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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 小肝癌患者术后肝内早期复发的生存因素分析

    作者:潘金强;段永亮;肖红

    目的:探讨小肝癌术后早期复发的影响因素.方法:回顾性分析2001-01-04-2007-12-31我院收治经病理确诊的原发性小肝癌患者68例,分析宿主情况、肿瘤情况和治疗因素与小肝癌术后早期无瘤生存率的关系.采用SPSS 13.0 for windows软件包进行统计学处理,应用Cox回归模型确定影响小肝癌术后复发预后的因素.结果:68例患者中早期肝内复发20例.术后1和2年无瘤生存率分别为82.3%和70.6%.Cox回归模型多因素分析结果表明,肿瘤大小、门脉瘤栓、肿瘤部位和术中输血是影响小肝癌术后早期复发的独立危险因素.结论:小肝癌切除术后患者早期无瘤生存与否取决于宿主情况、肿瘤情况和治疗因素.

  • ⅣA期鼻咽癌常规放疗448例预后因素分析

    作者:林灿峰;李德锐

    目的:探讨首程接受常规放射治疗的448例ⅣA期鼻咽癌患者的预后因素.方法:2000-01-01-2004-12-31,首程常规放射治疗ⅣA期(92分期)鼻咽癌448例,其中252例放疗同期联合含顺铂方案的化疗.KaplanMeier方法进行单因素分析,Cox比例风险模型进行多因素预后分析.结果:ⅣA期鼻咽癌患者的5年总生存率、局部区域无复发生存率、无远处转移生存率和无瘤生存率分别为52.5%、82.4%、61.9%和51.1%.单因素和多因素分析结果表明,N3是影响总生存率、无远处转移生存率和无瘤生存率的共同预后不良因素.与单纯放疗比较,同期化疗提高了T4N0-2组患者的5年总生存率(66.6%:51.6%;x2=3.917,P=0.048),但T1-4N3组患者未能从同期化疗中获益.结论:N3分期是影响ⅣA期鼻咽癌总生存率,无远处转移生存率和无瘤生存率的主要不良因素.建议将N3分期患者从ⅣA期中分出另设亚组并在治疗上区别对待.

  • 氩氦刀靶向冷冻联合全身化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

    作者:孔繁宏;秦立东

    为了探讨经皮肺穿刺氩氦刀靶向冷冻消融术联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及对机体免疫功能的影响,将40例不能手术切除的NSCLC患者随机分为对照组20例(单纯化疗组)和实验组20例(氩氦刀加化疗组).对照组仅给予全身化疗,实验组在氩氦刀治疗的基础上联合化疗.实验组有效率为80%(16/20),完全缓解率为20%(4/20);对照组有效率为45%(9/20),完全缓解率为0;实验组治疗后T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比例较治疗前明显增高(P<0.05),对照组治疗后T淋巴细胞亚群无明显改变.初步研究结果提示,经皮穿刺氩氦刀靶向冷冻消融联合化疗比单纯化疗治疗中晚期NSCLC临床疗效好,而且可以调动和激发患者自身的免疫功能.

  • 同时性双原发非霍奇金淋巴瘤合并上皮性癌五例临床病理分析

    作者:张静敏;马捷;石群立;周航波;陆珍凤

    为了探讨同时性双原发非霍奇金淋巴瘤合并上皮性癌的临床病理学特征,对5例同时性双原发非霍奇金淋巴瘤合并上皮性癌进行形态学和免疫组织化学观察,结合临床资料进行分析并复习相关文献.5例同时性双原发非霍奇金淋巴瘤合并上皮性癌患者中男2例,女3例,年龄52~64岁.5例患者均属于同发性肿瘤,其中2例是术前检查时发现,1例是术中发现,2例是术后复查中发现.本研究中5例淋巴瘤患者均为B淋巴细胞性,其中3例为结外弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL),1例为淋巴结DLBCL,1例为淋巴结惰性小B细胞淋巴瘤;5例上皮性癌中4例为腺癌,另1例为甲状腺髓样癌.4例DLBCL合并癌患者均先行积极的手术治疗,并辅以针对性的术后化疗方案(或放疗),随访5~50个月均生存.初步研究结果提示,淋巴瘤与癌同时性双原发的病例非常少见,术前、术中和术后全面仔细的检查有助于发现多原发恶性肿瘤.该类患者临床应积极行根治性手术,并辅以术后规范化化疗以延长患者生命.

  • 甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察

    作者:梁蓉;陈协群;白庆咸;杨岚;张涛;张永清;朱华锋;顾宏涛;高广勋

    目的:总结甲磺酸伊马替尼(IM)治疗Ph阳性慢性粒细胞白血病(CML)患者的临床观察体会.方法:收集110例Ph阳性CML慢性期(CP)患者、6例加速期(AP)患者和4例急变期(BC)患者分别口服IM 400、600或800 mg/d.通过血液学、细胞遗传学和分子遗传学指标来判断疗效.结果:CP患者完全血液学反应(CHR)率、主要细胞遗传学反应(MCyR)率和完全细胞遗传学反应(CCyR)率分别为98.2%、90.9%和80.9%;AP分别为66.7%、33.3%和16.7%,P值分别为0.002、0.000和0.000.其中CP患者中肝肾功能不全的患者需减少IM剂量.27例经干扰素治疗失败的CP患者IM治疗仍有效.第1年高随访(1次/月)CP患者CCyR达81.9%,非高随访则为63.6%,P=0.005 2.服药前肾功能不全和肝功能不全较脏器功能正常的CP患者服药6个月内发生3~4级血液学毒副反应概率增高,服药6个月后有所减少.结论:IM对CP患者包括干扰素治疗失败的有较高疗效,对AP和BC患者有一定近期疗效.肝肾功能不全的患者易出现血液学毒副反应,需要药物剂量调整.

  • MTDH与肿瘤关系的研究进展

    作者:王启明;谢晓冬

    目的:总结异黏蛋白(MTDH)的功能及其作用的分子机制,探讨MTDH与肿瘤的关系.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“MTDH、tumor"等为检索词,检索2005-2010年相关文献29条.纳入标准:1)MTDH的功能;2)MTDH作用机制;3)MTDH与肿瘤的关系.根据纳入标准,符合分析的文献18篇.结果:MTDH基因在肿瘤进展中起着重要的作用,包括促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移、避免凋亡及促使肿瘤细胞对化疗药物产生耐药.MTDH通过激活NF-κB、PI3K/AKT、MAPK与wnt/β-catenin信号通路来促进肿瘤的发生发展.结论:深入研究MTDH在恶性肿瘤中的表达及功能有助于理解肿瘤发生发展的分子机制.MTDH基因有望成为治疗肿瘤的有效靶点.

  • 骨桥蛋白与乳腺癌的研究现状

    作者:杨莉;魏玲;左文述

    目的:总结骨桥蛋白(OPN)在乳腺癌中的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI数据库检索系统以“乳腺癌、骨桥蛋白”为关键词,检索1995-01-2010-12相关文献¨8篇.纳入标准:1)OPN的分子结构、生物活性、表达和调控;2)OPN的信号转导机制;3)OPN在乳腺癌发生、发展、转移、诊断、预后、免疫组化、化疗耐药及生物治疗方面的研究进展.根据纳入标准符合分析的文献37篇.结果:OPN在乳腺癌的发生、发展、转移中起重要作用.OPN在乳腺癌组织中的阳性表达率为50%~80%;乳腺癌组织OPN表达与患者的年龄、月经状况、组织学类型(是否为基底样癌)、原发瘤大小和腋窝淋巴结转移数目无相关性与TNM分期正相关,P=0.038;与ER、PR(P=0.035 0,P=0.006 9)负相关,与HER-2(P=0.028 6)表达呈正相关;三阴性乳腺癌患者OPN表达水平可能高于非三阴性患者,P=0.035;血清OPN检测可作为乳腺癌诊断的标志;OPN过表达可能与紫杉醇、长春新碱和蒽环类等多种化疗药物的耐药有关;乳腺癌患者血清OPN浓度越高,无瘤生存期越短,并易发生体内脏器转移.针对OPN基因启动到信号传导途径等各方面的干预,使OPN表达下调或阻断其信号传导通路,从而降低肿瘤的生物学恶性程度,控制肿瘤的浸润和转移已经成为乳腺癌治疗的新思路.结论:研究乳腺癌组织及患者血清OPN的表达状况,可能为乳腺癌的诊断、治疗及其预后的预测提供新的思路.

  • 胰腺癌组织S100A4和MMP-9表达及其预后意义的探讨

    作者:贾富鑫;刘江伟;张东;李鹏;李建英;卢开柏

    目的:探讨钙离子结合蛋白A4(S100A4)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因在胰腺癌组织中的表达和临床病理因素及预后的关系.方法:采用免疫组化二步法检测63例手术切除的原发性胰腺癌组织中S100A4和MMP-9的表达情况,比较S100A4和MMP-9蛋白表达与临床病理因素的关系及对预后的影响.结果:63例胰腺癌标本中S100A4和MMP-9阳性率分别为74.6%(47/63)和68.3%(43/63).S100A4和MMP-9蛋白过表达存在显著相关性,P=0.000.S100A4和MMP-9表达均与TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关,同时MMP-9的表达也与肿瘤的大小及分化程度存在显著相关.S100A4阴性/MMP-9阴性患者(13例)中位生存时间(23个月)明显大于S100A4阳性/MMP-9阳性患者(36例)中位生存时间(9个月),x2=15.353,P=0.000.分化程度(P=0.000)、淋巴结转移(P=0.003)和S100A4过表达(P=0.001)及MMP-9过表达(P=0.001)为影响预后的独立因素.结论:S100A4和MMP-9的高表达与临床病理参数密切相关两者在胰腺癌的生长浸润过程中起重要作用,可以作为判断预后的指标之一.

  • 胰腺癌组织转录因子GATA-6表达及其意义的探讨

    作者:陈文博;张世能;庄燕妍;庄晓虹;黄凤婷;唐健

    目的:探讨胰腺癌组织GATA-6的表达及其对胰腺癌发生、发展的可能作用及临床意义.方法:采用免疫组化检测33例胰腺癌、15例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织GATA-6蛋白的表达;免疫细胞荧光法检测胰腺癌细胞株Panc-1、BxPC-3和SW1990及正常胰腺导管上皮细胞H6C7的GATA-6蛋白表达情况;Real-time RT-PCR技术检测上述细胞株的GATA-6 mRNA表达;并分析GATA-6与胰腺癌临床病理参数的关系.结果:GATA-6蛋白在胞核中表达,胰腺癌组织GATA-6的阳性表达率(88.9%)显著高于慢性胰腺炎(40.0%)和正常胰腺组织(16.7%),P<0.01,但与性别、年龄、分化程度和临床分期均无显著性相关;3种胰腺癌细胞株均有GATA-6蛋白表达,而正常胰腺导管上皮细胞无表达;3种胰腺癌细胞株GATA-6 mRNA表达也明显高于正常胰腺导管上皮细胞,P<0.05.结论:GATA-6在胰腺癌组织及细胞中呈高表达,提示GATA-6在胰腺癌的发生、发展中可能起一定作用.

  • 非小细胞肺癌组织B7-H3和CD133表达及其临床意义的研究

    作者:徐跃华;汪家敏;张光波;胡华成

    目的:探讨共信号分子B7-H3在人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和组织中的表达及其临床意义,以及同CD133的关系.方法:利用逆转录-聚合酶链反应、流式细胞术及蛋白质印迹技术检测B7-H3在肺癌细胞系中的表达;采用免疫组化SP法检测102例NSCLC、25例癌旁组织及24例肺部良性病变组织中B7-H3及CD133的表达,并采用Image-ProPlus软件测定每张切片的平均积分光密度.结果:无论是mRNA水平还是蛋白水平,5个肺癌细胞系中均见B7-H3表达;B7-H3和CD133在NSCLC组织中的表达高于良性病变组织及癌旁组织,P<0.001;B7-H3的诊断灵敏度68.63%,特异度91.49%,CD133的诊断灵敏度54.90%特异度97.87%;CD133表达与肺癌细胞分化程度相关,分化差者阳性率高于分化好者,P=0.02;Cox回归分析显示,B7-H3阳性、CD133阴性表达患者的总体生存期明显优于B7-H3阴性及CD133阳性表达者,P<0.001.结论:B7-H3在NSCLC组织中过度表达,可能是NSCLC诊断和治疗的重要靶点,CD133与肿瘤细胞分化程度有关,它的表达与B7-H3呈负相关;B7-H3阴性或CD133阳性是NSCLC独立的风险因子.

  • 乳腺癌组织NRF-1表达及其意义的探讨

    作者:李锴男;赫军;毕经旺;王宝成;陈洁;秦艳;李西启

    目的:探讨乳腺癌组织中核呼吸因子-1(NRF-1)蛋白表达与乳腺癌发生、发展及临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化EnVision二步法,对211例乳腺癌组织和50例乳腺良性病变组织中NRF-1蛋白表达进行检测.结果:NRF-1蛋白表达定位于细胞核,着色呈棕黄色,乳腺癌中阳性表达(82.7%)低于乳腺良性病变组织阳性表达(100%),x2=100.288,P=0.000;高分化乳腺癌NRF-1阳性率明显高于中、低分化乳腺癌(x2=16.242,P=0.001;x2=72.802,P=0.000),中分化乳腺癌也明显高于低分化乳腺癌,x2=30.190,P=0.000.乳腺癌淋巴结转移患者NRF-1蛋白阳性表达率明显低于未转移者,x2=12.025,P=0.007;TNM分期中Ⅰ期NRF-1蛋白阳性表达率明显高于Ⅱ、Ⅲ期,x2=12.025,P=0.007.结论:NRF-1蛋白的表达可能与乳腺癌的发生发展密切相关,可作为乳腺癌患者疾病进展监控和预后观测的指标,具有临床应用价值.

  • 腺样囊性癌组织神经生长因子及受体表达与神经浸润相关性的探讨

    作者:徐东波;孙保存;张利华

    目的:观察神经生长因子(NGF)及其功能性受体酪氨酸激酶A(TrkA)在腺样囊性癌(ACC)的表达情况,探讨NGF和TrkA在ACC神经浸润(NI)过程中的作用及其意义.方法:47例石蜡包埋ACC标本,常规HE染色,观察有无NI;并依据形态特点将NI类型分为侵入型和围神经型.免疫组织化学检测NGF和TrkA的表达情况.7例新鲜ACC标本,RT-PCR法检测NGF和TrkA的mRNA的表达水平.结果:47例ACC中37例存在NI,其中侵入型25例、围神经型12例.7例新鲜标本5例存在NI.免疫组织化学染色结果显示,NGF在NI组阳性率为86.49%,非NI组为50.00%,侵入型组为92.00%,围神经组为90.00%;TrkA在NI组阳性率为59.46%,非NI组为40.00%,侵入型组为68.00%,围神经组为50.00%.RT-PCR检测结果显示,NGF mRNA的表达水平在NI组较高,TrkA mRNA的表达两组差异无统计学意义.结论:神经周围癌细胞NGF的表达高于远离神经的癌细胞,而其受体TrkA在神经束膜和肿瘤细胞表面均有表达,NGF与其受体的结合促进癌细胞向着神经聚集并沿其生长,形成NI.

  • RNA激活上调p21WAF1/CIP1基因表达对肺癌细胞增殖和凋亡影响的研究

    作者:张志平;王洲;刘相燕;孙志刚;陈钢;于洋

    目的:探讨应用RNA激活(RNAa)技术上调p21WAF1/CIP1(p21)表达对人肺癌H441细胞增殖和凋亡的影响.方法:设计靶向抑癌基因p21WAF1/CIP1启动子DNA序列互补的双链RNA分子(dsp21),转染H441细胞后应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测p21WAF1/CIP1基因mRNA及蛋白质的表达变化,噻唑蓝(MTT)法检测H441细胞增殖速度的变化,流式细胞仪检测H441细胞凋亡率的变化.结果:dsp21转染H441细胞72 h后p21WAF1/CIP1表达显著上调.RT-PCR灰度比值结果显示,空白对照组、阴性对照组和实验组p21WAF1/CIP1 mRNA相对表达量分别为(38.1士2.5)%、(33.5±3.9)%和(96.5±2.3)%,差异有统计学意义,F=87.0,P<0.01;蛋白质印迹法结果显示,空白对照组、阴性对照组和实验组p21WAF1/CIP1蛋白相对表达量分别为(45.7±2.2)%、(43.2±3.1)%和(93.6±2.5)%,差异有统计学意义,F=79.0,P<0.01;经dsp21作用的H441细胞增殖受到明显抑制,凋亡率较对照组明显升高,F=10.2,P<0.01.结论:RNAa技术激活p21WAF1/CIP1基因表达并抑制肺癌H441细胞增殖,诱导细胞凋亡,为肺癌的基因治疗提供了新的思路和方法.

  • cTnT早期诊断蒽环类药物心脏毒性的实验研究

    作者:赖仁纯;王旭东;罗广裕;戎铁华

    目的:研究血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度是否可以成为蒽环类药物心脏毒性早期诊断指标.方法:新西兰雄性兔44只,随机分为对照组(8只)和实验组(36只).对照组新西兰兔注射等体积的生理盐水;实验组新西兰兔静脉注射多柔比星2 mg/(kg·次),1次/周,根据实验周数不同,实验组分为1周组(8只)、2周组(8只)、4周组(9只)和8周组(11只).经胸超声心动图测量左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短分数(FS)以及E峰和A峰比值.血清GPBB浓度测量采用ELISA方法.心肌光镜Billingham评分和电镜检查评价多柔比星心脏毒性.结果:8周组新西兰兔LVEF、FS和E/A值均下降,P<0.05.与对照组相比,4周组新西兰兔血清cTnT浓度明显升高,P<0.05;8周组新西兰兔血清cTnT浓度显著高于其他组,P<0.05.光镜下4周组新西兰兔心肌损害比对照组严重,P<0.05;8周组新西兰兔心肌损害严重,P<0.05.电镜下线粒体水肿和断裂可见于2周组、4周组和8周组,心肌损伤程度与多柔比星累积剂量有关.相关分析提示,血清cTnT浓度与多柔比星累积剂量(r=0.887,P<0.001)及血清cTnT浓度与心肌损害的程度均呈正相关,r=0.916,P<0.001.结论:血清cTnT浓度可能是兔多柔比星心脏毒性较早期诊断指标.

  • 非小细胞肺癌细胞MRP1表达及其与耐顺铂关系的研究

    作者:聂芳;张丽娇;王笑歌;何小雨;王群;马列;唐裕福

    目的:研究多药耐药相关蛋白I(MRP1)是否在耐顺铂(DDP)的非小细胞肺癌(NSCLC)A549/DDP中高表达,探讨MRP1与NSCLC耐DDP的关系.方法:培养来源于同一母系的2株细胞系A549细胞系和A549/DDP细胞系,采用MTT法绘制A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线,分别计算A549细胞和A549/DDP细胞的耐药指数;应用RT-PCR检测A549细胞和A549/DDP细胞中MRP1 mRNA的表达水平.结果:A549及A549/DDP的半数抑制浓度分别为0.65 μg/mL和3.7 μg/mL,得出A549/DDP对DDP的耐药性是A549的5.5倍.A549/DDP中MRP1的在转录水平的表达显著高于A549中MRP1的表达,P<0.05.结论:MRP1在耐DDP的NSCLC中高表达,而在不耐DDP的NSCLC中低表达,甚至不表达,说明MRP1的高表达与肺癌耐DDP有关,为以后研究通过抑制MRP1的表达从而逆转肺癌耐DDP提供理论依据.

  • MTA1沉默对膀胱癌细胞株BIU-87侵袭能力影响的探讨

    作者:汪盛;李庆文;刘建民;周文生;张青川;方习武

    目的:采用RNAi沉默膀胱癌细胞株BIU-87 MTA1基因的表达,观察对膀胱癌细胞侵袭能力的影响.方法:构建针对MTA1的siRNA表达质粒,体外转染BIU-87细胞.分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组MTA1 mRNA和蛋白表达;Millicell PCF侵袭小室及肿瘤细胞体外黏附试验研究转染前后膀胱癌细胞侵袭能力的变化.结果:与转染空质粒组和未转染组相比,转染siRNA载体组细胞MTA1表达在RNA及蛋白水平都显著低于对照组,前组穿透侵袭小室滤膜的数目明显少于空质粒组和未转染组(F=213.147,P=0.000),MTT法测定已黏附细胞的OD490 nm,显示前组的体外黏附能力与转染空质粒组和未转染组体外黏附能力差异有统计学意义,F=5.663,P=0.008.结论:shMTA1可抑制MTA1在膀胱癌细胞中的表达,并可抑制膀胱癌细胞侵袭转移,以MTA1为靶点的RNA干扰技术可望成为膀胱癌基因治疗的新方法.

  • 睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤伴肺门巨大侵犯一例报告并文献复习

    作者:邹征云;陈峻;殷海涛;朱丽晶;乐翔;钱晓萍;刘宝瑞

    1 病例报告 患者,男,75岁.2008-01-24,因左睾丸无痛性肿大及下坠感,伴低热、盗汗、消瘦,就诊于东南大学附属中大医院.行胸腹部CT检查发现,左睾丸7.7cmX5.4 cm占位及左侧腹膜后软组织影,余未见明显异常.隧于2008-01-28行左睾丸切除加精索高位结扎术.术后病理诊断为左睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL).2008-02-20经全面检查除左侧腹膜后软组织影较术前明显增大,考虑为腹膜后淋巴结侵犯,其他未见明显异常,Ann-Arbor分期为ⅡEB,国际预后指数[1](international prognostic index.IPI) =2.术后予R-CHOP-21方案化疗5个周期,其中2个周期治疗后疗效评价为完全缓解(CR).2008-10-09随访复查胸腹部CT未见异常.

  • 结直肠腺瘤组织Axin2和Cyclin D1表达及其生物学意义的研究

    作者:林世永;徐国良;王菁

    目的:探讨结直肠隆起型腺瘤和平坦型腺瘤组织Axin 2和Cyclin D1的表达情况.方法:收集64例结直肠隆起型腺瘤和47 例结直肠平坦型腺瘤的活检组织标本,统计其临床病理资料,采用免疫组化检测各标本中Axin 2和Cyclin D1蛋白的表达情况.结果:在平坦型腺瘤中Axin 2的表达明显弱于隆起型腺瘤中的表达,而平坦型腺瘤组织Cyclin D1的表达强于隆起型腺瘤组织Cyclin D1的表达(Axin 2:z=-2.390,P=0.017;Cyclin D1:z=-3.103,P=0.002).结论:结直肠平坦型腺瘤组织Axin 2和Cyclin D1 的表达情况与隆起型腺瘤比较差异有统计学意义,提示结直肠平坦型腺瘤发生发展的机制不同于隆起型腺瘤.

  • 塞莱昔布对化学诱导大鼠乳腺肿瘤病理分级影响的研究

    作者:钱跃清;姚雨石;于忠和;杨光之;战淑君

    目的:评价预防性应用选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞莱昔布对化学诱导大鼠乳腺肿瘤及正常乳腺组织病理分级的影响.方法:雌性SD大鼠予二甲基苯并蒽(DMBA)1次性灌胃诱发乳腺肿瘤过程中,给予不同剂量塞莱昔布,观察肿瘤发生率、数量和体积,并与正常对照组进行病理学分析.结果:与对照组相比,塞莱昔布100和150 mg/kg两剂量组大鼠乳腺肿瘤发生率和肿瘤数量均显著低于模型对照组,但各组间肿瘤平均体积差异无统计学意义,P>0.05.塞莱昔布显著降低大鼠乳腺肿瘤的组织病理分级(100mg/kg,P=0.021;150 mg/kg,P=0.036),显著降低DMBA导致的乳腺小叶和腺泡的病变程度(100mg/kg,P=0.004).结论:预防性应用塞莱昔布具有降低乳腺肿瘤的病理分级,保护正常乳腺组织的作用,其临床应用价值值得进一步探索.

  • RNAi对肝癌细胞RhoA基因表达和侵袭转移影响的研究

    作者:王德盛;何勇;孙伟;杨薛康;董伟;窦科峰

    目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默RhoA基因表达对肝癌细胞HHCC生物学特性的影响.方法:合成RhoA特异性小干扰RNA(siRNA),脂质体介导转染肝癌细胞株HHCC.检测RhoA mRNA和蛋白表达水平和RhoA活性的变化,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架变化,Boyden小室测定细胞侵袭性变化.结果:RhoA siRNA能有效抑制HHCC细胞RhoA mRNA和蛋白的表达,致使RhoA活性显著下降(P<0.01),细胞侵袭能力明显降低(P<0.01),侵袭抑制率为26.2%.结论:RhoA siRNA能够显著下调HHCC细胞RhoA的表达和侵袭能力,表明RhoA可影响肿瘤细胞的转移和侵袭能力,抑制其功能可能为肝癌治疗提供新的靶点.

  • 肾癌细胞增殖过程MACC1和c-MET调控机制的探讨

    作者:尚超;张辉;宋永胜

    目的:探讨MACC1和c-MET与肾癌的相关性,明确两者之间调控关系及对肾癌Caki-1细胞增殖的影响.方法:应用荧光定量PCR检测67例肾癌及相应癌旁正常组织中MACC1和c-MET mRNA的表达.设计并合成MACC1基因特异性的siRNA,转染肾癌Caki-1细胞,检测转染后MACC1和c-MET蛋白的表达以及Caki-1细胞的细胞抑制率.结果:肾癌组织中的MACC1和c-MET mRNA表达较癌旁正常组织中均有明显增加(P<0.05),且两者呈正相关.siRNA-MACC1能够明显抑制Caki-1细胞中MACC1蛋白的表达,P<0.05.MACC1蛋白表达抑制的Caki-1细胞中c-MET蛋白的表达亦降低(P<0.05),细胞抑制率明显升高,P<0.05.结论:MACC1和c-MET都与肾癌相关,MACC1能够调节下游基因c-MET的表达,影响肾癌细胞的增殖能力,发挥促进肿瘤生长的作用.

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