制在多个环节参与了胶质瘤的耐药:P-糖蛋白和多药耐药相关性蛋白等可以将多种药物排出细胞外;六氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶等可以修复烷化剂损伤的DNA;凋亡基因的失活使肿瘤细胞对化疗药物引起的凋亡耐受.此外,胶质瘤干细胞、信号传导通路、血脑屏障肿和瘤微环境也参与了胶质瘤的耐药,通过对这些环节进行干预可以恢复肿瘤细胞对化疗药的敏感性.结论:胶质瘤耐药机制是复杂的,明确胶质瘤耐药机制,不但可以为药物研制提供新的思路,也可以为临床用药提供参考依据.
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胃源性及原发性卵巢癌组织Survivin和VEGF及Smac/DIABLO蛋白表达差异临床意义的研究
目的:检测胃源性卵巢转移癌及原发性卵巢上皮癌组织Survivin和VEGF及Smac/DIABLO蛋白表达差异,并探讨其意义.方法:采用免疫组织化学和流式细胞术检测Survivin、VEGF和Smac/DIABLO蛋白在胃源性卵巢转移癌、原发性卵巢上皮癌、良性卵巢上皮肿瘤组织和正常卵巢上皮组织中表达,并分析其相关性.结果:与正常和良性疾病组织相比,胃源性卵巢转移癌、原发性卵巢上皮癌组织Survivin、VEGF蛋白表达均明显增强、Smac/DIABLO蛋白表达明显减弱,P值均<0.05;Survivin胞核表达在胃源性卵巢转移癌明显高于原发性卵巢上皮癌,P<0.05.结论:Survivin、VEGF和Smac/DIABLO蛋白共同参与了胃源性卵巢转移癌和原发性卵巢上皮癌进展过程,Survivin细胞核表达差异可能作为两者鉴别的指标.
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三阴性乳腺癌组织耐药蛋白GST-π和LRP及Topo Ⅱ表达的研究
目的:探讨耐药蛋白GST-π和LRI与TopoⅡ在三阴性乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:选取术前未行化疗和内分泌治疗的乳腺癌标本252例,利用免疫组织化学方法对ER、PR和HER-2蛋白表达进行检测,根据结果将其分为三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌,分别检测耐药蛋白GST-πLRP与TopoⅡ在两组内的表达水平.结果18.7%(47/252)的病例为三阴性乳腺癌,其耐药蛋白GST-π的表达水平明显高于非三阴性乳腺癌(x2=10.466,P=0.001),而LRP与TopoⅡ的表达水平在两组之间差异无统计学意义,P值分别为0.678和0.777.结论与乳腺癌其他亚型相比,三阴性乳腺癌具有更强的耐药性,而药蛋白GST-π高表达可能是其耐药的重要因素之一.
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乳腺癌组织LOX和HIF-1表达及其临床意义的探讨
目的:探讨赖氨酰化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织和乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移与否、临床分期及HIF-1进行比较,探讨其与乳腺癌侵袭/转移的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX和HIF-1的表达情况,并应用相关统计学方法进行分析.结果:LOX蛋白在乳腺癌组织、正常乳腺组织和良性病变组织中的表达率分别为48.21%(27/56)、26.78%(15/56)和20.00%(4/20),乳腺癌与正常乳腺组织(P=0.019)、乳腺癌与乳腺良性病变组织(P=0.028)之间的LOX蛋白表达率差异有统计学意义,而正常乳腺组织与良性病变组织之间的LOX蛋白表达率差异无统计学意义,P=0.519;LOX蛋白在不同临床分期(P=0.005)和淋巴结转移(P=0.042)中的表达率差异有统计学意义,但在不同年龄和肿瘤大小患者的癌组织中LOX蛋白的表达率差异无统计学意义,P值分别为0.182和0.058.LOX蛋白与HIF-1α蛋白之间呈正相关,r=0.368,P=0.005.结论:LOX蛋白在乳腺癌组织中高表达.乳腺癌临床分期越晚,肿瘤组织中LOX蛋白的表达率越高.伴淋巴结转移乳腺癌LOX蛋白表达率高于无淋巴结转移者.LOX蛋白表达率与肿瘤大小、患者年龄无关.LOX蛋白与HIF-1α蛋白之间呈正相关.
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乳腺癌组织EphA2和EphrinA1蛋白表达及其临床意义的探讨
目的:研究EphA2和Ephri-1nA1蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学SP法检测130例乳腺癌组织中EphA2和EphrinA1的蛋白表达水平及其与临床病理因素的关系.结果:130例乳腺癌组织中,EphA2和EphrinA1蛋白的阳性表达率分别为72.31%和59.23%;EphA2蛋白在乳腺癌的阳性表达率与临床分期、淋巴结转移和组织学分级显著相关,P(0.05.EphrinA1蛋白的阳性表达率与临床分期、组织学分级显著相关,P<0.05.EphA2和EphrinA1蛋白阳性染色共同定位于大致相同的肿瘤区域和血管内皮细胞,两者在乳腺癌组织中的阳性表达显著相关,P<0.05.结论:EphA2和EphrinA1可能与乳腺癌的发生发展有关.它们的联合检测有助于客观评估乳腺癌的生物学行为,可用来指导临床用药和预测预后.
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淋巴结阳性绝经前乳腺癌TEC方案新辅助化疗的临床观察
目的:了解淋巴结阳性绝经前乳腺癌患者新辅助化疗的疗效,探索乳腺癌新辅助化疗的敏感性预测指标对预后影响.方法:收集我院2006-06-01-2009-06-01治疗并符合条件的186例乳腺癌患者,96例淋巴结阳性绝经前乳腺癌患者接受TEC方案(新辅助化疗组).分析患者反应率,进一步根据术后免疫组化及常规病理结果分层分析可以预测敏感性的临床指标.同期入组90例直接接受手术治疗的乳腺癌患者作为对照组.结果:新辅助化疗后40例(41.7%)临床完全缓解(cCR),42例(43.8%)临床部分缓解(cPR),总反应率(ORR)为85.5%.21例(21.9%)病理完全缓解(pCR).雌激素受体(ER)阴性患者ORR高于ER阳性患者(94.1%vs 80.7%,P=0.035);浸润性导管癌患者ORR高于浸润性小叶癌患者(87.8% vs 55.5%,P=0.029).新辅助化疗与直接手术组比较,3年无瘤生存率有提高(83.5% vs 68.5%,P=0.039),3年总生存率差异无统计学意义(89.9% vs 88.6%,P=0.473).结论:淋巴结阳性绝经前乳腺癌采用TEC新辅助化疗可以取得较高的反应率,ER阴性和浸润性小叶癌是新辅助化疗敏感性预测指标.TEC方案有助于提高3年无瘤生存率,但对总生存率的延长尚不明确.
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HIF-1α对非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡作用机制的探讨
目的:研究HIF-1α对常氧状态下培养的人非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制.方法:以HIF-1α抑制剂Echinomycin(EC)处理人NHL细胞,采用Annexin-V染色方法检测肿瘤凋亡水平的变化,采用蛋白质印迹法检测各细胞系中Survivin及凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达水平;进一步应用HIF-1α反义质粒转染肿瘤细胞,检测转染后Survivin蛋白表达水平.结果:HIF-1α抑制剂EC能够诱导NHL细胞的凋亡(P<0.05),具有时间和剂量依赖性.抑制HIF-1α的表达明显抑制了肿瘤细胞中Survivin蛋白表达水平,同时,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低而Caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比差异均具有统计学意义,P<0.05.转染反义HIF-1α siRNA后肿瘤细胞中Survivin蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论:抑制HIF-1α能够诱导NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平有关.
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雌激素对人乳腺癌细胞系基质细胞衍化因子-1影响的观察
目的:探讨雌激素对基质细胞衍化因子-1(SDF-1)的影响.方法:选取乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231为研究对象,分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组,分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达.结果:MDA-MB-231细胞系加与未加雌激素,均未检测到SDF-1的分泌.而MCF-7细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌.不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加MCF-7细胞SDF-1的分泌水平.当加入1×10-7 mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时,细胞分泌SDF-1水平在2 h达到高峰,是对照组的6倍[(1 823.17±325.18)ρg/mL vs (307.23±5.42)ρg/mL,F=201.02,P<0.01],该作用可被雌激素受体拮抗剂(ICI182,780)消除.此外,SDF-1mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致.结论:在某些乳腺癌细胞系,生理浓度的雌激素可促进SDF-1的分泌,而这种作用主要是通过雌激素受体来实现.雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性.
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siRNA干扰XIAP基因对卵巢癌SKOV-3细胞生物学功能影响的研究
目的:采用小分子干扰RNA(siRNA)技术沉默卵巢癌SKOV-3细胞X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因的表达,观察其对卵巢癌细胞增殖能力和凋亡的影响.方法:将XIAP siRNA转染SKOV-3细胞,MTT检测细胞增殖抑制情况,Annexin-V检测细胞凋亡率的变化,FCM法检测细胞周期变化.结果:XIAP siRNA转染后能明显抑制XIAP蛋白的表达,与其他组相比差异有统计学意义,F=63.782,P<0.05;特异性干涉组细胞的增殖能力明显低于空白对照组及非特异性干涉组,F=53.412,P<0.05;XIAP-siRNA转染组的细胞凋亡率为((31.54±0.62)%],与非特异性干涉组[(5.34±0.38)%]和空白对照组[(6.73±0.46)%]相比,差异有统计学意义,F=102.32,P<0.01.SKOV-3细胞明显阻滞在G0/G1期,与其他组相比,差异有统计学意义,P<0.01.结论:干扰XIAP基因可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖,诱导其凋亡.
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多肽p166结合顺铂对结肠癌裸鼠移植瘤抑制作用的观察
目的:观察计算机辅助药物设计合成的特异性多肽p166结合顺铂对人结肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用及毒副反应,并探讨其作用机制.方法:建立人结肠癌细胞株HCT-116裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为生理盐水组、顺铂组(1 mg/kg)和p166结合顺铂组(4 mg/kg,其中顺铂浓度为1 mg/kg).连续腹腔注射给药10 d,给药期间测瘤体体积计算抑瘤率,第11天处死裸鼠,采血测肝肾功能,剥离瘤体标本HE染色,采用免疫组化法检测凋亡因子Bcl-2、Bax、Cyt C和Caspase-3的表达.结果:p166结合顺铂组和顺铂组,抑瘤率分别为56.98%和41.96%.p166结合顺铂组血清BuN、Cr、ALT和AST水平均低于顺铂组,其中Cr、ALT和AST水平与顺铂组比较差异有统计学意义,P<0.05.免疫组化结果显示,与顺铂组比较,p166结合顺铂组Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Cyt C和Caspase-3蛋白表达增强.结论:p166结合顺铂对HCT-116人结肠癌裸鼠移植瘤具有显著抑制作用,且能减少顺铂对裸鼠肝肾功能的影响.其机制可能与p166结合顺铂后能增加顺铂穿透肿瘤细胞胞膜的能力有关.
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Suramin对实验性大鼠乳腺癌化学预防作用的研究
目的:探讨血管生成抑制剂Suramin对实验性大鼠乳腺癌的化学预防作用.方法:40只SD雌性大鼠,随机分为4组:A组12只,腹腔注射甲基亚硝脲(MNU);B组8只,腹腔注射MNU,在导管内癌(DCIS)生成高峰前皮下注射Suramin;C组8只,腹腔注射MNU,在DCIS生成高峰后皮下注射Suramin;D组12只,腹腔注射MNU,在DCIS生成高峰前皮下注射他莫西芬(TAM).观察各组大鼠肿瘤生长情况,记录肿瘤大小和数量;在鼠龄98 d时,取各组大鼠乳腺组织行常规HE染色病理学检查,应用SP免疫组化法检测构建大鼠乳腺IDP、DCIS和浸润癌(IDC)中血管内皮生长因子(vEGF)表达及MVD.结果:B组和C组的IDC发生率均较A组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而两组的IDC发生率与D组比较差异无统计学意义,P>0.05.B组和C组平均肿瘤体积较A组和D组均有明显下降,差异有统计学意义,P=0.01.A组、B组、和C组的IDC中,MVD计数依次为79.9±8.6、44.4±6.2和59.1±7.1,各组所有病变的平均MVD计数依次为61.3±2.4、29.6±1.2和26.1±3.3,B组和C组所有病变的平均MVD均较A组明显下降,差异有统计学意义,P=0.005和P=0.01.IDP、DCIS和IDC中的VEGF表达率分别为30.4%、42.9%和83.1%,全部IDP、DCIS和IDC中的MVD计数分别为17.3±3.4、30.4±3.6和68.2±8.6,VEGF与MVD呈正相关.结论:Suramin在乳腺癌的发生发展过程中有明显的抑制作用,对乳腺癌的发生发展有一定的化学预防作用.
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乳腺癌综合治疗后子宫内膜转移一例报告
1 病例报告患者,女,51 岁,因"绝经9年,乳腺癌综合治疗后5个月,阴道流血5个月"于2009-09-04入院.患者2000-10在海南省人民医院确诊为"左侧乳腺癌",行右乳腺癌改良根治术,术后病理确诊为(右侧)乳腺浸润性导管癌Ⅱ级,腋窝淋巴结见癌转移.
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江西汉族女性BRCA2基因单核苷酸多态性与散发性乳腺癌易感相关性研究
目的:探讨BRCA2基因单核苷酸多态性(SNP)与江西汉族女性散发性乳腺癌易感性的关系.方法:利用Sequenom MassArray(R)iPLEX GOLD系统对江西南昌大学第一附属医院散发性乳腺癌患者152例和健康对照组165名的BRCA2基因编码区3个单核苷酸多态性位点(rs766173,rs144848,rs1801426)进行基因型检测,非条件Logistic回归分析.结果:rs766173位点基因型和等位基因型频率分布差异均有统计学意义(x2=4.602,P=0.032;x2=4.097,P=0.043).相对TT基因型,TG杂合型与TG+GG型均能显著性增加乳腺癌发生的危险性,OR值(95%CI)分别为1.971(1.060～3.666)和1.934(1.052～3.555),P分别为0.032和0.034.相对等位基因T,等位基因G为易感等位基因,0R值为1.792(95%CI=1.012～3.172,P=0.045).另外两个位点rs144848和rs1801426多态性分布频率在乳腺癌组和对照组之间差异无统计学意义.结论:rs766173位点基因多态性与江西地区汉族女性散发性乳腺癌易感性相关,另外两个多态性住点rs144848和rs1801426与江西地区女性散发性乳腺癌易感性无关.
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抑制JNK通路对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡影响的研究
目的:研究JNK信号传导通路对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;蛋白质印迹法检测细胞内磷酸化JNK及总JNK的表达水平;流式细胞术碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡及细胞周期分布.为研究JNK通路活性对TRAIL抗肿瘤作用的影响,将实验分为空白对照组、TRAIL单药组(100μg/L)、JNK-抑制剂组(SP600125,20 μmol/L)和联合用药组(SP600125+TRAIL).结果:采用25、50、100和200 μg/LTRAIL作用于MGC803细胞24 h,细胞活力仅轻度下降.进一步研究发现,TRAIL作用后细胞内磷酸化JNK水平明显升高,提示JNK信号通路被活化.同TRAIL单药组相比,联合用药组的细胞活力明显降低((53.5±3.2)% vs (88.3±1.1)%,P<0.05],细胞凋亡明显增加[(21.3±5.1)%vs(5.7±0.1)%,P<0.05],G2/M期细胞比例明显升高[(38.0±6.0)%vs(25.7±2.9)%,P<0.05].结论:抑制JNK通路能明显增强TRAIL对MGC803细胞的抗肿瘤作用,其机制可能与诱导细胞凋亡及G2/M期阻滞有关.
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紫杉醇节律化疗联合EGCG抑制胃癌生长和肿瘤血管生成的实验研究
目的:探讨低剂量紫杉醇联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果.方法:建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,分别给予0.9%NaCl溶液、大耐受剂量(MTD)紫杉醇、低剂量紫杉醇、EGCG及低剂量紫杉醇联合EGCG腹腔注射,观察肿瘤生长情况.免疫组化染色,测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.结果:对照组肿瘤生长迅速,其他治疗组肿瘤生长都受到了抑制,联合治疗组抑瘤效果明显,各组比较差异有统计学意义,P<0.05.与对照组及MTD组相比,低剂量紫杉醇组肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达均下降,合用EGCG后,MVD和VEGF表达下降更明显,P<0.05.结论:低剂量紫杉醇化疗能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,与EGCG联合应用时效果增强.
