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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 多西他赛联合奈达铂治疗PF方案耐药复发转移鼻咽癌的临床观察

    作者:邱枋;郭灵;莫浩元;邓满泉

    目的:评价多西他赛联合奈达铂治疗对PF方案耐药复发、转移晚期鼻咽癌的初步疗效及其毒副反应,探讨治疗鼻咽癌的二线化疗方案.方法:诊断明确的转移、放疗后复发且对PF方案耐药的晚期鼻咽癌患者45例,奈达铂80 mg/m2,静脉滴入,d1;多西他赛75 mg/m2,静脉滴入,d2,每3周重复.化疗2个周期后根据WHO制定的实体瘤客观疗效评价标准和抗癌药物毒性分级(0~Ⅳ)标准评价疗效和不良反应.结果:45例患者共完成142个周期化疗,每例患者化疗周期数2~6个,中位化疗周期数为3个.完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)24例,稳定(SD)13例,进展(PD)6例,总有效率为57.8%(26/45).1年生存率为66.7%(30/45).毒副反应主要表现为脱发,粒细胞和血小板、血色素中轻度减少,其余毒副反应较少.结论:多西他赛联合奈达铂治疗对PF方案耐药的晚期鼻咽癌有效率高,不良反应可以耐受,是治疗晚期鼻咽癌较好的二线化疗方案.

  • 彩色多普勒超声对乳腺癌供血动脉及术后放疗胸壁测定的价值

    作者:丁秋娥;叶有强;郑芳;王思阳;程志斌

    目的:探讨高频彩色多普勒超声检测乳腺癌供血动脉的胸外侧动脉、胸廓内动脉的血流动力学改变及胸壁厚度测定,对乳腺癌改良根治术后辅助放疗的参考价值.方法:采用彩色多普勒超声测量广东籍贯30名正常女性及30例乳腺癌患者的胸外侧动脉、胸廓内动脉血流测定参数,及乳腺癌改良根治术后辅助放疗前及放疗中照射剂量分别为10、30和50 Gy时术侧胸壁厚度,对所测量数据进行统计分析.结果:乳腺癌组患侧胸外侧动脉与正常对照组、乳腺癌健侧胸外侧动脉的EDV、RI比较,差异均有统计学意义,P<0.01.乳腺癌组患侧胸廓内动脉与正常对照组、乳腺癌健侧胸廓内动脉的SPV、RI比较,差异无统计学意义,P>0.05;内径、EDV相比较差异有统计学意义,P<0.01.乳腺癌改良根治术后辅助放疗患侧胸壁厚度在治疗过程中的变化,差异有统计学意义,P<0.01;术侧平均胸壁厚度(1.314 9±0.337 67)cm.结论:彩色多普勒超声检测胸外侧动脉的血流参数比胸廓内动脉的血流参数对乳腺癌更有临床意义,测定术侧胸壁厚度为优化电子线照射的放射治疗计划提供重要的测量数据.

  • PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在乳腺癌中的研究进展

    作者:廖明娟;陈红风

    目的:总结PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗在乳腺癌中的研究进展.方法:以“PI3K/Akt/mTOR、信号通路和乳腺癌”等为关键词,检索2000-01-2011-06 PubMed、Ovid和Springer等数据库的相关文献.纳入标准:1)关于PI3K/Akt/mTOR信号通路的组成、功能特点;2)PI3K/Akt/mTOR信号通路与乳腺癌的关系研究;3)以PI3K/Akt/mTOR信号通路中关键分子为靶点的乳腺癌治疗.根据纳入标准,符合分析的文献40篇.结果:信号转导通路的异常是肿瘤发生、发展的重要步骤,PI3K/Akt/mTOR信号通路与人类多种肿瘤密切相关,其在肿瘤细胞的增殖、存活、抵抗凋亡、血管发生和转移以及对放化疗抵抗中发挥了重要作用.乳腺癌中常见PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活,以此通路为靶点的药物已成为乳腺癌治疗的研究热点.结论:靶向PI3K/Akt/mTOR通路中关键分子的众多药物在乳腺癌开展了一系列相关的临床试验研究,一部分显示出较好的安全性和有效性.随着对PI3K/Akt/mTOR通路的分子生物学机制的深入研究,期待靶向此通路的抑制剂将会在乳腺癌治疗中发挥巨大的作用,进一步提高乳腺癌患者的疗效和改善预后.

  • 雌激素受体与雌激素非靶器官肿瘤的研究进展

    作者:唐和孝;曾敏;廖永德

    目的:总结经典雌激素核受体ER α和ERβ在非靶器官肿瘤中的研究进展.方法:以“雌激素受体、非靶器官和肿瘤”等为关键词,检索2005-01-2011-06 PubMed以及CNKI期刊全文数据库相关文献,共检索到相关文献153篇.排除标准:靶器官和非肿瘤.纳入标准:1)雌激素受体与肿瘤相关性及其机制;2)雌激素非靶器官肿瘤及基础与临床研究.根据纳入标准,符合分析的文献61篇.结果:雌激素不仅对人体生长、发育和器官功能维持等起重要的生理作用,而且与众多肿瘤的进展密切相关.雌激素主要通过雌激素受体(ER)发挥作用.ER在雌激素靶器官肿瘤过表达,雌激素对ER阳性靶器官肿瘤有显著的促生长作用,ER抑制剂在部分雌激素靶器官肿瘤的临床治疗中占据重要地位.近年来,雌激素与非靶器官肿瘤的相关性逐渐受到关注,ER在雌激素非靶器官肿瘤中的广泛表达提示,ER与非靶器官肿瘤的发生、发展也存在密切关系.结论:对ER与非靶器官肿瘤的深入研究可揭示雌激素及其受体在非靶器官肿瘤发生、发展中的作用及机制,并有可能发现肿瘤治疗的新靶点,为雌激素非靶器官肿瘤的防治提供新途径.

  • 乳腺癌组织SULT1E1蛋白表达与临床病理学特征及预后相关性的研究

    作者:胡玮;李良;丁宇;王新美;韩红梅

    目的:探讨乳腺癌组织SULT1E1的表达,并分析其与临床病理学特征及预后因素的相关性.方法:采用免疫组织化学二步法检测129例乳腺癌组织和癌旁正常组织SULT1E1的表达情况,应用Kaplan-Meier法行单因素生存分析SULT1E1的表达与临床病理学特征及预后的关系.结果:乳腺癌组织中SULT1E1的阳性表达率(25.6%)明显低于癌旁组织(45.0%),差异有统计学意义,P<0.05;SULT1E1的表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和病理类型以及是否有远处转移等无明显相关性,P>0.05.Kaplan-Meier生存分析曲线显示,SULT1E1阳性表达患者的术后无复发生存率较阴性表达患者明显增高,x2=4.943,P<0.05.结论:乳腺癌组织SULT1E1低表达者提示预后不佳,SULT1E1检测有可能成为判断乳腺癌分期和预后的重要分子标志,并成为重要的预后因素.

  • 乳腺癌原发灶和复发灶组织HR和C-erbB-2及P-gp差异性表达的研究

    作者:姚宇锋;唐金海;秦建伟

    目的:分析乳腺癌复发患者原发灶和复发灶组织中激素受体(HR)、C-erbB-2及P-gp的表达差异及其临床意义.方法:免疫组化方法检测55例乳腺癌原发组织中ER、PR、C-erbB-2及P-gp的表达,并分析其变化情况.结果:原发灶组织中ER、C-erbB-2和P-gp的阳性表达分别为35/55、16/55、35/55,复发灶组织中ER、C-erbB-2和P-gp阳性表达分别为29/55、25/55和50/55,差异有统计学意义,P<0.05;原发灶和复发灶组织中PR表达差异无统计学意义,P>0.05.ER、PR、C-erbB-2和P-gp在原发灶和复发灶之间的变化率分别为54.5%、50.9%、30.9%和18.2%.结论:肿瘤原发灶与复发灶存在异质性,在对乳腺癌复发患者进行临床治疗时,应检测复发灶中分子表达的确切状况.

  • 乳腺浸润性导管癌组织Ki-67表达及其分子分型的意义

    作者:杨欢;陈晓耕;陈新;陈志忠

    目的:探讨Ki-67增殖抗原在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及与临床病理特征、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)和抑癌基因p53的关系.方法:采用Elivison二步法进行免疫组化染色,检测102例单侧乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67、ER、PR、C-erbB-2和p53的表达水平,并结合患者相关临床资料进行分析.结果:Ki-67高表达(≥14%)比例占82.4% (84/102).不同分子亚型中,luminalA型Ki-67表达率低,三阴性(导管)高.Ki-67表达水平与单侧浸润性导管癌患者的淋巴结转移(x2=5.007,P=0.025)、TNM分期(u=705.000,P=0.032)和组织分级(单侧Fisher:P=0.042)有明显的相关性,与患者的年龄(t=1.996,P=0.052)、肿块大小(u=859.000,P=0.502)和侵犯脉管情况(xc2=0.762,P=0.383)无明显的相关性.Ki-67表达水平与ER(r=-0.273,P=0.005)、PR(r=-0.332,P=0.001)表达程度呈负相关;与C-erbB-2(r=0.327,P=0.001)、p53(r=0.343,P=0.000)表达程度呈正相关.结论:Ki-67表达与目前乳腺癌分子分型相关,其高表达是预后不良因素.

  • 低剂量电离辐射后LAK细胞对动物骨肉瘤治疗作用的研究

    作者:赵磊;周桂珍;张慧霞

    目的:探索低剂量电离辐射对LAK细胞治疗动物骨肉瘤的影响.方法:培养的UMR-106细胞接种在月龄大鼠的前胸壁皮下,建立动物骨肉瘤模型.将LAK细胞分别经不同剂量X线辐照后,分别于3、6、9、12、15、18和21d进行细胞计数.采用3H-TdR释放法测定LAK细胞的杀伤活性.winn氏测定法测定LAK细胞对皮下肿瘤细胞生长的影响.结果:大鼠肿瘤发生率达到100%,动物模型建立成功.LAK细胞在第6~9天时,3.25 mGy受照组细胞扩增量明显大于对照组.经0.65、3.25 mGy辐照及未辐照的LAK细胞输入荷瘤小鼠后,其生存期以3.25 mGy组为长.将骨肉瘤细胞与LAK细胞一并注入小鼠右后肢皮下,30 d后发现,3.25 mGy辐射的LAK细胞小鼠未见肿瘤生长,而0及0.65 mGy辐照的LAK细胞小鼠,可见质量2.0g肿瘤生长,对照组为6.25g.结论:低剂量电离辐射可以使LAK细胞扩增,低剂量电离辐射后LAK细胞的杀伤活性及对骨肉瘤的抗瘤作用均明显增强.

  • EGFRvⅢ单克隆抗体研制与鉴定

    作者:范建华;成国祥

    目的:制备针对EGFRvⅢ的单克隆抗体,以期待其对消化道肿瘤的靶向治疗.方法:通过人工合成EGFRvⅢ与KLH连接,免疫Balb/c小鼠,采用杂交瘤技术制备鼠源性单克隆抗体细胞株,经腹水生产抗体,并对抗体进行纯化和相关性质鉴定.结果:合成EGFRvⅢ的基因缺失融合区的相应14肽,短肽与蛋白载体KLH连接作为抗原,免疫Balb/c小鼠.制备针对表达EGFRvⅢ肿瘤而对正常组织无破坏作用的的单克隆抗体.通过常规免疫程序获得高效价(1∶128 000)抗血清的免疫小鼠后,进行细胞融合,制备杂交瘤单克隆抗体细胞.应用ELISA检测的方法筛选鉴定能分泌EGFRvⅢ抗体的杂交瘤细胞株,经亚克隆获得5株鼠源性成系抗体阳性细胞株.阳性细胞株经扩大培养,注射于小鼠腹腔以大量制备抗体.抗体型别鉴定为IgG2a,并对抗体效价及其相对亲合力进行测定.腹水效价达1∶128 000,亲和力高达9.8×10-9 mol/L.用表达的正常EGFR配体结合区蛋白检测自制抗体的特异性,结果显示抗体不与正常EGFR配体结合区蛋白结合.结论:成功制备了抗鼠EGFRvⅢ单克隆抗体,为后续抗肿瘤的靶向治疗奠定基础.

  • siNrf2对万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨

    作者:张海燕;孟欣;都镇先;邓娓娓;刘国良;王华芹

    目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径.方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率,分别由实时定量PCR法、比色法和流式细胞仪法测得.并测定siNrf2对万珂诱导其他甲状腺癌细胞凋亡的影响.结果:与对照组相比,siNrf2组在培养液和万珂处理中Nrf2mRNA和蛋白都显著减少,P<0.01;随机序列核酸siRNA和错位型siNrf2差异无统计学意义,P>0.05.与对照组相比,siNrf2能够增加万珂诱导8305C、8505C、KTC1和KTC3的细胞凋亡率,差异均有统计学意义,P<0.01;FRO和KTC2的细胞凋亡率差异无统计学意义,P>0.05.与随机序列核酸siRNA组相比,空白对照组中siNrf2转染组GCLCmRNA及GSH减少,P<0.05;万珂处理组中siNrf2转染组两者减少更显著,P<0.01.GSH和NAC(GSH的前体并能提高GSH的含量)抑制了siNrf2促万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用.结论:Nrf2抵消万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用,至少部分是通过GCLC转录激活和随后GSH的生成实现的.

  • microRNA-21对乳腺癌MCF-7/ADR细胞株多柔比星耐药性影响的研究

    作者:李强;王兴武;宋宝

    目的:探讨microRNA-21(miR-21)基因表达改变对乳腺癌细胞多柔比星化疗耐药的影响.方法:人工合成miR-21模拟序列或干扰序列,以脂质体为载体,转染乳腺癌细胞MCF-7及其多柔比星耐药细胞株MCF-7/ADR;应用荧光定量RT-PCR检测miR-21的表达;应用MTT法检测细胞转染前后对多柔比星的耐药性;应用流式细胞仪检测细胞凋亡;应用蛋白质印迹法检测PTEN、BAX及Bcl-2蛋白的表达.结果:MTT检测结果示,MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR细胞多柔比星半数抑制浓度(IC50)分别为(0.28±0.03)和(17.5±0.12) μmol/L.miR-21表达上调,MCF-7细胞对多柔比星的IC50明显增高为(3.65±0.12) μmol/L;miR-21表达下调,MCF-7/ADR细胞对多柔比星的IC50明显降低为(7.53±0.11) μmol/L.流式细胞分析显示,miR-21下调后MCF-7/ADR细胞凋亡率明显增加.同时,细胞内PTEN、BAX蛋白表达水平增加,Bcl-2表达降低.结论:miR-21在乳腺癌化疗耐药中具有重要作用,抑制miR-21的表达可以逆转乳腺癌多柔比星耐药细胞株对多柔比星的耐药性.

  • 干扰素α-1b对HepG2细胞MMP-2和TIMP-2表达水平影响的研究

    作者:赵铭锋;朱玉红;刘鲁英;曹璋

    目的:研究α干扰素(IFN-α-1b)对人肝癌细胞系HepG2细胞MMP-2和TIMP-2表达水平的影响,探讨IFN-α抗肝细胞癌生长与转移复发的相关分子机制.方法:培养HepG2细胞,在不同剂量的IFN-α干预下,于不同时间提取上清液,通过ELISA方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白的表达浓度.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量检测IFN-α干预组与对照组MMP-2、TIMP-2基因mRNA的表达.结果:在培养HepG2细胞24及48 h后,IFN-α剂量为3 000 IU/mL时的MMP-2蛋白浓度分别为(1 725.3±300.7)及(2 899.8±343.2)ρg/mL,与空白对照组相比明显降低,差异有统计学意义,P值分别为0.001和0.000;各时间段TIMP-2浓度与对照组比较差异均无统计学意义;MMP-2、TIMP-2浓度比值较对照组显著降低,差异有统计意义,P值分别为0.003和0.001.48 h干预组(3 000 IU/mL)与对照组比较MMP-2 mRNA表达水平差异有统计学意义,F=2.711,P=0.005.结论:大剂量IFN-α可通过抑制HepG2细胞MMP-2的表达水平下调MMP-2、TIMP-2浓度比值,并呈剂量效应关系.IFN-α对HepG2细胞MMP-2表达的抑制作用在其抗肝细胞癌生长与转移复发中发挥一定作用.

  • 辐射对人鼻咽鳞癌CNE1细胞系HIF-1α及MDR1表达影响的研究

    作者:刘勇;王若雨;郭建峰

    目的:建立辐射诱导的人鼻咽鳞癌CNE1/R细胞系,检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和多药耐药基因(MDR1)及P-糖蛋白(P-gp)的表达.方法:采用直线加速器对体外培养进入指数增长期的CNE1细胞进行外照射,输出剂量率2Gy/min,2 Gy/次,隔日1次,3次/周,累积总剂量50 Gy,取照射完成后培养21 d的细胞进行检测;以来照射CNE1细胞作为对照.利用RT-PCR检测照射前后HIF-1α及MDR1 mRNA的表达;蛋白质印迹法检测照射前后细胞HIF-1α及P-gp蛋白的表达.结果:RT-PCR法检测结果显示,未照射组与照射组鼻咽鳞癌细胞系CNE1中HIF-1α mRNA的半定量值分别为0.23±0.02和0.37±0.04 (t=5.42,P=0.01),MDR1 mRNA的半定量值分别为0.17±0.01和0.54±0.04(t=15.54,P=0.00),照射组较未照射组明显增高,P<0.05;蛋白印迹法检测结果显示,未照射组与照射组鼻咽鳞癌细胞系CNE1中HIF-1α蛋白的半定量值分别为0.05±0.01和0.08±0.01(t=3.67,P=0.02),P-gp蛋白分别为0.01±0.01和0.04±0.01(t=3.67,P=0.02),照射组较未照射组明显增高,P<0.05.结论:照射组人鼻咽鳞癌CNE1细胞系中HIF-1α和MDR1基因/P-gp蛋白表达均增高,提示核转录因子HIF-1α可能促进细胞内MDR1/P-gp的表达.

  • RANKL诱导乳腺癌BT-474细胞迁移机制的探讨

    作者:张凌云;曲秀娟;刘云鹏;侯科佐

    目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的乳腺癌细胞BT474迁移中的作用.方法:流式细胞术及蛋白质印迹法检测BT474细胞表面RANK蛋白的表达;蛋白质印迹法检测RANKL刺激后细胞磷酸化ERK(p-ERK)及ERK的表达;Transwell法测定RANKL刺激后BT-474细胞迁移能力的改变.结果:BT-474细胞表面表达RANK蛋白,RANKL诱导BT-474细胞迁移能力增强,应用RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移,迁移增加率分别为(73.67±7.57)%和(9.67±3.06)%,P=0.001 5.BT-474细胞的P-ERK水平在RANKL刺激30 min后明显升高,应用MEK/ERK通路抑制剂PD98059可显著抑制RANKL诱导的细胞迁移.RANKL迁移增加率为(72.50±6.61)%,RANKL+PD98059迁移增加率为(15.00±2.16)%,P=0.0001.结论:ERK1/2信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌BT-474细胞迁移.

  • 会厌浆细胞肉芽肿一例报告

    作者:汪义纯;王凡;吴黎明;权循凤;杨林;孔令玲

    1 病例报告患者男,57岁.既往有2型糖病2年.于2008-09-23无明显诱因下出现咽喉部疼痛,声音嘶哑,当时未予重视.因症状持续,并出现反复咳嗽,咯白痰,2008 10-14于当地医院就诊,考虑"慢性咽炎",给予抗炎治疗,症状无改善.2008-11-05在我院行喉镜示会厌水肿,口服大蒜素仍无效.后于南京鼓楼医院就诊,给予抗痨等治疗,症状无改善.2008-12-2009-04多次不同医院就诊,多次行喉镜示喉腔溃疡,淋巴细胞、浆细胞浸润,慢性炎伴淋巴组织增生(图1A和图1B).

  • 乳腺癌脉络膜转移一例报告并文献复习

    作者:李志刚;李醒亚

    1 病例报告患者女,44岁.于2010-10-08因左眼视力进行性下降2个月入我院就诊.6年前因左乳肿块于当地医院行左乳腺癌改良根治术,术后病理报告为浸润性导管癌,肿块大小约3 cm×2 cm×2 cm,未侵及乳头及皮肤,腋窝淋巴结2/8.激素受体状态及HER-2结果不明.患者术后进行3个周期CMF(环磷酰胺600 mg/m2,甲氨喋呤40 mg/m2,5-FU 600 mg/m2,每3周1次)辅助化疗,然后接受胸部放疗,之后继续进行了3个周期CMF化疗.患者接受了手术医生的建议,开始服用他莫昔芬,20 mg/d,并定期复查.

  • TOX3基因单核苷酸多态与中国北方汉族绝经前妇女乳腺癌风险关联的研究

    作者:姜永冬;王彦博;孙姗姗;马玉彦;张国强;庞达;任延律

    目的:探讨TOX3基因单核苷酸多态与中国北方汉族绝经前妇女乳腺癌风险的关系.方法:采用多重单碱基延伸单核苷酸多态性分型技术(Snapshot)分析方法,检测280例绝经前的乳腺癌患者和287例绝经前的正常对照者TOX3基因rs3803662和rs12443621多态性位点基因型,并比较不同基因型与乳腺癌风险的关系.结果:TOX3基因rs3803662和rs12443621多态性位点基因型频率,在乳腺癌病例组和对照组之间差异无统计学意义,P值分别为0.718和0.340.Logistic回归分析结果显示,对于rs3803662位点,与GG基因型相比,GA、AA和GA+ AA基因型与乳腺癌的危险性无关(OR=0.846,95%CI:0.489~1.463,P=0.549;OR=0.802,95%CI:0.470~1.368,P=0.418;OR=0.821,95 %CI:0.492~1.368,P=0.449);对于rs12443621位点,与GG基因型相比,GA、AA和GA+AA基因型与乳腺癌的危险性无关(OR=0.755,95%CI:0.518~1.099,P=0.755;OR=0.850,95%CI:0.528~1.368,P=0.504;OR=0.781,95%CI:0.548~1.112,P=0.170).结论:在目前样本条件下,TOX3基因rs3803662和rs12443621位点多态性与中国北方汉族绝经前妇女乳腺癌易感性之间无明显关联.

  • Anxa2和P-gp蛋白相互作用对多药耐药乳腺癌细胞迁移与侵袭影响的研究

    作者:张海嫦;张飞;武冰;韩敬华;杨毅;冀为;周岩;牛瑞芳

    目的:探讨Anxa2和P-gp蛋白相互作用对多药耐药乳腺癌细胞迁移与侵袭的影响.方法:采用小干扰RNA技术下调人多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR中P-gp的表达,并筛选稳定的单克隆细胞株;利用噻唑蓝(MTT)比色法和Transwell实验研究P-gp的表达对MCF-7及其耐药细胞MCF-7/ADR的增殖、迁移和侵袭能力的影响;利用免疫沉淀和免疫荧光分析多药耐药细胞中Anxa2和P-gp的相互关系.结果:蛋白印迹法检测发现,Anxa2和P-gp在耐药乳腺癌细胞中均高表达;MCF-7/ADR与其亲本细胞MCF-7相比,迁移和侵袭能力明显增强;MCF-7/ADR细胞中P-gp的表达被抑制后,其迁移和侵袭能力显著下降,并且差异有统计学意义,P<0.05.免疫沉淀证实,Anxa2和P-gp之间存在相互作用;免疫荧光发现,Anxa2和P-gp在细胞膜上存在很好的共定位.结论:降低P-gp的表达可以明显抑制耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR的迁移和侵袭能力,Anxa2和P-gp之间存在较好的共定位和相互作用.提示Anxa2和P-gp的相互作用有可能对增强多药耐药乳腺癌细胞的侵袭转移能力起到一个重要的作用.

  • ILK与HSP90相互作用对乳腺癌细胞迁移影响及其机制的探讨

    作者:孙晓杰;林梁;赵玫;黄常志

    目的:研究ILK与HSP90的相关性及其在肿瘤侵袭转移中的作用.方法:免疫共沉淀方法检测ILK与HSP90的相互作用;用反义ILK质粒转染乳腺癌细胞,建立稳定表达反义ILK的细胞系;蛋白质印迹法检测细胞内源性ILK的表达;细胞增殖实验和划痕实验观察细胞增殖和迁移情况;蛋白质印迹法检测E-cadherin、MMP-9以及β-catenin的表达.结果:在IEC18和MA891细胞中均检测到ILK与HSP90α和HSP90β的相互作用;反义ILK在抑制细胞内源性ILK表达的同时促进HSP90β的表达;与对照组细胞相比,反义ILK使MA891细胞生长速度减慢、运动迁移能力下降;其在增加E-cadherin表达的同时抑制MMP-9以及细胞核β-catenin的表达.结论:乳腺癌细胞中存在ILK与HSP90的相互作用,反义ILK通过抑制Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin的核积累而抑制乳腺癌细胞迁移.

中华肿瘤防治分期目录

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