中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宫颈癌术前同期放化疗和新辅助化疗的疗效比较
目的:比较ⅠB2期和巨块型ⅡA期宫颈癌术前放化疗和新辅助化疗的疗效.方法:2003-03-2006-03收治ⅠB2期和巨块型ⅡA期的宫颈癌患者83例,分为术前放化疗组和新辅助化疗组,放化疗组术前予盆腔外照射40 Gy同期静脉PF方案化疗2个周期,新辅助化疗组方案剂量与放化疗组相同,平均2个周期.2～4周后接受宫颈癌根治术,术前治疗结束后2周评价近期临床缓解率.结果:放化疗组临床完全缓解率、部分缓解率分别为39.5％和55.8％,新辅助化疗组分别为32.5％和35.0％,P值分别为0.505和0.057.宫颈病理完全缓解率放化疗组48.8％,新辅助化疗组27.5％,P=0.046;5年无复发生存率放化疗组优于新辅助化疗组(P=0.039),5年生存率两组差异有统计学意义,P=0.048.严重的不良反应(Ⅲ、Ⅳ级)两组比较差异无统计学意义.结论:术前放化疗比单一的术前新辅助化疗更能降低宫颈肿瘤残存率,提高宫颈病理完全缓解率,并能提高5年生存率及无复发生存率.
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超声形态积分与CA125对卵巢肿瘤诊断价值的ROC曲线分析
目的:用接受器工作特性(ROC)曲线分析评价超声形态积分(SMS)及CA125对卵巢肿瘤的诊断价值.方法:回顾性分析105例住院患者手术、超声等临床资料,术前计算SMS,检测血清CA125；SMS范围1～10,由肿瘤体积积分和结构积分组成.与术后病理对照,绘制ROC曲线,确定佳截断值.结果:ROC结果显示,SMS诊断卵巢肿瘤的ROC曲线下面积为0.866,CA125诊断卵巢肿瘤的ROC曲线下面积为0.878,z=0.52,P＞0.05.以5为截断值,SMS 诊断卵巢肿瘤的敏感性88.06％,特异性68.42％,阳性预测值83.10％,阴性预测值76.47％;以35 U/ml.为截断值,CA125诊断卵巢肿瘤的敏感性85.07％,特异性71.05％,阳性预测值83.82％,阴性预测值72.94％.结论:SMS与CA125诊断卵巢肿瘤的ROC曲线下面积差异无统计学意义,两者均是诊断卵巢肿瘤的有效方法.
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原发性输尿管癌预后的临床病理因素回顾性分析
为了探讨输尿管癌临床病理因素对预后的影响,回顾性分析1995-01-2008-12接受手术治疗的原发输尿管癌51例患者的临床资料.在51例输尿管癌患者中,年龄(P=0.000)、临床分期(P=0.004)、组织学分级(P=0.000)及手术方式(P=0.048)与输尿管癌手术预后显著相关；性别(P=0.655)、肿瘤部位(P=0.245)及病理分级(P=0.092)与输尿管癌手术预后无关.临床分期中,浅表性输尿管癌(Ta～T1) 10例(19.6％),浸润性输尿管癌(T2～T4)41例(80.4％),Kaplan-Meier法分析显示,浸润性输尿管癌生存率明显低于表浅输尿管癌,P=0.002.多因素Cox回归模型生存分析结果表明,临床分期(P=0.021),组织学分级(P=0.001)、病理分级(P=0.048)及手术方式(P=0.039)是影响手术预后显著的独立因素.初步研究结果提示,输尿管癌临床病理分级及手术方式与患者的生存相关,可作为患者的独立预后因素.
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细胞因子IL-17与子宫颈癌的研究进展
目的:总结Interleukin-17 (IL-17)与信号转导和转录激活因子3(Stat3)在恶性肿瘤,特别是在子宫颈癌中的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“IL-17、stat3、恶性肿瘤和子宫颈癌”等为关键词,检索2000-01-2011-12的相关文献,共检索到英文文献256篇,中文文献109篇.纳入标准:1)IL-17的生物学特性及产生的机制；2)1L-17与Stat3信号通路的关联；3)IL-17和Stat3与恶性肿瘤的关系.根据纳入标准,符合分析的文献25篇.结果:IL-17是新近发现的一类促炎细胞因子,可以促进多种细胞释放炎性因子、促进细胞增殖和促血管生成,是参与慢性炎症和炎症相关肿瘤发生和发展的重要炎症因子.IL-17过表达及Stat3的活化可能在癌变和癌进展中起关键作用.结论:肿瘤微环境中IL-17的表达水平及其相关信号通路Stat3的活性,在恶性肿瘤特别是在炎性相关肿瘤的发生和发展中可能起重要作用,但具体作用方式和机制仍未阐明.
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Nodal信号调控与肿瘤的研究现状
目的:总结Nodal及其信号调控与肿瘤发生、发展的关系,并探讨针对Nodal的抑制策略在肿瘤治疗中的应用价值.方法:以“Nodal、信号通路和肿瘤”等为关键词,检索2000-01-2011-12 PubMed及CNKI期刊全文数据库.纳入标准:1)Nodal结构及生物学作用；2)胚胎发育及肿瘤发生中Nodal信号调控的区别；3)Nodal与肿瘤恶性度的相关性；4)抑制Nodal信号通路的肿瘤治疗策略可行性.根据纳入标准,符合分析的文献40篇.结果:Nodal在肿瘤组织重新高表达,其信号参与了肿瘤发生、血管生成和侵袭转移等进程,并受到其他信号通路的调控.Nodal在肿瘤的发生、发展中扮演重要角色,但其机制有待明确.结论:深入探究Nodal在胚胎发育和肿瘤发生过程中功能上的区别及相似之处,阐明Nodal相关信号通路及其中的关键分子,可能会为恶性肿瘤的临床诊治提供新靶点和新思路.
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联合检测HE4与OPN及CA125对卵巢癌诊断价值的探讨
目的:探讨血清人附睾分泌蛋白4(HE4)、骨桥蛋白(OPN)和CA125水平联合检测对卵巢恶性肿瘤的诊断价值.方法:在30例卵巢癌患者(卵巢癌组)、30例卵巢良性肿瘤患者(卵巢良性肿瘤组)和30例患子宫肌瘤等妇科疾病但卵巢正常者(对照组)中,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HE4、OPN,全自动化学发光分析系统检测血清CA125.HE4参考范围0～80ρmol/L;OPN计算临界值为30 ng/mL,≥30 ng/mL为阳性；CA125≥35 U/mL为阳性.通过制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)反映诊断的准确性.结果:1)各组血清肿瘤标志检测结果显示,卵巢癌患者HE4,CA125、OPN水平明显高于对照组以及卵巢良性肿瘤组,差异有统计学意义,F值分别为39.23、84.03和104.09,P＜0.01;而卵巢良性肿瘤患者与对照组之间差异均无统计学意义,P＞0.05.2)HE4在不同组织类型卵巢癌中的表达不同,卵巢浆液性癌(95.23％)和内膜样癌(100.00％)中高表达,透明细胞癌(0)和黏液性癌(0)不表达.3)OPN在卵巢癌Ⅲ～Ⅳ期患者中的含量明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者,且与肿瘤转移有关,有淋巴结转移患者明显高于无转移者.4)以卵巢良性肿瘤组及卵巢正常组为对照,CA125+ HE4+OPN、CA125+HE4、CA125+OPN、HE4和CA125为盆腔恶性肿瘤诊断指标,ROC曲线下面积依次为0.91.0.90、0.85、0.85和0.80.在特异性为98.3％时,各肿瘤标志诊断盆腔恶性肿瘤的敏感度依次是73.3％、70.0％、66.6％、63.3％和20.0％.特异度为95.0％时,敏感度80.0％、76.6％、70.0％、70.0％和40.0％.特异度是90.0％时,敏感度83.3％、80.0％、76.6％、73.3％和56.6％.结论:CA125+ HE4+OPN3种肿瘤标志联合检测对提高卵巢恶性肿瘤的诊断价值有一定的意义.
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宫颈鳞癌及上皮内瘤变组织E-cadherin 和β-catenin及PTEN表达相关性分析
目的:探讨E-cadherin、β-catenin和PTEN在宫颈鳞癌及上皮内瘤变组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化方法检测75例宫颈鳞癌、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)及10例正常宫颈组织中E-cadherin、β-catenin和PTEN的表达.结果:正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ及宫颈鳞癌组织中E-cadherin阳性表达率依次为100.0％、85.7％、50.0％和37.3％;β-catenin异常表达率依次为0、28.6％、62.5％和84.0％；PTEN阳性表达率依次为100.0％、78.6％、56.3％和40.0％,3种蛋白在正常宫颈、CIN Ⅰ的表达与鳞癌中的表达差异均有统计学意义,在正常宫颈与CINⅡ～Ⅲ中的表达差异也均有统计学意义,P＜0.05.E-cadherin、PTEN在宫颈鳞癌中的阳性表达均与病理组织学分级、淋巴结转移及临床分期有关,P＜0.05；β-catenin异常表达与病理组织学分级、淋巴结转移有关(P＜0.05),但与临床分期无关(P＞0.05).宫颈鳞癌组织中E-cadherin与PTEN阳性表达呈正相关,与β-catenin异常表达呈负相关；β-catenin异常表达与PTEN 阳性表达呈负相关.结论:E-cadherin与PTEN表达缺失或降低及β-catenin异常表达,均在宫颈鳞癌的发生、发展及淋巴结转移中发挥重要作用,且三者之间关系密切.
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前列腺癌组织PPAR-γ及其配体表达和作用机制的研究
目的:研究人前列腺癌组织及前列腺癌细胞中PPAR-γ的表达及其配体曲格列酮对前列腺癌细胞生长的影响,探讨曲格列酮抑制前列腺癌的机制.方法:免疫组化法检测成人前列腺组织、前列腺增生组织和前列腺癌组织PPAR-γ蛋白表达.不同浓度的曲格列酮处理人前列腺癌PC-3细胞,采用MTT法观察细胞增殖抑制作用；Annexin V/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡；免疫组化法检测前列腺癌细胞PPAR-γ蛋白表达.结果:PPAR-γ在前列腺癌组织中的表达高于成人前列腺组织和前列腺增生组织；PPAR-γ的表达与细胞分化程度、TNM分期有密切关系.PC-3细胞存在PPAR γ表达,曲格列酮作用PC-3细胞后PPAR-γ表达呈剂量依赖性上调趋势:曲格列酮对PC-3细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性；曲格列酮呈剂量依赖性加速细胞凋亡.结论:PPAR-γ表达与前列腺癌的临床病理特征密切相关.曲格列酮通过激活PPAR-γ能在体外抑制肿瘤细胞生长并诱导其凋亡,提示PPARγ可能是前列腺癌治疗的一个新的分子靶点.
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宫颈病变组织CK17蛋白表达临床意义的研究
目的:检测宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CK17的表达,并探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP 法,检测15例正常宫颈组织、15例宫颈上皮内瘤变(C1N)Ⅰ、17例CINⅡ、21例CINⅢ、36例宫颈鳞癌和8例宫颈腺癌组织中CK17的表达情况.结果:CK17在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0、56.6％和83.3％,3组相比差异有统计学意义,x2=30.177,P＜0.05.CIN Ⅰ、CINⅡ和CINⅢ中,CK17的阳性表达率分别为20.0％、64.7％和76.2％,CINⅡ组阳性率高于CINⅠ组,差异有统计学意义,P=0.016；CINⅢ组阳性率高于CINⅠ组,差异有统计学意义,P=0.002;CIN Ⅱ组和CINⅢ组阳性率差异无统计学意义,P＞0.05.随着宫颈病变程度的加重,CK17的阳性表达率逐渐增高,其阳性表达同宫颈病变程度呈正相关,r=0.958,P＜0.05.结论:CK17可作为高级别CIN和浸润性鳞状细胞癌诊断及预测病变进展趋势的标志.
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联合检测血清GP73和AFP对原发性肝癌诊断价值的探讨
目的:探讨血清高尔基体糖蛋白(GP73)对原发性肝癌的诊断价值,分析GP73和甲胎蛋白(AFP)联合检测对原发性肝癌诊断的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫定量测定方法,检测144例原发性肝细胞癌、50例肝硬化、100例乙型肝炎、50例其他恶性肿瘤、26例肝良性肿瘤、84例HBV携带者和50名健康体检者血清中GP73的浓度,应用临床电化学发光法测定AFP作为参照.结果:原发性肝细胞癌患者血清GP73水平明显高于肝硬化、乙型肝炎、其他恶性肿瘤、肝良性肿瘤、HBV携带者和正常人对照组,P＜0.05.通过ROC曲线设定GP73浓度,GP73为64 ng/mL作为肝癌诊断的临界值切点(cut-off)时,GP73检测原发性肝细胞癌的敏感度和特异度达到高,分别为83.3％和88.3％.在原发性肝细胞癌组,GP73诊断肝癌的敏感度和特异度与AFP比较差异有统计学意义(83.3％ vs 72.2％,88.3％ vs 76.7％),P＜0.05:GP73+AFP联合检测可使敏感性提高到94.4％,特异性为65.6％.结论:GP73诊断原发性肝细胞癌有较好的敏感性和特异性,而GP73与AFP联合检测的敏感性比单项检测均高.联合检测血清中的GP73和AFP可提高原发性肝细胞癌的诊断价值.
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前列腺癌组织TGF-β1和AR与ERα表达及其相关性分析
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与雄激素受体(AR)和雌激素受体α(ERα)在前列腺癌(PCA)中表达的相互作用及意义.方法:应用免疫组织化学染色法检测76例PCA组织中TGF-β1、AR、ERα的表达及分布情况,并与30例良性前列腺增生(BPH)组织进行对照分析.结果:TGF-β1、AR与ERα在PCA组织中的阳性表达率分别为72.37％、81.58％和59.21％,与BPH组织(43.33％、33.33％和16.67％)相比,差异有统计学意义,P＜0.01.TGF-β1和AR与肿瘤的病理分级存在相关性,P＜0.01,而ERα与肿瘤的病理分级无明显关系,P＞0.05.PCA组织中,TGF-β1与AR的表达呈正相关(P＜0.01),与ERα的表达无相关性(P＞0.05)；在BPH组织中两者均无相关性.结论:TGF β1、AR和ERα均参与了前列腺组织恶性转化的过程,且与癌细胞的分化程度存在密切联系.在PCA进展过程中,TGF-β1与AR发挥着协同促癌作用,而与ERα发挥着或协同或拮抗的效应.
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肾癌组织Pokemon基因表达及其生物学意义的研究
目的:探讨Pokemon基因在肾细胞癌组织中的表达及其生物学意义.方法:收集47例肾癌手术切除的癌、癌旁及邻近正常组织,用逆转录实时聚合酶链反应(Real time PCR)及蛋白质印迹法分别从核酸及蛋白水平检测标本中Pokemon基因的表达,并结合性别、年龄、肿瘤大小、病理分级和TNM分期等临床资料进行统计分析,对mRNA和蛋白表达的水平进行相关性研究.结果:Real-time PCR及蛋白质印迹法均检测出Pokemon在肾癌、癌旁及正常对照组织中的表达,差异有统计学意义,P＜0.05.肾癌组织中,Pokemon的表达与肿瘤病理分级有关,而与患者的性别、年龄、肿瘤大直径、TNM及病理类型无明显相关性.肾组织中,Pokemon的mRNA与蛋白的表达呈正相关,r=0.494,P＜0.05.结论:Pokemon表达和肾癌的发病及恶性程度有关,有望成为肾癌的预后指标和肾癌靶向治疗的有效靶点.
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靶向RhoA shRNA对卵巢癌HO8910细胞体外侵袭能力影响的研究
目的:观察RNA干扰(RNAi)技术对卵巢上皮癌HO8910细胞株RhoA基因表达的抑制作用,探讨其对HO8910细胞侵袭、迁移的影响.方法:构建RhoA基因特异性短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体,以脂质体介导转染卵巢癌细胞HO8910,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测RNAi后HO8910中RhoA的mRNA及蛋白表达水平变化,Transwell小室体外侵袭和划痕试验检测细胞侵袭和迁移能力.结果:转染RhoA shRNA(质粒1、2和3)组的RhoA mRNA的表达明显弱于未转染任何质粒的空白组和对照组,P＜0.05,且质粒2组表达低(27.9％),抑制效率高(72.1％),具有序列特异性.转染序列特异性RhoA shRNA的细胞(实验组)与对照组比较,RhoA蛋白的表达分别为(6.08±2.24)％和(59.25±17.96)％,P＜0.05；细胞平均侵袭能力测值为18.82±2.61和35.25±5.12,P＜0.05；愈合百分比为(43.80±6.21)％和(69.35±4.42)％,P＜0.05.结论:靶向RhoA的shRNA可抑制卵巢癌HO8910细胞RhoA基因的表达,能降低细胞体外侵袭和迁移能力.
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NF-κBp65对人非霍奇金淋巴瘤细胞HIF-1α-VEGF途径调节及其机制的探讨
目的:研究NF-κB对人非霍奇金淋巴瘤(NHL)HIF-1 α-VEGF途径的调控及其机制.方法:应用Echinomycin (EC)处理人NHL细胞,将HIF-1α反义质粒转染至肿瘤细胞中,采用蛋白质印迹法检测经两种方法处理后各细胞系中VEGF表达水平.以NF-κB特异性抑制剂quinazoline (QNZ)及Bay11-7082预处理人NHL细胞,检测各细胞系中HIF-1α蛋白的表达水平,同时采用实时定量PCR方法检测HIF-1α mRNA变化.应用QNZ处理NHL细胞后检测HIF-1α下游调控靶点VEGF的蛋白表达水平.结果:通过应用H1F-1α特异性抑制剂和转染反义质粒两种方法均能够抑制HIF-1α,明显下调了VEGF蛋白表达水平,与对照组相比差异均有统计学意义,P＜0.05.NF-κB抑制剂QNZ及Bay11-7082能够降低NHL细胞HIF-1α蛋白及基因水平的表达,同时下调其下游调控靶点VEGF蛋白的表达,P＜0.05.结论:抑制NF-κB可阻断人NHL细胞HIF-1α-VEGF通路,其机制可能与NF-κB调控HIF-1α的基因与蛋白表达有关.
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PGRMC1抑制对子宫内膜癌细胞化疗敏感性影响的研究
目的:观察抑制孕激素膜受体1(PGRMC1)对子宫内膜癌细胞化疗敏感性的影响.方法:设计合成以PGRMC1为靶标的shRNA1、2质粒,对照质粒shRNA3,转染入瘤细胞.转染1周后,检测细胞绿色荧光蛋白(GFP)阳性率,RT-PCR检测转染shRNA后PGRMC1基因mRNA水平变化,蛋白质印迹法检测蛋白表达变化.CCK8法检测转染后第2代的瘤细胞对化疗药物ADM、5-FU及DDP的教感性,流式细胞仪检测Annexin V标记的转染组与对照组细胞加化疗后细胞凋亡率的差异；双氢二氯荧光染色阳性率判定细胞内活性氧簇(ROS)水平的差异.结果:shRNA可在细胞稳定表达＞1周,并可传代.shRNAI、2可显著抑制PGRMC1基因mRNA及蛋白表达,提高子宫内膜癌细胞化疗敏感性.相同化疗压力下,PGRMC1抑制的子宫内膜细胞凋亡率及细胞内ROS水平明显高于对照组.结论:抑制PGRMC1基因表达能够增加子宫内膜癌细胞对化疗的敏感性.
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沉默ATF5对卵巢癌细胞顺铂敏感性影响的研究
目的:探讨显性负抑制人转录激活因子5 (ATF5)对卵巢癌细胞SKOV-3顺铂敏感性的影响.方法:采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测不同卵巢癌细胞系ATF5的表达.采用脂质体介导法将真核表达质粒pLeGFP-C1-NTAzip-ATF5和pLeGFP-Cl分别转染SKOV-3细胞,同时设空白对照组；于转染后24 h给予不同浓度的顺铂作用48 h,通过MTT法测定细胞增殖抑制率；转染后24 h给予4μmol/L顺铂作用0、12、24和48 h,通过流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测细胞凋亡和Bcl-2蛋白的表达.结果:ATF5在3种卵巢癌细胞系中均有不同程度的表达,其中SKOV-3细胞系表达高；显性负抑制SKOV-3细胞内源性ATF5的功能联合顺铂作用后,与非特异性转染组和空白对照组相比,特异性转染组细胞增殖明显受抑制,顺铂的lC50由5.4 μmol/L下降为3.6 μmol/L;顺铂作用24 h,特异性转染组细胞凋亡率显著升高,约为非特异性转染组3倍,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达明显下降,P＜0.05.结论:显性负抑制ATF5的表达可明显增强卵巢癌细胞系SKOV-3对顺铂的化疗敏感性,其协同顺铂诱导细胞凋亡的机制可能与Bcl-2的下调相关.
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复发难治性霍奇金淋巴瘤一例报告
1 病例报告患者男,20岁.2011-02发现右颈部一无痛性包块,外院行包块切除活检术,病理学检查示,淋巴结典型霍奇金淋巴瘤(Hodgkn lymphoma,HL),结节硬化型(图1A);免疫组化示,CD30+,CD15+(少数),CD20-,CD3-,CD45RO-,CD43-,CD117-,ALK-,CKL-,CK7-,CK20-,PAX5+(弱),TIA-1,Ki-67+(约25％),见图1B.PET-CT检查示,双侧颈部、锁骨窝以及纵隔内上段气管右旁多发肿大淋巴结,双肺转移.患者临床诊断为HL(ⅣA期).2011-02-25先后接受6个周期ABVD方案化疗.2011-07-18复查PET-CT示,前纵隔上腔静脉左前方新出现一增大淋巴结,双侧颈部、锁骨窝、余纵隔部分肿大融合淋巴结较前缩小、减小、骨髓内多发不均匀局灶性FDG代谢异常增高灶,为新出现病变,考虑淋巴瘤多发骨髓浸润.2011-07-20患者接受1个周期DHAP方案化疔.
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rs6983267和rs1447295与北京地区前列腺癌的关联研究
目的:探讨染色体8q24两个单核苷酸多态性位点(SNPs) rs6983267和rs1447295,与北京地区前列腺癌(PCa)的相关性.方法:采用病例-对照研究,入选了154例PCa患者和138名正常对照者,检测2个SNPs在病例组和对照组间的等位基因及基因型的分布情况,并分析危险基因型的累积效应.结果:rs6983267有TT、GT及GG 3种基因型,在病例组的分布分别为33.1％、46.4％及20.5％,在对照组的分布分别为32.6％、48.5％及18.9％;rs1447295也有AA、AC及CC 3种基因型,在病例组的分布分别为3.3％、38.2％及58.6％,在对照组的分布分别为1.5％、32.1％及66.4％.2个SNPs的风险等位基因和基因型频率在病例组和对照组间的分布差异无统计学意义,P＞0.05.与不具有风险基因型的个体相比,具有1个和同时具有2个风险基因型的个体PCa的发病风险虽然分别提高了1.231和1.571倍,但差异无统计学意义,P＞0.05.结论:SNPs rs6983267和rs1447295可能与北京地区PCa的易感性无关.
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中国居民吸烟与男性膀胱癌死亡率关系的研究
目的:分析吸烟与我国城市男性居民膀胱癌死亡率的关系.方法:选取1986-01-01-1988-12-31全国人口死因与吸烟情况的调查资料,根据各市膀胱癌患者死亡数量,选择例数较多的22个城市35～69岁男性患者死者的资料进行吸烟与膀胱癌死亡率关系的分析.结果:22个城市35～69岁男性在1986-1988年的膀胱癌死亡率为1.85～8.89/10万.20岁前开始吸烟、累计吸烟年限≥40年与35～69岁膀胱癌的死亡率呈正相关,r值分别为0.55和0.59,P值分别为0.008和0.004；60～69岁者生前吸烟与该年龄组的膀胱癌死亡率呈正相关,r=0.46,P=0.03.结论:中国城市男性开始吸烟的年龄、累计吸烟年限和生前吸烟是膀胱癌的重要危险因素.
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丹参酮ⅡA诱导肾癌786-O细胞凋亡及其分子机制的研究
目的:研究丹参酮ⅡA诱导肾细胞癌786-O细胞凋亡及其分子机制.方法:MTT法检测丹参酮ⅡA对786-O 细胞活力影响；流式细胞分析检测丹参酮ⅡA对786-O细胞凋亡诱导；蛋白质印迹法检测诱导凋亡相关靶蛋白表达水平.结果:MTT分析显示,用浓度0、1、2、4及8 μg/mL丹参酮ⅡA处理24 h后,786-O细胞生存率分别为100.0％、68.4％、46.3％、33.5％和28.2％,表明丹参酮能够呈浓度依赖方式显著抑制786-O细胞生长活力,P＜0.05；Annexin V/PI双染法,流式细胞仪检测显示,采用浓度0、2、4及8μg/mL丹参酮ⅡA处理24 h后,786-O细胞凋亡率分别为12.3％、36.4％、42.1％和43.9％,表明丹参酮ⅡA能够以浓度依赖方式诱导786-O细胞凋亡；蛋白质印迹法检测结果表明,丹参酮ⅡA处理786-O细胞,p53及其下游靶基因Bax显著上调,并激活Caspase-3.结论:丹参酮ⅡA诱导786-O细胞凋亡,其机制可能通过上调p53及其下游基因Bax,继而激活Caspase-3.
