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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 非小细胞肺癌调强放化疗的近期疗效观察

    作者:斯琴高娃;李墨

    目的:分析调强放疗(IMRT)联合化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和毒副反应.方法:48例局部晚期不能手术或不愿手术的NSCLC患者,采用IMRT同步联合化疗综合治疗.放疗采用5~7野IMRT技术,单次剂量2.0~2,2 Gy,每周5次,中位总剂量60 Gy(54~66 Gy).所有患者均接受2个周期长春瑞滨加顺铂方案同步化疗,放疗结束后辅助2~4个周期化疗.结果:所有患者均顺利完成同步放化疗计划.放疗结束3个月后评价疗效,CR为21%(10/48),PR为60%(29/48),SD为13%(6/48),PD为6%(3/48),有效率为81%(39/48).中位随访时间为11个月(7~30个月),中位生存时间为25个月,1和2年总生存率分别为73%和39%.按RTOG标准评价放疗毒副反应,放射性食管炎Ⅰ级15例,Ⅱ级11例,Ⅲ级1例;放射性气管炎Ⅰ级14例,Ⅱ级8例,Ⅲ级3例;放射性肺炎Ⅰ级6例,Ⅱ级4例,Ⅲ级1例.结论:IMRT联合化疗对局部晚期NSCLC患者有较好的疗效,毒副反应可以被绝大多数患者耐受,对生存率的提高有待进一步研究.

  • 残胃癌与初发胃癌外科治疗及预后的比较研究

    作者:李清国;王道荣;汤劲松;肖兆勇;陈平

    目的:回顾分析残胃癌与初发胃癌手术治疗及预后的差异.方法:对我院2000-01-2007-12收治的残胃癌根治手术切除患者69例,并取同期手术治疗的初发胃癌69例做对照研究.结果:残胃癌组和胃癌组相比,手术时间[(225.4±34.9) min vs(184.0±30.9)min]、术中出血[(416.8±338.6)mL vs(227.8±185.3)mL]、联合脏器切除率(30.43% vs 4.35%)、术后并发症(27.54% vs 7.25%)、术后住院时间[(15.4±5.6) d vs(12.5±3.8)d]的差异有统计学意义,P<0.05;而清除淋巴结数目[(17.3±5.6)枚vs(17.9±6.4)枚]、3年生存率(40.6% vs 53.6%)相比差异无统计学意义,P>0.05.结论:残胃癌手术难度较大、并发症高,术后住院时间长,但其预后与初发胃癌无差异.

  • 直线型缝合器重塑管状胃在胸段食管癌手术中的应用

    作者:张明亮;郭伟;陈勇;田怀杲

    为了探讨使用直线型缝合器重塑管状胃在胸段食管癌手术中的临床应用价值,选取胸段食管癌手术患者72例,分为管状胃代食管组(36例)和传统胃代食管组(36例).比较两组患者术后1个月内吻合口瘘、肺部感染、心律失常、胸胃综合征、反流性食管炎及患者进食哽咽感等并发症的发生情况.两组患者均顺利完成手术.管状胃组无吻合口瘘发生,肺部感染3例,心律失常2例,胸胃综合征3例,反流性食管炎6例,进食梗阻感1例;传统胃代食管组吻合口瘘1例,肺部感染6例,心律失常6例,胸胃综合征14例,反流性食管炎20例,进食梗阻感2例.胸胃综合征及反流性食管炎的发生率管状胃组明显少于对照组.初步研究结果提示,使用直线型缝合器重塑管状胃代食管在胸段食管癌手术中应用,能使术后并发症发生率降低,提高患者术后生活质量,减轻经济负担,具有较好的临床推广应用价值.

  • 胰腺癌CXCL12/CXCR4通路研究进展

    作者:张建波;仲伟霞

    目的:总结CXCL12/CXCR4生物学轴与胰腺癌侵袭和转移关系的研究现状.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“CXCL12、CXCR4和胰腺癌”等为关键词,检索2005-2011年的相关文献,共检索到中文文献56条,英文文献152条.纳入标准:1)CXCL12-CXCR4生物学轴的生物学特性及功能;2)CXCL12/CXCR4生物学轴与肿瘤发生、发展的关系;3)CXCL12/CXCR4生物学轴信号转导通路的相关调控因子及其调节机制;4)CXCL12/CXCR4生物学轴在胰腺癌侵袭、转移中的作用及其机制;5)CXCL12/CXCR4生物学轴与胰腺癌的治疗及预后.根据纳入标准共采用中文文献3条,英文文献17条.结果:趋化因子受体CXCR4与其配体CXCL12结合组成的生物学轴具有高度特异性,在胰腺癌细胞的黏附、侵袭、转移、增殖和生存中发挥重要作用,与细胞外基质降解、胰腺癌血管、淋巴管生成及嗜神经侵袭密切相关,并受相关因子调控影响其信号转导通路.结论:CXCL12/CXCR4生物学轴在胰腺癌发生、发展中发挥着重要作用,有望成为胰腺癌靶向治疗的新靶点,但其具体作用的相关转导通路和调节机制还未完全明确,有待进一步研究.

  • 早期宫颈癌广泛性宫颈切除术研究进展

    作者:李晓霞;盛修贵

    目的:总结国内外关于年轻、早期宫颈癌患者的治疗现状,探讨广泛性宫颈切除术(RT)在早期宫颈癌患者保留生殖生理功能中的应用价值.方法:应用Medline及CNKI全文数据库检索系统,以“早期宫颈癌、广泛性宫颈切除、保留生殖生理功能”等为关键词,检索1994-01-2011-01的相关文献共100篇.纳入标准:1)RT在早期宫颈癌活疗中的应用;2)宫颈粘连狭窄的防治;3)盆底功能重建.根据纳入标准符合分析的文献16篇.结果:RT能达到与广泛性子宫切除术(RH)同样的治疗效果,两者术后并发症与复发率无明显差异,术中应重视宫颈机能不全及子宫脱垂的防治,提高术后生活质量.结论:合理掌握手术指证,对早期宫颈癌实施保留子宫体的治疗是安全的.

  • 肿瘤放射敏感性影响因素的研究进展

    作者:尹丽;朱广迎

    目的:总结肿瘤放射敏感性影响因素与调节机制及其目前研究进展.方法:应用NCBI的PubMed和CHKD期刊全文数据库检索系统,以“放射敏感性、肿瘤和放疗”等为关键词,检索1999-01-2011-11相关文献1 209篇,纳入标准:1)放射敏感性相关因素;2)放射敏感性调节机制的研究;3)影响放射敏感性的药物、方法与增敏治疗.根据纳入标准符合分析的文献40篇.结果:肿瘤放射敏感性主要与肿瘤细胞固有的内在敏感性及肿瘤细胞微环境相关,目前已知与放射敏感性差异相关的因素包括细胞乏氧、细胞周期、DNA损伤修复和细胞凋亡等.与辐射生物效应过程相关的各种基因变异、基因多态性及袁观修饰,都可造成放射敏感性的差异.结论:研究肿瘤放射敏感性,对临床预测放疗疗效及肿瘤个体化治疗有重要意义.

  • 胃癌组织NGX6和Cyclin D1表达及其生物学意义的探讨

    作者:章辉;曹学全;范广民;孙刚;杨朝晖;顾华敏;卢洪胜;陶芳芳

    目的:探讨胃癌组织中NGX6和Cyclin D1的表达及其生物学意义.方法:采用免疫组化SP法检测89例胃癌组织和53例正常胃黏膜组织中NGX6和Cyclin D1蛋白的表达情况.结果:NGX6蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为51.69%,胃癌组织中阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织的83.02%,P<0.05;而Cyclin D1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为74.16%,胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织的0,P<0.05;免疫组织化学结果显示,胃癌组织中NGX6和Cyclin D1蛋白的阳性表达呈负相关,两者均与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学分级无关.结论:NGX6和Cyclin D1蛋白表达异常可能共同参与了胃癌的发生、发展、侵袭和转移;联合检测2种蛋白对于评价胃癌的恶性程度、判断其转移潜能和预后可能具有重要的临床意义.

    关键词: 胃肿瘤 NGX6 Cyclin D1
  • 胃癌组织FRAT1表达与临床病理因素相关性分析

    作者:于庆功;冯丽丽;于晶;林雅杰;尹家俊;王飞;吕梅

    目的:探讨胃癌组织FRAT1的表达及其与胃癌各临床病理因素的关系.方法:采用免疫组化、RT-PCR及蛋白质印迹法检测112例胃癌组织和20例癌旁胃黏膜组织中FRAT1的表达及其在不同病理级别胃癌组织中的表达差异.结果:FRATI mRNA和蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为68.8%,明显高于癌旁胃黏膜组织的阳性表达率0,两者比较差异有统计学意义,x2 =30.23,P=0.000.FRAT1在高、中、低分化的胃癌组织中阳性表达率分别为51.6%、72.1%和78.9%,x2=6.300,P=0.043.且FRAT1的阳性表达与临床分期(P=0.013)和淋巴结转移(P=0.032)有关,而与患者的年龄和性别无关(P>0.05).结论:FRAT1蛋白的表达率与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,且随着胃癌组织分化程度的增高而降低,随着TNM分期增高而增高.

  • 神经导向分子Semaphorin5A在人胃癌形成过程中作用的研究

    作者:潘国庆;张翔凌;任俊宇;付红梅;陆建波

    目的:检测神经导向分子Semaphorin 5A在胃癌组织中表达,并探讨其在胃癌发生过程中的功能作用.方法:使用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测Semaphorin 5A在不同胃癌细胞系中的表达,使用Real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测Semaphorin 5A在30例胃癌组织和对应的胃黏膜组织中的表达;采用RNA干扰技术建立稳定Semaphorin 5A表达抑制胃癌细胞系,使用MTT法、软琼脂克隆形成实验和流式细胞仪分别检测Semaphorin 5A基因沉默后对胃癌细胞增殖、生长和凋亡的影响.结果:Semaphorin 5A mRNA在不同胃癌细胞系中高表达,Semaphorin 5A在30例胃癌组织中的表达水平明显高于对应的正常胃黏膜组织,P<0.05;Semaphorin 5A表达沉默后能够抑制胃癌细胞的增殖、克隆性生长和促进胃癌细胞的凋亡.结论:Semaphorin 5A在胃癌组织中高表达,通过增强胃癌细胞的增殖、克隆性生长能力和抑制胃癌细胞的凋亡在胃癌的发生过程中发挥着重要作用.

  • 结直肠癌组织Shh和VEGF表达及相关性研究

    作者:包向东;周素英;冯国飞;项剑瑜;陈亮;潘丹;周慧珍;颜王鑫

    目的:探讨结直肠癌(CRC)组织中刺猬基因Shh (Sonic hedgehog)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点及其与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测68例CRC、25例正常组织中Shh蛋白和VEGF的表达,并分析与临床病理因素的相关性.结果:CRC组织中Shh和VEGF的阳性表达率分别为52.9%(36/68)和57.4%(39/68),明显高于正常组织的20.0%(5/25)和8.0%(2/25),差异有统计学意义,x2=7.960,P=0.004 8;x2=18.062,P=0.000.Shh的表达与肿瘤T分期相关,随着T分期的增加,Shh表达率逐渐下降,差异有统计学意义,x2=10.756,P=0.013.VEGF表达与肿瘤T分期和淋巴结转移状况有关,x2=14.462,P=0.002;x2=18.045,P=0.000.Shh和VEGF表达与性别、年龄、肿瘤部位和大小及组织学类型无关(P>0.05).Pearson相关分析显示,Shh与VEGF表达正相关,r=0.319,P=0.008.结论:Shh信号通路的异常激活在CRC发生演进过程中发挥一定的作用,而VEGF是CRC发生侵袭和转移的重要影响因素.Shh和VEGF可以作为CRC诊断和预后判断的分子标志.

  • 非小细胞肺癌患者血清MMP-9表达及siRNA靶向抑制A549细胞侵袭与转移的研究

    作者:杨希;朱君飞;吴文龙;唐猛

    目的:探讨非小细胞肺癌患者血清中MMP-9表达与肿瘤转移的关系;MMP-9 siRNA对肺腺癌细胞系A549中MMP-9表达及细胞侵袭与转移抑制作用的影响.方法:ELISA法检测32例非小细胞肺癌(NSCLC)患者及20名健康者空腹血清MMP-9浓度,同时设计合成针对MMP-9的特异性siRNA,采用oligofectamine转染A549细胞,RT-PCR法检测转染细胞后MMP-9 mRNA的表达,Transwell实验检测细胞侵袭情况.结果:NSCLC患者血清中MMP-9浓度[(63.44±7.84) ng/mL]比正常对照组[(21.57±3.29)ng/mL]明显升高(P<0.01),且浓度随病理分期增加而增强[Ⅰ/Ⅱ:(45.40±5.30)ng/mL,Ⅲ/Ⅳ:(89.80±5.02)ng/mL,P<0.01],发生淋巴结转移的患者血清MMP-9浓度[(82.26±5.09) ng/mL]明显高于未发生淋巴结转移[(35.92±4.68)ng/mL]的患者P<0.01;RT-PCR法显示,转染MMP-9 siRNA后,细胞中MMP-9 mRNA表达较阴性对照组和空白组明显降低,P<0.05.RNA干扰MMP-9基因后A549细胞的侵袭能力也有明显下降,P<0.01.结论:MMP-9可作为NSCLC患者有无发生浸润转移的良好预测指标,靶向MMP-9的siRNA不仅能特异性的降低MMP-9 mRNA及蛋白的表达,且能抑制人A549细胞的侵袭和迁移.

  • 胃癌组织Snai2和E-cadherin表达及其与淋巴结转移关系的研究

    作者:林为东;卓肖念;杨朝辉

    目的:观察E-cadherin蛋白和Snai2蛋白在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测54例胃癌组织和癌旁组织中E-cadherin蛋白和Snai2蛋白的表达情况.结果:E-cadherin蛋白在胃癌组织中表达率(33.33%)明显低于癌旁组织(100.00%,P<0.05),而Snai2蛋白在胃癌组织中表达率(61.11%)明显高于癌旁组织(20.37%,P<0.05);两者表达呈负相关(r=-0.564,P<0.01)且均与胃癌浸润深度和淋巴结转移明显相关,P<0.05.淋巴结转移阳性胃癌组织中Snai2蛋白阳性表达且E-cadherin蛋白阴性表达者为78.57%,而淋巴结转移阴性者为26.92%,两者差异有统计学意义,P<0.01,Snai2蛋白阳性且E-cadherin蛋白阴性与淋巴结转移阳性呈显著正相关,P<0.01.结论:Snai2和E-cadherin在胃癌发生演进过程中有重要作用,Snai2可能抑制E-cadherin表达导致上皮—间质转化而促进胃癌浸润转移.联合检测Snai2与E-cadherin表达情况对术前评估胃癌琳巴结转移状况有一定临床意义.

  • 胃癌组织ING4和HIF-1α及VEGF表达的相关性分析

    作者:钱莉;董晓荣;李贵玲;尹宜发;朱芳;伍钢

    目的:研究ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测66例胃癌和30例正常胃组织中ING4、HIF-1α和VEGF的表达情况,同时测定CD31标记的微血管计数(MVD),分析与胃癌临床病理因素的关系,探讨ING4、HIF-1α和VEGF之间的相关性及与MVD的关系.结果:ING4在胃癌组织中的表达明显低于正常胃组织(P=0.001),HIF-1α和VEGF的表达则明显高于正常胃组织(P值均<0.01);胃癌组织ING4的表达与性别(P=0.018)和侵犯程度(P=0.018)有关,HIF-1α和VEGF阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P值均<0.05);胃癌组织中ING4与HIF-1α、VEGF的表达呈负相关(r=-0.31,P=0.011;r=-0.26,P=0.032),HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.69,P<0.001);ING4与MVD的表达呈负相关(r=-0.29,P=0.018),HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈正相关(r=0.75,P<0.01 ;r=0.79,P<0.01).结论:ING4、HIF-1α和VEGF在胃癌和正常胃组织中的表达存在明显差异;三者之间有相关性且均与临床病理因素以及肿瘤血管生成相关,它们的相互作用调控着胃癌的发生和发展,联合检测有助于判断胃癌恶性程度和预后.

  • 新型多西紫杉醇载药纳米微球的制备及其评价

    作者:张文君;刘芹

    目的:采用自行合成的高分子载体,制备负载多西紫杉醇(DOC)的纳米微球,全面评价其性质.方法:通过开环聚合法,制备单甲氧基聚乙二醇-聚己内酯(mPEG-PCL)两嵌段聚合物载体,考察载体的结构、相对分子质量、纳米微球粒径、形貌、生物相容性等性质.以改良的丙酮-纳米沉淀法制备负载DOC的载药纳米微球,以CCK-8法,评价该载药微球在体外对于肝癌细胞株H22的抗肿瘤活性,并与泰素帝相比较.结果:通过开环聚合法合成mPEG-PCL两嵌段聚合物,测定相对分子质量和设计相对分子质量相近.DOC纳米微球为不规则的圆形,表面光滑,其粒径<100 nm.载体在高浓度时对细胞生长无抑制作用,毒性低.DOC的载药效率为81.3%,载药量为18.7%.体外细胞毒性显示,DOC纳米载体组IC50略小于裸药泰素帝.结论:该实验制备并评估了DOC载药纳米微球,为进一步研究提供了实验依据.

  • MS-275抑制肠癌细胞增殖与侵袭及其机制的研究

    作者:霍中华;储著凌;胡君;宋博;吕盛

    目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs) MS275对肠癌增殖及侵袭的影响.方法:采用MTT法检测MS-275对肠癌细胞Caco-2增殖的抑制作用,用Transwell实验检测MS-275对肠癌细胞Caco-2侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶-7 (MMP-7)蛋白表达量的变化.结果:经MS-275处理后,Caco-2细胞的增殖活性明显降低,8μmol/L的MS-275处理细胞48 h,其对细胞活性抑制率高达54.50%,与对照组比较,差异有统计学意义,P<0.01;经MS-275处理后,Caco-2细胞侵袭能力明显降低,8μmol/L的MS-275处理细胞24 h,细胞侵袭率降低至15.70%,与对照组细胞相比较,差异有统计学意义,P<0.01;MMP-7的蛋白表达随着MS-275的浓度升高而降低,其中8 μmol/L的MS-275处理细胞24 h,与对照组相比,MMP-7蛋白表达量降低至18.00%,差异有统计学意义,P<0.01.结论:MS-275能有效抑制结肠癌细胞Caco-2的增殖活性;MS-275能有效抑制结肠癌细胞Caco-2中MMP-7蛋白表达量;MS-275通过抑制MMP-7蛋白的表达能有效抑制结肠癌细胞Caco-2的侵袭能力.

  • 蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的探讨

    作者:张海燕;都镇先;孟欣;邓娓娓;王华芹

    目的:探讨p38MAPK信号转导通路参与蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用机制.方法:选取甲状腺癌细胞系,利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的三种抑制剂抑制磷酸化途径,利用微小RNA干扰技术转染细胞,封闭p38MAPK.用蛋白质印迹法检测红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)及p38MAPK的表达,实时定量PCR检测细胞内GCLC mRNA的表达,测定还原型谷胱甘肽的含量,流式细胞仪法检测甲状腺癌细胞凋亡率.结果:在甲状腺癌细胞系8305C细胞中,与对照组相比,p38MAPK的抑制剂SB203580和sip38MAPK均能够抑制蛋白酶体抑制剂诱导的Nrf2细胞核易位(P<0.01),并使随后的GCLC mRNA表达减少、GSH含量减少(P<0.01),显著提高蛋白酶体抑制剂诱导的甲状腺癌细胞凋亡率(P<0.01),而其他2种抑制剂和随机序列核酸siRNA无上述作用.结论:蛋白酶体抑制剂通过p38MAPK途径激活Nrf2的细胞核易位,进而导致GCLC的诱导作用和谷胱甘肽生成的连锁反应,成为蛋白酶体抑制剂在甲状腺癌细胞中的一种抗凋亡机制.

  • 双膦酸盐类药物治疗脊柱骨巨细胞瘤二例报告

    作者:李鹏飞;靳宪辉;李华;张庆胜

    1 病例报告病例1,患者女,23岁,主诉分娩后背部疼痛3个月,症状持续并逐渐加重.于2004-01-20就诊,行MR和CT检查示:胸7椎体塌陷、骨质破坏,肿瘤超过椎体边缘,向周围组织及胸椎管内侵犯(图1A和图1B).患者于2004-02-06行胸后外侧入路肿瘤组织切刮植骨手术,但由于患者经济原因,没有使用内固定器械.病理报告证实其为骨巨细胞瘤1~2级(图1C).

  • VEGF基因-460T/C单核苷酸多态性与河北地区汉族人群肺癌发病风险相关性分析

    作者:高峰;周雪涛;张泽峰;郭杨

    目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)基因启动子区-460T/C单核苷酸多态性(SNP)与河北地区汉族人群肺癌发病风险的关系.方法:采用基于医院的病例-对照研究方法,采集200例肺癌患者和204名健康对照的静脉血,同时记录其病史和个人相关资料.以蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取外周血白细胞DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)方法和引物介导的限制性聚合酶链反应(PIRA-PCR)方法检测VEGF -460 T/C多态性位点的基因型.结果:肺癌组VEGF-460 C/T SNPC等位基因频率(27.5%)明显高于对照组(20.1%),两组比较差异有统计学意义,x2=6.109,P=0.013.肺癌组与对照组的T/T、T/C+ C/C基因型频率分别为52.2%、47.5%和63.2%、36.7%,差异有统计学意义,x2=4.445,P=0.029.与T/T基因型相比,携带C等位基因(T/C+ C/C)的基因型可显著增加肺癌的发病风险;与T/T基因型相比,携带C等位基因(T/C±C/C)的基因型可显著增加不吸烟人群的发病风险.与T/T基因型相比,携带C等位基因的基因型(T/C+ C/C),明显增加肺鳞状细胞癌及小细胞癌发病风险.结论:VEGF -460 T/C SNP可能与肺癌发病风险相关.

  • 莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织VEGF mRNA表达的影响

    作者:许振国;宋爱莉;殷玉琨;李静蔚;朱勇

    目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机制.方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、造模对照组、他莫昔芬组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组.采用二甲基苯葸(DMBA)诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8~14周分4批处死动物,进行病理学检测,原位杂交法测定标本中VEGF mRNA表达.结果:各试验组不同类型乳腺组织中VEGF mRNA表述阳性率及表达强度呈递增趋势.大鼠非典型增生乳腺组织中,莪术油小剂量组VEGF mRNA表达强度为(36.27±5.36)%,中剂量组为(30.83±4.12)%,大剂量组为(26.14±3.17)%,康莱特对照组为(45.49±2.86)%,他莫昔芬对照组为(47.43±6.32)%,造模对照组为(78.65±6.28)%.各干预组的VEGFmRNA表达强度均明显低于造模对照组(P<0.05),莪术油组低于康莱特和他莫昔芬组(P<0.05).对VEGF mRNA表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组VEGF mRNA表达强度明显低于小剂量组,P<0.05.结论:莪术油能够有效的降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中VEGF mRNA表达强度,可能是其抑制血管生成、阻断乳腺癌发生的有效机制.

  • 双硫仑/铜通过MAPK通路诱导凋亡逆转白血病细胞多柔比星耐药的研究

    作者:史鹏程;张妍琰;查洁;刘秉珊;黄芬;徐兵

    目的:探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转耐多柔比星的人急性白血病细胞株(HL60/ADM)耐药分子机制中的作用.方法:流式细胞仪检测加入MAPK通路抑制剂SP600125后多柔比星单药组、双硫仑/铜单药组及双硫仑/铜联合多柔比星组HL-60/ADM凋亡细胞比例的改变;倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL60/ADM细胞24 h后形态学变化;蛋白质印迹法检测上述各组作用HL60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化.结果:SP600125将双硫仑/铜联合多柔比星组凋亡细胞比例从(73.24±10.58)%降至(40.70±6.03)%,差异有统计学意义,t=6.218,P=0.025.形态学观察显示,多柔比星和双硫仑/铜单药组HL60/ADM细胞凋亡特征不明显,双硫仑/铜联合多柔比星组出现明显的细胞凋亡现象,且SP600125能减轻双硫仑/铜联合多柔比星组细胞的凋亡程度.蛋白质印迹法显示,双硫仑/铜联合多柔比星处理HL60/ADM细胞后MAPK通路中磷酸化-JNK及其下游分子c-Jun和磷酸化c-Jun表达较其他组显著增加并能被SP600125显著抑制;此外,双硫仑/铜联合多柔比星还能下调抗凋亡Bcl-2蛋白的表达.结论:双硫仑/铜可通过MAPK通路诱导凋亡逆转HL60/ADM对多柔比星耐药.

  • 免疫磁珠法原代分离培养人子宫内膜癌微血管内皮细胞及鉴定

    作者:颜春晓;盛修贵;杜雪莲

    目的:建立人子宫内膜癌(EC)微血管内皮细胞的原代分离培养方法并研究其体外免疫组化特征.方法:采用免疫磁珠法结合胶原酶消化法及筛网过滤法分离纯化EC微血管内皮细胞,采用含有20%胎牛血清的M199培养.通过光镜、细胞免疫荧光技术对所获得的微血管内皮细胞进行鉴定,流式细胞仪检测微血管内皮细胞的纯度.微血管内皮细胞的生长曲线通过MTT法测定.结果:微血管内皮细胞台盼蓝拒染率为90%,纯度95%,并能连续传代.原代细胞7~9 d完全融合,传代培养后5~6 d可传代1次.细胞单层生长,融合后呈铺路石样具有接触抑制现象.免疫荧光证实,传代细胞表达内皮细胞特异性vWF因子及细胞间黏附蛋白CD31.经MTT法测定得到的微血管内皮细胞体外生长曲线呈“S”型.结论:成功建立了人EC微血管内皮细胞的分离培养方法,所获得的细胞可用于EC的相关研究,为探讨EC的临床治疗方法提供了新的平台.

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