脑转移瘤适形放疗疗效与预后分析

目的:探讨脑转移瘤适形放疗的疗效及预后因素.方法:40例脑转移瘤患者均接受了颅脑放射治疗.脑转移瘤数＞2个者全脑放疗DT 40～46 Gy/(20～23)次；≤2个者全脑放疗DT40 Gy/20次后,局部三维适形加量至DT 54～60 Gy/27～30次；孤立脑转移瘤者病灶直接采用三维适形放疗至DT54～60 Gy/(27～30)次.其中34例接受了放化疗综合治疗.多因素分析采用Cox比例风险模型.结果:40例患者临床症状缓解率达92.5％(37/40),总有效率(RR)为62.5％ (25/40),临床疾病控制率(CBR)达97.5％(39/40).颅内中位局部控制时间为7.2个月,颅内6个月及1年局部控制率为47.5％、10.0％.中位生存期为10.5个月,6个月、1年及2年生存率为65.0％、25.0％和5.0％.放化疗综合治疗者生存期较单纯放疗者有延长趋势,但差异无统计学意义,P=0.290.Cox多因素分析结果表明,KPS体力评分、颅外原发灶控制情况是脑转移瘤适形放疗疗效的独立预后因素,P＜0.05.结论:脑转移瘤患者适形放疗可明显缓解临床症状,提高生活质量,并显著延长生存期.体力状况、颅外原发灶控制情况是脑转移瘤适形放疗疗效的独立预后因素.

双侧结节性甲状腺肿手术方式的临床探讨

为了探讨双侧结节性甲状臃肿的手术治疗方法,对57例双侧结节性甲状腺肿,术中使用血管夹阻断上下极动静脉,每15 min恢复血供,行双侧甲状腺结节被膜内切除十峡部切除；术后去除血管夹,恢复甲状臃上下极血供.与同期使用传统手术方法治疗结节性甲状腺肿79例进行比较分析.57例手术均顺利完成,出现术后并发呛咳1例,喉返神经损伤0例,无并发手足麻木、抽搐,并发症发生率为1.75％,与传统手术方法比较,x2=7.75,P＜0.05.术中出血10～20 mL,与传统手术方法比较明显减少.随访2年,3例出现结节复发,复发率为5.26％,与传统手术方法比较,x2=4.699,P＜0.05.初步研究结果提示,对于需行双侧手术治疗的结节性甲状腺肿,该术式具可行性,且与传统方法相比,术中出血少,并发症发生率低,术后结节复发少,值得推广.

淋巴瘤免疫化疗后急性肝炎再活动挽救性抗病毒治疗的临床观察

目的:初步分析挽救性抗病毒治疗对于淋巴瘤免疫化疗后急性肝炎再活动的价值.方法:回顾性分析19例经免疫化疗后出现急性肝炎再活动的淋巴瘤患者的临床特征、挽救性抗病毒治疗方案及治疗效果,使用受试者工作特征(ROC)及Kaplan Meier曲线分析病毒应答时间及不同抗病毒策略的价值.结果:在19例患者中,10例肝炎活动治愈,13例达到病毒应答,病毒应答时间≤7周,联合抗病毒治疗策略组患者总生存较病毒应答时间＞7周,单药抗病毒治疗组患者可能提高,但是差异无统计学意义.结论:病毒应答时间较短的挽救性抗病毒治疗对于经免疫化疗后急性肝炎再活动的淋巴瘤患者可能具有一定治疗价值.

培美曲塞治疗晚期肺腺癌的疗效观察

为了探讨培美曲塞(PEM)治疗晚期肺腺癌初治或复活患者的疗效及耐受性,观察48例接受PEM联合顺铂(cisplatin,DDP)或PEM单药治疗晚期肺腺癌患者疗效及耐受性.48例经组织学明确诊断为ⅢB～Ⅳ肺腺癌,一线PEM联合DDP方案治疗组16例,中位无疾病进展时间(PFS) 5.0个月,1年生存率为83.0％.二线及二线以上PEM单药治疗组32例,PFS为5.0个月,1年生存率为38.5％,疾病缓解率为15.6％(5例),疾病控制率为56.2％(18例).主要不良反应表现为骨髓抑制、消化道症状及乏力.骨髓抑制以白细胞下降为主.消化道症状表现为恶心、呕吐,其他与治疗相关不良反应还包括皮诊、肝损伤和便秘,多发生于培美曲塞联合顺铂方案治疗组,考虑与顺铂相关.初步研究结果提示,一线培美曲塞联合顺铂或二及二线以上培美曲塞单药治疗晚期肺腺癌患者疗效确切,耐受性好.

鼻咽癌调强放疗中治疗摆位床高临床意义的研究

目的:探讨治疗床高读数在鼻咽癌调强放射治疗摆住过程中是否有参考价值,分析其是否有助于提高摆位的精确性.方法:随机选取20例在我院实施调强放射治疗的鼻咽癌患者.每次治疗时以“十”字标记线为标准摆位,并记录治疗床高的读数和零位源皮距的读数.每周分别以“十”字标记线为标准摆位(A组)和以治疗验证时零位源皮距为标准摆位(B组)用电子射野影像装置(EPID)拍摄正侧位验证片,共获得480张,所获得的图像与计划系统的数字重建射线影像(DRR)通过MOSAIQ系统进行骨性标志并计算摆位误差.结果:A和B组的图像误差在左右、头脚和前后方向分别为(1.58±0.70)、(2.26± 1.20)和(1.19±0.75) mm以及(1.50±0.81)、(2.39±1.12)和(2.56±1.06) mm.A和B组在左右(t=0.56)、头脚(t=0.41)方向差异无统计学意义(P＞0.05),但在前后方向的摆位误差差异有统计学意义,t=6.52,P＜0.05.结论:在鼻咽癌调强治疗摆住时,治疗床高读数有重要的参考价值,有助于提高摆位的精确性.

缺血修饰白蛋白检测对多柔比星致迟发性心肌功能下降预测价值的分析

目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)在多柔比星导致迟发性心肌毒性反应早期诊断的临床意义,对多柔比星导致迟发性心肌毒性反应作出预测.方法:选取用多柔比星化疗6个周期乳腺癌患者78例,化疗过程中IMA增高定为A组,IMA不增高定为B组.比较分析A与B组按1998年WHO标准诊断心肌毒性反应和Tei指标评价心功能异常之间的患者例数差异.结果:经过多柔比星治疗患者心功能呈下降趋势.根据1998年WHO标准,在A与B组3、6、9和12个月发生多柔比星心肌毒性反应患者例数之间差异无统计学意义,P值分别为0.93、0.84、0.72和0.56.对A与B组3、6、9和12个月Tei变化例数之间进行方差分析,3个月时差异无统计学意义,x2=2.19,P=0.12；6(x2=5.41,P=0.02)、9(x2=4.81,P=0.03)和12个月(x2=6.15,P=0.01)时差异均有统计学意义.结论:IMA对多柔比星迟发性心功能下降有一定预测作用.

手术治疗高龄食管癌患者预后相关因素分析

目的:探讨高龄食管癌患者外科手术治疗的临床及其预后影响因素.方法:回顾性分析行根治性食管癌切除术的161例＞70岁食管癌患者的临床资料,分析高龄食管癌患者的手术特点、围手术期死亡及预后危险因素.结果:总体1、3和5年生存率分别为77.0％、49.8％和35.9％,平均生存时间为(49.148±4.088)个月,中位生存时间为(34±6.473)个月.单因素分析结果显示,肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移与否、淋巴结转移度(淋巴结转移数占总清除淋巴结数比例)、病理分期、肺功能和淋巴结转移区域数是术后生存时间的影响因素,P＜0.05.多因素分析结果显示,肿瘤浸润深度和淋巴结转移度是患者预后的重要独立危险因素,P＜0.05.其中淋巴结转移度是重要的预后影响因素,OR=4.067,P＜0.001.术后并发症发生率为24.2％(39/161),围手术期死亡率为3.1％(5/161).结论:选择性老年食管癌患者的手术治疗可获得理想的长期生存,肿瘤浸润深度和淋巴结转移度是患者预后的重要独立危险因素.

累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病三例报告并文献复习

为了探讨心脏受累的静脉内平滑肌瘤病(ICL)的临床特征和诊治要点,回顾分析3例ICL患者的临床和病理资料,并对相关文献进行复习.3例患者中2例有心慌、胸闷、晕厥或静脉栓塞症状,1例有子宫肌瘤手术史.3例均一期行盆腔肿瘤加静脉瘤栓取出术.随访10～37个月,无复发病例.初步研究结果提示,ICL治疗以手术为主,提高术中确诊率与正确选择手术方式能改善其预后.肿瘤可复发,长期随访十分必要.

急性髓系白血病MDR1和BAALC基因表达水平及其预后意义的探讨

目的:探讨联合检测初治急性髓系白血病(AML)组织多药耐药基因1(MDR1)及脑和急性白血病胞质( BAALC)的表达量以及在预后判断中的作用.方法:荧光定量PCR检测并分析160例初治AML组织MDR1和BAALC基因的表达量及其与临床疗效和预后的关系.结果:初治AML组织MDR1和BAALC基因表达水平呈正相关性,P＜0.001.MDR1高表达的AML患者同低表达组相比完全缓解(CR)率低,复发率高,总生存率低,P值均-＜0.05；而BAALC高低表达的差异均无统计学意义.MDR1和BAALC均低表达组疗效及预后好,均高表达组差.MDR1和BAALC均低表达组和MDR1低表达且BAALC高表达组的CR率均显著高于均高表达组,P值分别为0.004和0 034；前2组复发率(21.6％和25.9％)也显著低于后者(56.0％),P值分别为0.006和0.029；而均低表达组总生存率(62.2％)也显著高于均高表达组(28.3％)和MDR1高表达且BAALC低表达组(38.2％),P值分别为0.002和0.048.结论:MDR1高表达对初治AML患者的预后意义高于BAALC基因,只要检测到MDR1基因的高表达,无论BAALC高表达或者低表达,均提示较差的预后.联合检测初治AML患者MDR1和BAALC基因表达水平可进一步提高预测价值.

肺癌组织CD105和CD146表达及其临床意义的研究

目的:观察CD105和CD146在肺癌组织中的表达,通过计算肺癌组织中微血管密度( MVD)值,探讨CD105和CD146在肺癌的发生、发展及预后的意义.方法:应用免疫组化法观察218例肺癌组织中CD105和CD146的表达.结果:肺癌组织中CD105和CD146的MVD值分别为18.75±4.99和24.63±4.95,明显高于正常肺组织中的8.62±2.40和7.45±2.06,P＜0.01.鳞癌组织中CD105和CD146的MVD值分别为13.40±2.47和25.30±4.79,腺癌组织中为7.72±1.77和17.15±4.41；小细胞肺癌组织中为24.27±7.62和35.58±5.84,组间比较差异有统计学意义,P＜0.01.结论:CD105和CD146在肿瘤血管生成、发生、发展和转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标.

喉鳞癌组织OPN表达及shRNA沉默对Hep-2细胞侵袭转移影响的研究

目的:探讨人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中OPN表达,分析其临床病理学意义,及OPN下调后对喉癌细胞株Hep-2生长和侵袭的生物学行为影响.方法:免疫组织化学SP法检测44例喉鳞状细胞癌及癌旁组织手术切除标本OPN的表达,结合喉癌患者的临床病理学特征进行分析.OPN的RNA干扰慢病毒载体(LV-shOPN)转染Hep-2细胞,蛋白质印迹法检测OPN的表达；MTT法检测Hep-2细胞增殖；Transwell侵袭实验检测Hep-2细胞的侵袭力.结果:44例喉癌和癌旁组织相对正常组织中OPN表达阳性率为75.0％(33例)和13.6％(6例),差异有统计学意义,P=0.000；OPN的表达与颈部淋巴结转移、临床分期、病理组织学分级有关,与性别、年龄、原发部位无相关性；体外构建的LV-shOPN能有效抑制Hep-2细胞中OPN蛋白的表达(P=0.117),抑制Hep 2细胞的增殖(P=0.026)和侵袭力(P=0.135).结论:OPN可能参与了喉癌的发生转移；LV-shOPN判断预后的重要生物学 标志；LV-shOPN能够有效抑制Hep-s细胞的生长和侵袭力,可望为喉癌治疗提供一定的理论基础.

胃癌患者外周血CEA和TSGF及糖类抗原联合检测诊断价值的探讨

目的:评价外周血糖类抗原72-4(CA72-4)、糖类抗原19-9 (CA19-9)、癌胚抗原(CEA)和肿瘤特异性生长因子(TSGF)联合检测对胃癌的诊断价值.方法:CA72-4、CA19-9和CEA采用电化学发光免疫分析法,TSGF采用免疫比浊法测定484例胃癌患者、62例良性胃部疾病患者和56名健康体检者的外周血.t检验和x2检验进行数据统计分析.结果:胃癌组CA72-4、CA19-9、CEA和TSGF的水平及阳性率[(36.3±32.6) U/mL与43.2％、(216.2±184.6) U/mL与32.6％、(47.2±43.4) ng/mL与23.1％及(72.4±9.3)U/mL与86.4％]明显高于良性胃部疾病组[(3.8±1.8) U/mL与6.5％、(21.6±14.8) U/mL与3.2％、(3.3±1.8) ng/mL与4.8％和(53.6±10.6) U/mL与3.2％]和健康对照组[(3.6±1.9) U/mL与1.8％、(18.2±12.4) U/mL与0、(3.1±2.0) ng/mL与3.6％和(50.4±13.7) U/mL与1.8％],P＜0.01.随着临床分期递增,血清CA72-4、CA19-9、CEA和TSGF的水平和阳性率也呈正相关.4项肿瘤标志联合检测的灵教度可达到96.1％(465/484),诊断符合率可达到94.7％ (458/484),阳性预测值为0.961,阴性预测值为0.881.结论:外周血CA72-4、CA19-9、CEA和TSGF联合检测可提高胃癌的检出率.

高通量检测全基因组DNA甲基化方法的建立

目的:建立焦磷酸测序技术联合甲基化敏感性内切酶高通量定量分析全基因组DNA甲基化水平的方法(PME).方法:以Lambda DNA为标准品,取＞10倍浓度梯度DNA(125、250、500、1000和2000 ng)进行双酶切后焦磷酸测序,检测甲基化程度,分析测序峰值与模板量相关性；以经甲基化酶(M.SssⅠ)处理的Lambda DNA为阳性对照品,与阴性对照品(未经甲基化酶处理的阴性Lambda DNA)混合(混合比例分别为0、25％、50％、75％和100％),进行甲基化程度相关性分析；以该实验方法对8例健康体检者和6例非小细胞肺癌(NSCLC)组织DNA进行分析.结果:测序峰值与模板量呈线性相关,在125～2000 ng,实验重复性良好；阳性对照品甲基化程度为100％,阴性对照品为0,甲基化水平呈线性相关,相关系数为0.999.健康人甲基化水平平均值为0.44664,NSCLC患者为0.489150,差异明显.结论:成功构建了焦磷酸测序技术联合甲基化敏感性内切酶分析全基因组DNA甲基化水平的方法.该方法适合于样本的高通量分析,为临床检测全基因组DNA甲基化状态、肿瘤早期诊断提供了新思路.

端粒酶逆转录酶小干扰RNA对结肠癌SW480细胞体外抑制作用的观察

目的:探讨RNA干扰(RNAi)对结肠癌SW480细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的抑制效应.方法:化学合成靶向于hTERT基因的4个小分子干扰RNA(siRNA)序列,用阳离子脂质体为载体转染SW480细胞,分为siRNA1～4、siRNA阴性对照和空白对照6组.通过RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测结肠癌细胞转染后细胞hTERT mRNA 和蛋白水平,并用MTS法检测细胞生长增殖.结果:siRNA1～4组hTERT mRNA相对表达量分别为0.54±0.18、0.56±0.19、0.46±0.10和0.84±0.18,端粒酶相对活性分别为0.57±0.18、0.56±0.19、0.09±0.08和0.70±0.19,siRNA1～4组hTERT蛋白相对表达量分别为0.41±0.18、0.45±0.17、0.08±0.07和0.82±0.16,其中siR NA1～3组的hTERTmRNA表达量、端粒酶活性和蛋白表达量与空白对照组的差异有统计学意义,P＜0.05.SW480细胞在转染后48 h时的细胞增长平均抑制率分别为42.14％、39.12％、48.05％和35.85％.提示不同 siRNA序列对SW480的转染效率不同,其中siRNA3组能显著下调hTERT mRNA和蛋白的表达水平,并能抑制端粒酶活性和促进SW480细胞凋亡,与空白对照组比较均差异有统计学意义,P＜0.01.结论:靶向hTERT的RNAi能明显抑制SW480的增殖,hTERT可作为结肠癌基因治疗的靶点.

膀胱原发性黏液腺癌术后复发伴腹壁切口种植转移一例报告

1 病例报告患者,男,48岁,因间隙性无痛性肉眼全程血尿2周,于2008 08-10人院查腹部彩超、CT均提示,膀胱前壁占位.进一步行膀胱镜检查见膀胱前壁有大小约1.5 cm×1.0 cm肿块,呈乳头状,质脆,触之易出血.活检病理示,膀胱前壁黏液腺癌.2008-09-16在全身麻醉下行膀胱肿瘤切除术.术中见膀胱顶部肌层外有大小约3.0 cm×2.0 cm包块,上覆腹膜,小部分呈菜花状突人膀胱腔内.术后病理示,膀胱黏膜下见大片黏液腺癌,癌组织浸润膀胱肌层全层(图1A和图1B).术后予TP方案辅助化疗4个周期,紫杉醇[紫杉醇注射液,百时美施贵宝公司,5 mL/(30mg·支),批号:1D00448] 175 mg/m2,静脉滴入,d1;顺铂[利艾康,云南个旧生物药业有限公司,6 mL/(30 mg·支),批号:1060192DB] 25 mg/(m2·d),静脉滴人,d1 ～d3.化疗过程顺利,随后定期随访.2010-04-10患者再次出现无痛性血尿.

膀胱原发性恶性黑色素瘤并转移一例报告

1 病例报告患者,男,71岁,无痛肉眼血尿1个月余于2010-01-07人院.查体:双肾饱满,双输尿管走行未见明显异常,耻骨上膀胱区无压痛、叩击痛,无血块,无尿频、尿急和尿痛,.B超:膀胱占位.肿瘤标志:CEA、NSE和Cyfra21-1基本正常.静脉肾盂造影(intravenous urography,IVU):两侧肾分泌功能良好,膀胱右上壁充盈缺损,提示膀胱肿瘤.膀胱镜检:查见肿物位于膀胱右侧顶部,大小3.5 cm×3.0 cm×2.0 cm,呈黑褐色,蕈伞状,表面淡黄钙盐沉着,基底部较宽约1.5cm×1.0 cm.胸部CT:右肺上叶及左肺下叶示类圆形结节影,纵隔内示小结节灶,心脏不大,双侧未见胸腔积液.纵隔左侧可见不规则团块,大小约3.0 cm×2.3cm.结论:双肺结节及纵隔肿块,考虑转移.行膀胱部分切除术,切除后送检.标本经4％中性甲醛固定,石蜡包埋,常规切片,HE染色.免疫组化抗体选用HMB-45、S-100、p53、Ki-67、CK18、CK和CK7,均为北京中杉金桥生物技术有限公司产品,采用SP法,DAB显色.

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌大鼠模型的制作

目的:建立一种操作简便、周期短且模拟性好的溃疡性结肠炎相关性结直肠癌动物研究模型.方法:20只SD大鼠采用完全随机方法分为2个实验组.模型组以含2％右旋葡聚糖苷钠( DSS)的水溶液自由饮用1周,对照组则饮用清洁水；次周,模型组腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)1次(剂量为15 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水；第3周,重复注射1次；16周后,所有大鼠解剖观察.结果:模型组大鼠6只肉眼就可见13颗肿瘤生成,肿瘤发生率为60％ (6/10).模型组[(0.8123±0.0423)g]大鼠脾脏质量与对照组[(0.761 9±0.0353)g]差异无统计学意义,P＞0.05；而胸腺质量相差明显[模型组为(0.4480±0.0499)g,对照组为(0.3207±0.0160) g],P＜0.05.结论:DSS联合AOM能够有效诱导SD大鼠溃癌性结肠炎相关性结直肠癌的发生,并具较好模拟性,且操作也较简便、周期短,对研究肿瘤发生与药物应用不失为一良好模型.

人肺腺癌移植瘤多药耐药模型建立及生物学特性的研究

目的:建立耐药特性稳定的肺腺癌移植瘤裸小鼠动物模型,为进行耐药机制研究及逆转药物筛选提供实验模型和实验基础.方法:A549/DDP细胞接种于小鼠右侧腋下,观察肿瘤成瘤情况及生长特性；MTT法检测耐药倍数；RT-PCR和免疫组织化学染色检测小鼠移植瘤多药耐药1( MDR1)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的基因及蛋白表达.结果:移植瘤细胞和原代细胞对DDP的耐药倍数无差异.移植瘤成瘤率均为100％,于第6～9天成瘤(体积＞100 mm3).与A549移植瘤相比,A549/DDP移植瘤成瘤潜伏期短(P=0.002),生长速度快.移植瘤中MDR1和MRP1 mRNA及P-糖蛋白(P-gp)和MRP1蛋白的相对表达量均升高,差异有统计学意义,P=0.000.结论:以A549/DDP细胞建立的肺癌多药耐药裸小鼠移植瘤模型,保持耐药活性和基因表型.

HIF-1α基因沉默对裸鼠人肺癌移植瘤放射敏感性影响的观察

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对裸鼠肺癌移植瘤放射敏感性的影响.方法:采用A549和A549/HIF-1α(一)细胞株建立人肺癌移植瘤模型,分别给予5、10、15和20 Gy单次剂量X射线照射,观察放射治疗对肿瘤的抑制作用,根据肿瘤生长延缓和照射剂量分析肿瘤剂量效应及HIF-1α基因沉默对在体肿瘤放射敏感性的影响.结果:放射治疗能明显抑制肿瘤生长,并观察到随照射剂量的增加肿瘤生长延缓愈显著,接受等剂量照射HIF-1α基因沉默肿瘤生长延缓更明显,根据肿瘤剂量效应曲线计算放射增敏比分别为1.40、1.34和1.31.结论:放射治疗能显著抑制A549和A549/HIF-1α(一)肿瘤生长,A549/HIF-1α(-)肿瘤对放射治疗更敏感.

miRNA与乳腺癌发生发展和多药耐药的研究现状

目的:总结近期国内外有关微小RNA(miRNA)在乳腺癌发生发展和多药耐药中作用的研究进展.方法:应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“miRNA、乳腺癌耐药和耐药相关蛋白”为关键词,检索2008-01-2011-03有关miRNA在乳腺癌发生发展和多药耐药中作用的文献.纳入标准:1)miR-NA在乳腺癌发生发展中的作用.2)miRNA通过调控耐药蛋白表达参与乳腺癌多药耐药.根据纳入标准分析33篇文献.结果:多种miRNA与乳腺癌的发生发展及侵袭转移和复发密切相关.其中,能够促进乳腺癌侵袭转移的miRNA少有报道,目前仅有miR-373和miR-21.多种miRNA能够抑制乳腺癌侵袭转移,如:miR-340、miR 1258、miR-520b、miR-206、miR-19、miR-34和miR 199a/b.此外,多种miRNA参与乳腺癌多药耐药的形成过程.其中,miR-519c、miR-328和miR-520h 3种miRNA可调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达,miRNA-451可调控P糖蛋白(P-gp)表达,miR-326可调控多药耐药相关蛋白(MRP)表达从而参与乳腺癌多药耐药.结论:深入研究miRNA在乳腺癌发生及多药耐药中的作用将为乳腺癌的治疗提供新的有效靶点.

血管生成拟态研究进展

目的:总结肿瘤血管生成拟态(VM)的研究进展,并探讨肿瘤血管生成拟态形成机制.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以血管生成拟态为关键词,检索1999-01-01-2011-06-30相关文献,以三维培养模型中VM形态学、分子调节机制及抗肿瘤治疗研究为入选标准,分析文献45篇.结果:VM的生成机制比较复杂,其中VE-cad-herin/EphA2/PI3K/MMP是VM形成的关键通路,同时缺氧的微环境、cAMP和COX-2等对VM结构的形成也起一定的作用.结论:VM与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关,为抗肿瘤治疗提供了新的研究靶点.

《中华肿瘤防治杂志》稿约