中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性乳腺恶性淋巴瘤11例临床分析
为了探讨原发乳腺恶性淋巴瘤(PBL)的临床特点、病理特征及预后影响因素,对11例PBL患者的临床特点及病理类型应用Kaplan-Meier法进行生存分析.本组病例中部位、白蛋白水平、分期、放疗和手术5个因素影响患者预后.双侧痛变患者的生存率较单侧病变者低,P=0.005.监测患者首治前白蛋白水平,伴有白蛋白下降的患者生存率低,两组间差异有统计学意义,P=0.018.11例随着分期的增加,患者的预后也越差,P=0.040.全组中有5例患者接受放射治疗,未接受放疗的患者生存率比放疗者低,P=0.020.首诊进行手术的患者为9例,其与未手术组间差异有统计学意义,P=0.002.初步研究结果提示,PBL是一组罕见的结外淋巴瘤,临床表现不典型,白蛋白水平低和双侧原发患者的预后差,治疗以手术联合化放疗为佳.
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低位食管癌Ivor-Lewis与Sweet径路根治术的临床评价
目的:探讨下端食管癌淋巴结转移规律,评价胸腹联合食管癌根治术(IL组)与传统经左胸食管癌根治术(SW组)的治疗疗效.方法:回顾性分析119例胸下段食管鳞癌患者胸腹联合食管癌根治术和经左胸食管癌根治术的临床病理资料.结果:IL组平均清除淋巴结(21士7.7)个,淋巴结转移率为21.4％,显著高于SW组的(15.6±9.2)个(t=53.4,P＜0.01)和17.1％,x2=4.820,P=0.028. IL组的上纵隔淋巴结转移率(15.1％)和上腹部淋巴结转移率(17.6％)显著高于SW组的5.6％和9.0％,P＜0.05；中、下纵隔淋巴结转移率与SW组比较差异无统计学意义,P＞0.05.SW组手术时间平均约151.2 min,低于IL组的185.0 min(t=34.8,P＜0.01),两组出血量和术后并发症比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论:上纵隔及上腹部区域是下胸段食管癌淋巴结转移的重要区域,Ivor-Lewis术式可清除更多数量及部位的淋巴结,特别是对于上纵及腹腔部位淋巴结的清除具有明显优势.
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乳腺癌术后可扩张假体与自体组织乳房重建的临床比较
目的:探讨并比较分析保留皮肤乳腺切除术后,应用即刻可扩张假体植入乳房重建与即刻自体组织乳房重建的手术方法、效果及并发症.方法:60例患者行保留皮肤的乳腺改良根治术后乳房重建,其中可扩张假体植入重建43例,即刻自体组织重建17例.根据乳房的体积、形状、与对侧乳房的对称性比较及患者满意度,评价两种手术的效果.结果:随访12个月,可扩张假体乳房重建组到达良好以上为93％,自体组织重建组为86％,两种重建方法治疗效果差异无统计学意义.可扩张假体植入乳房重建安全可靠,手术效果好,并发症少.结论:可扩张假体植入即刻乳房重建扩大了假体植入乳房重建的手术适应证,是一种值得推广的手术方式.
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乳腺癌循环肿瘤细胞研究进展与展望
目的:总结国内外乳腺癌循环肿瘤细胞(CTC)在检测手段及相关临床意义方面的研究进展,以及CTC检测项目在研究肿瘤转移过程中的地位、必要性及未来的发展方向.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库系统,以“乳腺癌、循环肿瘤细胞、转移、上皮间质转化”等为关键词,检索2006-06-2011-06的相关文献,共选择文献48篇加以分析总结.文献纳入标准:1)乳腺癌CTC的起源及其特点；2)乳腺癌CTC的检测方法；3)检测乳腺癌CTC的临床意义；4)乳腺癌CTC的特性.结果:CTC的检测在预测乳腺癌患者无病生存期和总生存期方面有重要价值;同时,它在预测和判断疗效方面优于一些传统方法.除此之外,CTC的分子学和生物学特性,如ER、PR、HER-2表达和上皮间质转化等,以及这些特性与乳腺癌转移的关系已成为新的研究热点.结论:对CTC的深入研究能够使我们进一步了解它,使其成为乳腺癌患者监测转移和预后的常规的检测指标,并有助于了解血行转移的机制,更有望发现乳腺癌治疗的新靶点.
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HPV感染与非宫颈鳞状上皮细胞癌相关性的研究进展
目的:总结国内外HPV感染与非宫颈鳞状上皮细胞癌的相关性研究进展,探讨HPV可能的致癌作用,为非宫颈鳞状上皮细胞癌的防治提供理论依据.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“HPV、鳞状上皮细胞癌”等为关键词,检索2005-01-2011-06的相关文献,共检索到英文文献1 134条.纳入标准:1)HPV的一般特性；2)HPV的致瘤性；3)HPV与鳞状上皮细胞癌发生、发展的关系.根据纳入标准,符合分析的文献49篇.结果:HPV感染与头颈部、皮肤、肺部鳞癌密切相关,与上消化道鳞癌的形成有一定相关性,与下消化道鳞癌的形成关系尚待进一步研究.HPV感染在导致各部位鳞癌发生上可能有着不同的基因作用机制,已证实与HPV感染相关的各部位鳞癌中HPV阳性者均发现有着更好的治疗效果.结论:HPV感染与非宫颈部位鳞癌的形成密切相关.但各部位鳞癌发生与相关HPV感染的亚型并非一致,仍需不同地区进一步大样本检测结果.
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乳腺癌组织CXCR7表达与淋巴结转移相关性的探讨
目的:探讨趋化因子受体7(CXCR7)表达与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:用组织芯片及免疫组化技术检测CXCR7在乳腺癌组织及正常组织中的表达.结果:CXCR7在淋巴结转移组中呈高表达(83.33％,40/48),显著高于无淋巴结转移组(61.11％,33/54),P＜0.05；CXCR7表达与乳腺癌淋巴结转移(P=0.013)、肿瘤大小(P=0.000)有关,与年龄(P=0.876)、分化程度(P=0.501)、ER(P=0.057)和PR(P=0.885)无关.结论:CXCR7高表达与乳腺癌淋巴结转移具有一定的相关性,选择性阻断CXCR7的作用,对控制乳腺癌淋巴结转移可能是一个有效的途径.
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宫颈癌组织Survivin与 VEGF表达及其生物学意义的探讨
目的:探讨宫颈癌组织存活素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达与宫颈癌临床特征的关系以及两者的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测73例宫颈癌,25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例慢性宫颈炎组织Survivin和VEGF的表达水平.结果:宫颈癌组织Survivin和VEGF阳性表达率分别为75.3％和78.1％,慢性宫颈炎组分别为5.0％和10.0％,CIN组分别为48.0％和52.0％.从慢性宫颈炎组到宫颈癌组,Survivin和VEGF表达率逐渐升高,P＜0.05.Survivin和VEGF的表达与宫颈癌临床分期及淋巴结转移相关.Survivin表达与VEGF表达呈正相关,r=0.738,P＜0.01.结论:Survivin和VEGF在宫颈癌组织中的表达情况在一定程度上反映宫颈癌的局部浸润活性和转移潜能,与宫颈癌的转移、分期及预后密切相关.并在宫颈癌的发生,发展中可能存在协同作用.
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FISH技术检测卵巢上皮性肿瘤组织CCND1表达及临床意义
目的:探讨荧光原位杂交技术(FISH)检测卵巢上皮性肿瘤中CCND1基因的表达及其临床意义.方法:应用FISH技术检测45例卵巢正常组织和113例卵巢上皮性肿瘤中CCND1基因的表达.结果:CCND1基因在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤及恶性肿瘤中的扩增表达率分别为11.1％、33.3％、43.5％和66.1％,恶性组的表达扩增率明显高于其他组,差异有统计学意义,P＜0.01；卵巢上皮性癌组织中CCND1基因的表达扩增率与病理分级、临床病理分期及癌组织转移明显相关,差异有统计学意义(P＜0.05),但与年龄、病理学类型无相关性,P＞0.05.结论:CCND1基因的扩增在卵巢肿瘤的发生发展中起重要作用,且与卵巢癌的病理分级、临床分期及癌组织的转移有关,可用以预测肿瘤患者的预后.
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乳腺癌组织miR-155表达及其与临床病理特征关系的分析
目的:研究miR-155与乳腺癌临床病理特征及间质微血管生成之间的关系.方法:采用RT-PCR和免疫组化方法,对2009-01-01-2009-12-31徐州医学院附属淮安医院甲乳外科手术切除的乳腺癌和其周围正常组织(各36例)中miR-155的表达和间质微血管密度进行观察研究.结果:乳腺癌组织miR-155表达较正常乳腺组织上调了2.42倍,差异有统计学意义,P=0.006.乳腺癌组织中miR-155高表达与乳腺癌TNM晚期、有淋巴结转移及增殖细胞核抗原阳性有关；miR-155高表达的乳腺癌组织中微血管密度显著高于miR-155低表达的乳腺癌组织.结论:miR-155高表达赋予了乳腺癌细胞的高增殖活性和高转移活性,而癌细胞的高增殖活性和高转移活性可能与癌间质丰富的微血管形成有一定联系.
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重组pEGFP-Mfn2真核表达载体的构建及转染人乳腺癌细胞系MCF-7
目的:构建Mfn2基因真核表达载体,将此载体转染入人乳腺癌细胞系MCF-7,并观察高表达Mfn2对MCF-7增殖的影响.方法:1)设计pEGFP-Mfn2质粒,并将其用脂质体转染入人乳腺癌细胞系MCF-7； 2)DNA测序、RT-PCR法、流式细胞术及免疫细胞化学法鉴定以上述载体是否转染成功；3)MTT法检测转染后Mfn2对MCF-7细胞增殖的影响.结果:1)重组后的pEGFP-N1质粒已成功载入小鼠Mfn2的全长编码基因,DNA序列测定的结果与预期设计基本一致.普通PCR琼脂糖凝胶电泳显示转染后MCF-7细胞中存在外源性Mfn2的表达.2)琼脂糖凝胶电泳检测显示实验组中Mfn2较对照组明显升高,转染Mfn2后MTT法检测转染pEGFP-Mfn2组的MCF-7细胞数明显低于空白对照组与转染pEGFP-N1组,P＜0.05.3)细胞免疫化学显示转染Mfn2后MCF-7细胞数目减少,癌细胞出现核碎裂现象.结论:成功构建了Mfn2基因真核表达载体,并成功转染MCF-7细胞.转染Mfn2后,MCF-7细胞的增殖受到明显抑制.
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血清TPS表达与乳腺癌临床病理特征相关性的研究
目的:研究组织多肽特异性抗原(TPS)在乳腺癌患者血清中的表达与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:用ELISA 法检测53例乳腺癌患者、50例乳腺良性疾病患者及50例正常女性的血清TPS水平；SP法检测ER、PR、c-erbB-2和Ki-67.结果:乳腺癌患者血清TPS水平及检测阳性率均明显高于乳腺良性疾病和正常对照组(t=-9.275,P=0.001；t=-11.25,P=0.001).TPS阳性率和表达水平均随着临床分期的进展而升高.53例原发性乳腺癌中,肿块直径≤2 cm组与＞2 cm组的TPS差异无统计学意义；ER/PR阴性组与阳性组血清TPS水平差异有统计学意义(t=3.072,P=0.003; t=2.75,P=0.006);c-erbB-2阴性组与阳性组血清TPS水平差异有统计学意义,t=-3.981,P=0.001.血清TPS表达与ER、PR、c-erbB-2和Ki-67相关性显著(r=-0.512,P=0.001; r=-0.624,P=0.001 ;r=0.441,P=0.001 ;r=0.514,P=0.001); TPS表达均与腋淋巴结转移有关,与转移数目无明显关系.结论:TPS可作为乳腺癌血清肿瘤标志.TPS表达与乳腺癌腋淋巴结转移、ER、PR、c-erbB-2 和Ki-67有关,提示TPS可能可以作为乳腺癌评估及预后判断的指标.
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缺血修饰白蛋白检测对多柔比星心肌毒性诊断价值的探讨
目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)对多柔比星导致急性心肌毒性反应早期诊断的临床意义,对多柔比星导致急性心肌毒性反应患者作出早期诊断及预测.方法:根据临床表现、心电图、患者IMA和肌钙蛋白T(cTnT)血清结果,将106例用多柔比星治疗的患者血清分为发病人群发病时血清(A组)、发病人群给药24 h后血清(B组)、高危人群给药24 h后血清(C组)及未发病人群给药24 h后血清(D组)4组血清,对4组中的血液指标检验结果升高例数进行组内及组间x2检验,比较其中差异；并对106例多柔比星诱发的急性心肌毒性患者的515份心电图与515份血清中的IMA指标升高例数进行相关性分析.结果:多柔比星急性心肌毒性反应患者发病时血清与正常人群血清IMA升高例数差异有统计学意义,x2 =30.94,P=0.00.多柔比星心肌毒性反应患者在用药24 h后与正常人群血清中IMA及cTnT升高例数差异有统计学意义(x2=36.43,P=0.00;x2=128.23,P=0.00).106例患者的515份异常心电图与515份血清中的IMA值异常例数进行相关性分析,结果提示发生急性心肌毒性反应患者中IMA的升高与心电图之间存在着相关性,r=0.783,P＜0.05.结论:多柔比星急性心肌毒性反应患者的IMA血液检验指标的异常提示,IMA检测对诊断多柔比星心肌毒性反应存在一定价值.
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LKB1基因与Hedgehog信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞抑制机制的探讨
目的:探讨乳腺癌细胞中LKB1基因与Hedgehog信号转导途径的关系.方法:以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,LKB1基因转染或干扰处理后,反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测Hedgehog信号通路中Shh、Sufu、Ptch、Smo、Gli 1、Hip mRNA和蛋白表达的变化.建立LKBI 基因表达抑制的细胞移植瘤模型,验证体外实验结果并进行对比分析.结果:Hedgehog 信号通路激动因子Ptch的mRNA和蛋白的表达在各组细胞中差异无统计学意义.而激动因子Shh、Gli1和Smo的mRNA和蛋白的表达在MDA-MB-231正常细胞及其空质粒细胞、siRNA无关序列细胞中差异无统计学意义；在LKB1转染细胞中降低(F=29.56,P＜0.05),在LKBI转染siRNA细胞中升高(F=32.15,P＜0.05).而抑制因子Sufu、Hip的mRNA和蛋白的表达正好相反,在LKB1转染细胞中升高,在LKB1转染siRNA细胞中降低,F=30.25,P＜0.05.移植瘤检测Shh、Sufu、Smo、Gli 1、Hip蛋白表达与体外实验相似,F=8.40,P＜0.01.而且发现LKB1转染siRNA细胞组裸鼠肿瘤平均体积显著大于对照组(F=4.68,P＜0.05),生存时间显著短于对照组,F=3.50,P＜0.01.LKB1基因与Hedgehog信号通路相关因子表达呈负相关,r=0.232,P＜0.05.结论:LKB1基因与Hedgehog信号通路相关因子表达在乳腺癌细胞中呈负相关,LKB1基因可能通过Hedgehog信号通路抑制乳腺癌细胞的发生,两者之间的相互作用对乳腺癌的诊治可能有重要影响.
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卵巢癌铂类耐药细胞株与敏感株间差异蛋白的筛选
目的:筛选卵巢癌铂类耐药细胞和敏感细胞间的差异蛋白质.方法:提取卵巢癌耐卡铂细胞SKOV3/CB和亲本细胞SKOV3的总蛋白,用二维液相色谱技术(ProtemeLabTM PF-2D)分离、筛选差异蛋白,用电喷雾离子化串联质谱(ESI-MS/MS)分析鉴定蛋白质.结果:共分离筛选出差异蛋白54个,其中SKOV3/CB表达上调的34个,SKOV3表达上调的20个.初步鉴定出5个SKOV3/CB表达上调的差异蛋白,即硫氧还原蛋白(thioredoxin,Trx)、Myosin regulatory light polypeptide 9(MYL9)、AX887247 NID、stanniocalcin homolog、human regulator ofG-protein signaling 5(RGS-5).这些蛋白涉及氧化还原、凋亡调控、甲基化及信号传导等多方面.结论:卵巢癌铂类耐药细胞和敏感细胞间存在蛋白表达差异,这些差异蛋白可能通过多种机制介导了卵巢癌对铂类的耐药.
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人乳腺癌裸鼠移植瘤MTD间歇期给予CTX节律化疗的实验观察
目的:研究大耐受剂量(MTD)化疗间歇期给予节律低剂量CTX对人乳腺癌裸鼠移植瘤的作用.方法:建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为小剂量节律(LDM)组、大耐受剂量(MTD)组、大耐受剂量联合节律(MTD+LDM)组和生理盐水对照组,治疗21 d为1个周期.测量瘤体积、裸鼠体质量及外周血白细胞计数.处死裸鼠后测量瘤质量,应用免疫组化方法检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:各治疗组均抑制了肿瘤生长；联合组瘤质量及21d时肿瘤体积与其他各组相比均显著降低,P＜0.05.联合组抑瘤率为69.15％,与对照组及MTD组相比,联合组和LDM组肿瘤组织的VEGF水平及MVD值显著降低,P＜0.05；与LDM组和对照组相比,联合组和MTD组肿瘤组织PCNA表达水平均显著降低,P＜0.05.各治疗组裸鼠体质量及白细胞计数差异无统计学意义,P＞0.05.结论:大耐受剂量间歇期给予节律低剂量CTX通过同时抑制肿瘤细胞增殖活性和肿瘤血管生成,在未增加毒副反应的前提下抑瘤效果更好,为可行有效的方案.
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转移性脂肪肉瘤多学科综合治疗一例报告
1 病例报告患者男,55岁.2010-01-21因"左腘窝脂肪肉瘤术后5年,复发3年"人院.患者2005-06-13行左腘窝肿物切除术,术后病理确诊为脂肪肉瘤,未接受放化疗.2007-10发现原手术区域肿物复发并渐增大.2009-10因觉肿物生长加速,来我院进一步治疗.专科查体,左腘窝处可见12 cm×9 cm大小质韧肿物,边界尚清,不能活动,无压痛,局部皮温高,表面可见静脉曲张.左膝关节屈曲受限,O～105°.入院后完善相关化验检查,骨扫描未见转移.
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TNRC9和FGFR2基因多态性与湖北地区汉族人群乳腺癌患病风险研究
目的:研究探讨TNRC9基因rs3803662和FGFR2基因rs17102287单核苷酸多态性(SNP)及两SNP连锁与湖北地区汉族妇女乳腺癌易感性的关系.方法:抽取汉族510例乳腺癌患者和550例健康妇女外周血,分离淋巴细胞,抽提基因组DNA,检测TNRC9 rs3803662和FGFR2 rs17102287 的基因多态性,计算基因型和等位基因频率,研究各基因型以及基因SNP连锁之间对乳腺癌风险的影响.结果:TNRC9基因SNP位点rs3803662的C/C、C/T和T/T基因型频率在病例组和对照组分别为13.0％、46.4％、40.6％和7.3％、52.1％、40.6％,其基因型频率相比差异有统计学意义,x2=9.40,P=0.043.而等位基因频率两组相比差异均无统计学意义；FGFR2基因SNP位点rs17102287的C/C、C/T和T/T基因型频率在病例组和对照组中差异无统计学意义；等位基因频率两组相比差异无统计学意义.两基因连锁分析D'=0.087,r2=0.085,没有明显连锁不平衡现.结论:TNRC9基因rs3803662多态性与汉族妇女乳腺癌易感性有关,FGFR2基因rs17102287多态性及其与TNRC9基因rs3803662单倍体连锁与湖北地区汉族人群妇女乳腺癌易感性无相关性.
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家族性与散发性乳腺癌BRCA1与FANCD2基因相关性的研究
目的:探讨乳腺癌组织BRCA1与FANCD2基因表达,明确BRCA1基因与FANCD2基因之间的相关性.方法:选取104例乳腺癌手术标本,其中家族性乳腺癌52例,散发性乳腺癌52例.采用SP免疫组化法检测BRCA1和FANCD2在家族和散发性乳腺癌组织中的表达.结果:在家族性乳腺癌组织中,BRCA1蛋白阳性表达37例(71.2％),FANCD2蛋白阳性表达18例(34.6％),两组差异有统计学意义,P＜0.05.在散发性乳腺癌组织中,BRCA1蛋白阳性表达19例(36.5％),FANCD2蛋白阳性表达27例(51.9％),两组差异无统计学意义.结论:BRCA1和FANCD2基因表达与乳腺癌的发生和发展存在一定相关性,FANCONI/BRCA 通路的抑制,可能是乳腺癌,尤其是家族性乳腺癌发生发展以及形成的原因之一.
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TWIST介导的上皮-间质转化与宫颈癌发生发展相关性的研究
目的:探究TWIST介导的上皮间质化(EMT)在宫颈癌发生发展中的作用.方法:选取正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变以及宫颈鳞状细胞癌患者标本共128例,石蜡包埋连续切片并运用免疫组织化学的方法检测TWIST和E-cadherin在各组织中表达情况；构建TWIST真核表达载体pcDNA3.1(+)/TWIST并建立高表达TWIST的宫颈癌细胞系pcDNA3.1(+)/TWIST/SiHa,观察稳转前后细胞形态学改变并运用蛋白质印迹法检测EMT相关标志蛋白变化.结果:TWIST在正常宫颈上皮、CIN Ⅰ～Ⅱ、CINⅢ到早期宫颈鳞癌(ⅠA～ⅡA期)及晚期宫颈癌(ⅡB～ⅢB期)中胞质阳性表达率分别为14.2％、63.4％、64.3％、100.0％和100.0％；胞核阳性表达率分别为21.4％、56.6％、57.1％、88.0％和100.0％.与此同时,E-cadherin在各期组织中胞膜表达阳性率分别为71.4％、36.7％、35.7％、12.0％和11.1％,而胞质表达阳性率分别为18.6％、63.3％、64.3％、88.0％和88.9％.同时,TWIST在各期组织胞质、胞核表达强度改变与E-cadherin在胞膜、胞质表达分布及强度改变相反.在伴有淋巴结转移的宫颈癌病例中,TWIST在胞质胞核中的强阳性率高于不伴淋巴结转移病例(P=0.012,P=0.033),高表达TWIST的SiHa细胞系细胞形态及EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin均发生明显改变,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:TWIST在宫颈癌变发生发展的过程中表达逐渐升高,其介导的上皮间质转化贯穿宫颈癌发生发展的整个过程.
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高危型人乳头瘤病毒检测对宫颈上皮内瘤样病变诊断价值的探讨
目的:探讨在ASC-H患者中检测HR-HPV DNA预测宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和浸润癌的价值,为完善CIN和浸润癌的筛查方案提供依据.方法:研究宫颈薄层液基细胞学诊断为ASC-H的患者68例,均进行HR-HPV DNA检测并在阴道镜下行宫颈组织活检,综合评价HR-HPV预测高级别CIN的价值.结果:在ASC-H中CIN发生率为52.9％(36/68),CINⅡ及以上病变(CINⅡ、CINⅢ及浸润癌)发生率为33.8％(23/68); HR-HPV检测阳性率为70.6％(48/68),HR-HPV阳性组CINⅡ及以上病变发生率为47.9％(23/48),HR-HPV阴性组CINⅡ及以上病变发生率为0(0/20),两组比较差异有统计学意义,x2=14.797,P=0.001,HR-HPV诊断CINⅡ及以上病变的敏感度和特异度分别为100.0％和44.4％,阳性预测价值和阴性预测价值分别为47.9％和100.0％.结论:初步研究结果提示,HR-HPV阳性ASC-H患者应高度警惕CINⅡ及以上病变发生,建议立即行阴道镜检查；而HR-HPV阴性患者可不进行阴道镜检查.
