中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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索拉非尼对原发性肝癌TACE后血管内皮生长因子水平影响的研究
为了探讨索拉非尼对肝细胞癌患者TACE后血清VEGF水平的影响,选取50例初治的肝细胞癌患者,30例单行TACE治疗,20例行TACE后联合索拉非尼治疗.于TACE术前1d、术后1d及术后28 d用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测两组患者血清VEGF的水平.TACE术后1d两组患者血清VEGF浓度均较术前升高,差异有统计学意义(TACE组,P=0.02;索拉非尼组,P=0.00)；术后28 d,两组患者VEGF水平均降低,TACE联合索拉非尼患者血清VEGF浓度较单纯TACE组降低更明显,差异有统计学意义,P=0.00.初步研究结果提示,索拉非尼可降低原发性肝癌TACE后的VEGF水平.
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超声引导下125I射性粒子植入治疗原发性肝癌的临床观察
目的:探讨超声引导下经皮穿刺植入125I放射性粒子治疗原发性肝癌的应用价值.方法:采用三维治疗计划系统(3D-TPS)计算48例肝癌患者51个病灶125I植入剂量,在超声显示肝脏病灶后,将125I粒子按外周密植、中间疏植的原则经皮穿刺植入肿瘤内.术后2周行超声检查,观察有无腹腔出血等并发症,术后2个月行AFP检测、彩超、CT或MR检查评价治疗效果.结果:125I放射性粒子治疗48例原发性肝癌后,12周内31例患者AFP降至正常,12例患者较术前下降一半,5例无变化,有效率为89.58％；51个病灶完全缓解23个,部分缓解21个,无变化6个,进展1个,总有效率为86.27％,无严重并发症.结论:超声引导下经皮穿刺植入125I放射性粒子治疗肝癌创伤小,布源合理,疗效肯定,并发症少,操作简单,实用性强.
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局部晚期胰腺癌替吉奥联合三维适形放疗的临床观察
目的:观察替吉奥联合三维适形放射治疗局部晚期胰腺癌的近期疗效和毒副反应.方法:48例局部晚期胰腺癌患者随机分为2组,单纯局部三维适形放疗组(对照组)24例,替吉奥联合三维适形放疗组(联合组)24例.两组均采用三维适形放疗技术,每周5次,3.0 Gy/次,共18次,联合组在放疗第1天开始口服替吉奥胶囊[80 mg/(m2·d),2次/d,d1～d14,21d为1个周期],共2个周期.结果:对照组和联合组放疗结束时总有效率分别为45.8％和79.1％,P＜0.05.骨髓抑制发生率分别为41.6％和75.0％,P＜0.05；消化道反应发生率分别为58.3％和66.7％,P＞0.05,经对症处理后均可缓解.结论:替吉奥联合三维适形放疗疗效优于单纯放疗,毒副反应可耐受.
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胸段硬膜外镇痛对胸科患者术后心律失常发生影响的观察
目的:观察胸段硬膜外镇痛对胸科手术患者术后心律失常发生的影响.方法:选取拟行开胸手术的患者80例为研究对象,美国麻醉医师协会分级(ASA分级)Ⅰ～Ⅲ级,随机分为静脉吗啡镇痛组(M组,n=40)和硬膜外镇痛组(E组,n=40).麻醉前E组患者经胸6～7行硬膜外穿刺留置导管.镇痛方案:M组术后静脉推注舒芬太尼0.01～0.02 mg,术后2d静脉持续输注吗啡(0.8％,2 mL/h);E组患者术后给予0.2％罗哌卡因+0.2％吗啡7～10 mL,术后2d经硬膜外导管给予0.2％罗哌卡因(2 mL/h).分别于术后3～5 h、第1天和第2天清晨记录患者疼痛程度以及药物不良反应.监测心电图,记录心律失常发生情况.结果:两组患者术后疼痛分级差异无统计学意义,P=0.276 0.M组中11例患者术后出现室上性心动过速,显著高于E组(3例),P=0.029 7.术后主要异常心电图表现,心房颤动10例,阵发性室上性心动过速3例.结论:罗哌卡因胸段硬膜外镇痛能够减少胸科手术患者术后室上性心动过速的发生.
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替吉奥联合香菇多糖治疗老年晚期胃癌的临床观察
为了观察替吉奥联合香菇多糖治疗老年晚期胃癌的临床疗效和不良反应,选取74例经病理确诊的老年晚期胃癌患者随机分组,实验组38例采用替吉奥80mg/(m2·d),分早晚2次口服,连续口服4周,休息2周,6周为1个周期；同期给予香菇多糖,每周2次,1 mg/次,持续应用4周,休息2周,6周为1个周期.对照组36例,仅口服单药替吉奥(具体剂量同上)；化疗＞2个周期评价疗效.74例患者全部可以评价疗效,试验组38例患者中,CR 0例,PR 14例,SD 15例,PD 9例,有效率为36.8％,疾病控制率为76.3％.对照组36例患者中,CR 0例,PR 11例,SD 14例,PD 11例,有效率为30.6％,疾病控制率为69.4％.两组有效率及疾病控制率比较差异无统计学意义,P＞0.05;白细胞减少、贫血、恶心呕吐发生率比较差异有统计学意义,P＜0.05；两组病例Ⅲ～Ⅳ度不良反应发生率分别为5.3％和27.8％,差异有统计学意义,P＜0.05.大部分不良反应在Ⅰ～Ⅱ度,且患者耐受良好.初步研究结果提示,替吉奥联合香菇多糖治疗老年晚期胃癌近期疗效确切,不良反应轻,应用方便.
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奥沙利铂联合替吉奥胶囊治疗晚期结直肠癌的临床观察
目的:观察奥沙利铂联合国产替吉奥胶囊方案治疗晚期结直肠癌的近期临床疗效及不良反应.方法:选择104例晚期结直肠癌患者,采用以下方案化疗,奥沙利铂130 mg/m2,静脉滴入,d1；替吉奥胶囊80 mg/(m2·d),分2次,餐后口服,d1～d14；28 d为1个周期,至少完成2个周期.按RECIST1.1标准评价客观疗效和不良反应.结果:104例患者均可以评价疗效.完全缓解(CR)4例(3.8％),部分缓解(PR)48例(46.2％),稳定(SD) 32例(30.8％),进展(PD) 20例(19.2％),总有效率(CR+PR)为50.0％(52/100),临床控制84例(80.8％).不良反应为消化道反应、骨髓抑制、周围神经毒性及手足口综合征等.结论:奥沙利铂联合替吉奥胶囊方案治疗晚期结直肠癌有临床疗效明确、患者依从性好、不良反应少、用药安全等特点.
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胸科手术中双腔支气管导管与支气管内堵塞导管对气道损伤的比较
为了比较双腔支气管导管与支气管内堵塞导管对气道损伤的影响,选取拟行肺癌根治术患者80例,美国麻醉医师协会分级(ASA分级)Ⅰ～Ⅱ级,随机分为双腔支气管导管组(D组,n=40)和支气管内堵塞导管组(C组,n=40)两组.术中观察肺叶塌陷与术野暴露情况.术毕,于拔管前后分别以支气管镜、直视喉镜检查气道、声带的损伤情况.记录麻醉苏醒后即刻、术后1、2、3d患者声嘶及咽喉疼痛情况.单肺通气过程中肺塌陷情况D组优于C组(35例vs 24例,P=0.01).D组患者拔管后声带损伤发生率显著高于C组[D组47.4％(18/38),C组20.5％(8/39),P=0.028],两组患者拔管前气道损伤差异无统计学意义.D组患者术后声嘶发生率显著高于C组[D组52.6％(20/38),C组23.1％(9/39),P=0.023],两组患者术后咽喉疼痛发生率差异无统计学意义.初步研究结果提示,双腔支气管导管较支气管内堵塞导管能够提供满意的肺隔离效果,但易导致术后声带损伤及声嘶发生.
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非小细胞肺癌康艾注射液联合化疗的系统评价
目的:系统评价康艾注射液联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法:检索2005-2011年国内发表的康艾注射液联合化疗治疗NSCLC的随机对照试验(RCT),采用Rev Man 5.0对符合条件的文献进行Meta分析.结果:共纳入13项RCT,合计972例患者.Meta分析结果显示,与对照组比较,康艾注射液联合化疗治疗NSCLC的近期疗效较好,RR=1.38,95％CI:1.18～1.61；生存质量改善率较高,RR=1.87,95％CI:1.60～2.19.结论:康艾注射液联合化疗治疗非小细胞肺癌的近期疗效和生存质量改善率方面优于对照组.
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局部晚期鼻咽癌调强放疗联合化疗135例临床分析
目的:评价局部晚期鼻咽癌新辅助化疗加同期调强放疗及辅助化疗综合治疗的临床疗效.方法:初治局部晚期鼻咽癌患者135例中,Ⅲ期71例,Ⅳ期64例.122例完成新辅助化疗十同期化疗十辅助化疗,13例由于各种原因只接受了1～4个周期化疗.全组患者均采用全靶区调强放射治疗,处方剂量:GTVnx (69.0～75.9) Gy/(30～33)f、PGTVnx (69.0～69.9) Gy/(30～33)f、PTV1 60.0 Gy/(30～33)f、PTV2 (50.9～54.0) Gy/(28～30)f、GTVnd(67.5～69.9) Gy/(30～33)f.化疗方案:新辅助化疗和辅助化疗用PF方案,奈达铂(NDP) 30 mg/(m2·d),d1～d3；5-FU500mg/(m2·d),d1～d3或5-FU 800 mg/(m2·d)持续静脉滴入(CIV)72～120 h,21 d为1个周期.同步化疗用NDP或DDP 30 mg/(m2·d),d1～d3,21 d为1个周期.结果:中位随访40个月,3年局部控制率、区域控制率、无远处转移生存率、无瘤生存率、总生存率分别为95.6％、95.6％、85.0％、80.5％和90.4％.结论:调强放疗联合化疗提高了局部晚期鼻咽癌患者的生存率,远处转移仍然是治疗失败的主要原因.
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cN0甲状腺微小乳头状癌中央区颈淋巴结清除意义的探讨
为了探讨cN0期甲状腺微小乳头状癌患者行中央区颈淋巴结清除(CLND)的临床意义,对96例cN0期甲状腺 微小乳头状癌患者的临床资料进行回顾性的分析.83例患者行患侧腺叶加峡部和对侧甲状腺次全切除术十患侧中央区颈淋巴结清除术(CLND),13例患者行全甲状腺切除+CLND,37例(38.54％)发生淋巴结转移.术后并发症发生率12.50％(12/96),短暂喉返神经麻痹7例,低钙表现5例,对症治疗后均恢复正常.术后随访12～54个月,均未发生复发和转移.初步研究结果提示,cN0期甲状腺微小乳头状癌中央区淋巴结转移率高,同期行CLND是必要而安全的术式.
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原发性腹膜后肿瘤MR-DWI诊断价值的探讨
为了探讨常规MR结合DWI及其ADC值对腹膜后肿瘤的诊断价值,回顾性分析18例腹膜后肿瘤患者的临床资料,结合手术病理结果,分析肿瘤的常规MR表现、DWI信号特点及其ADC值等影像学特征.18例腹膜后肿瘤中,良性7例,恶性11例.MR定位诊断符合率为88.89％(16/18),良恶性诊断符合率为77.78％(14/18),组织类型符合率66.67％(12/18).本组7例良性腹膜后肿瘤的ADC值为(1.88±0.58)×10-3mm/s,11例恶性腹膜后肿瘤的ADC值为(1.06±0.45)×10-3 mm/s,差异无统计学意义,P＜0.05.初步研究显示,综合分析常规MR、DWI及ADC值等影像表现不仅对腹膜后肿瘤的检出及定位有较为可靠的价值,而且有助于肿瘤的良恶性判定及组织类型诊断.
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肝癌微创治疗对机体T淋巴细胞亚群影响的研究现状
目的:总结肝癌微创治疗前后(化疗栓塞术、氩氦冷冻、射频消融等)机体T淋巴细胞亚群变化特点,探讨其对机体免疫功能的影响.方法:应用PubMed和万方等数据检索系统,以“微创治疗、T淋巴细胞亚群”等为关键词,检索2005-01-2011-12的相关文献,纳入标准:1)微创治疗肝癌；2)T淋巴细胞亚群发生免疫功能变化的研究.纳入符合标准的13篇相关文献分析.结果:微创治疗肝癌临床上与手术切除不同之处在于治疗后肿瘤是在体内被灭活,体内坏死的肿瘤组织诱导机体自身抗肿瘤免疫产生,大量研究证实术后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均升高,而CD8+降低,活化T细胞亚群增多,机体免疫功能增强,预后明显得到改善.结论:有效评估微创治疗后肝癌患者的细胞免疫功能水平,为联合免疫治疗在内以介入微创治疗为主的肝癌综合治疗提供理论依据.
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肝癌耐药的基因学研究进展
目的:总结肝癌耐药相关基因的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“肝癌、耐药和基因”为关键词,主要检索2000-2011年肝癌耐药基因方面研究的相关文献129篇.纳入标准:1)肝癌耐药期；2)肝癌多药耐药；3)肝癌耐药机制；根据纳入标准共31篇文献纳入分析.结果:MDR,MRP,LRP,BCRP,GST,TOPO,Bcl-2,Survivin,p53,HIF-1,ErbB-2/neu,Rb,c-myc,Clusterin,PYK-2等基因及表达产物主要通过增加药物向细胞外转运,促进药物的代谢,促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,诱导细胞的缺氧,上调原癌基因,参与细胞信号转导入等机制在肝癌耐药形成中起一定作用.其中MDR,MRP,LRP,BCRP作用机制已较清楚,其他基因与肝癌耐药有明显相关性.结论:筛选并深入研究肝癌耐药相关基因,从基因水平探索肝癌耐药机制,有望为逆转肝癌耐药提供新的途径.
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miR-21与肿瘤研究进展
目的:总结国内外关于miR-21与肿瘤发生机制、肿瘤诊断、治疗、预后的研究进展.方法:以“microRNA、miR-21、肿瘤和靶基因”为关键词,应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,检索2000-01- 2011-11的相关文献,共检索到英文文献126篇,中文文献62篇.纳入标准:1)miR-21在肿瘤发生发展中的作用机制；2)miR-21已证实的部分靶基因的功能；3)miR-21在肿瘤的诊断、治疗和预后中的作用.排除与本研究无关的文献,终纳入分析29篇文献.结果:miR-21的基因定位决定了其与肿瘤的发生发展密切相关；部分靶基因如pdcd4、pten和tpm1参与肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡、血管浸润和转移等生物学过程,因此检测miR-21表达变化可作为肿瘤诊断、治疗和预后的重要生物学指标.结论:miR-21与多种肿瘤的发生发展密切相关,未来可作为肿瘤诊断,治疗和预后的重要生物学指标.
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自噬途径对反式-BPDE诱导人支气管上皮细胞16HBE影响及其机制的探讨
目的:研究反式-BPDE诱导正常的人支气管上皮细胞16HBE发生恶性转化前后自噬水平的变化及其可能机制.方法:利用前期建立的细胞恶性转化模型,采用激光共聚焦扫描显微镜成像技术,在无损伤状态下,实时观测反式-BPDE恶性转化细胞(16HBE-T)和正常细胞(16HBE-N)中自噬体标记蛋白GFP-LC3的荧光强度及定位,并利用蛋白质印迹法技术检测细胞内自噬信号通路关键效应分子的表达.结果:16HBE-T细胞与16HBE-N细胞相比,GFP- LC3蛋白的点状聚集明显减少,只有16HBE-N细胞的1/3左右,表明自噬水平下降,蛋白质印迹法检测发现,mTOR激酶活性上升,Beclin 1表达下降.结论:反式-BPDE可能通过自噬途径参与诱导16HBE细胞恶性转化的癌变过程,将为预防和治疗肺癌提供重要信息.
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三七总皂苷抑制Hela细胞增殖的实验研究
目的:研究三七总皂苷(PNS)抑制宫颈癌Hela细胞增殖的可能机制.方法:MTT法检测不同浓度PNS作用于Hela细胞24、48和72 h Hela细胞增殖率；检测PNS作用于Hela细胞24 h荧光素酶报告基因(LUC)的变化；蛋白质印迹法检测200 μg/mL PNS作用于Hela细胞4E-BP1、S6K1、mTOR及其磷酸化水平变化；ELISA法检测PNS作用于Hela细胞24h VEGF的变化.结果:PNS可以明显抑制Helá细胞生长,随时间延长及PNS剂量增加抑制率明显增高；LUC相对光单位值(RLU值)明显低于对照组,其S6K1、4E-BP1、mTOR蛋白表达及其磷酸化水平均明显降低,200 μg/mL PNS作用于Hela细胞24 h后其VEGF表达明显降低,差异均有统计学意义,P值均＜0.01.结论:PNS能抑制Hela细胞增殖,其机制可能是PNS阻断mTOR信号通路,降低mRNA翻译效率,抑制蛋白质翻译起始复合物形成,从而抑制Hela细胞增殖.
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骨髓间充质干细胞向脑胶质瘤定向迁移及其DAPI标记的研究
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BSMCs)向C6胶质瘤定向迁移的能力以及DAPI用于BMSCs向胶质瘤体内迁移示踪的价值.方法:直接贴壁法分离培养纯化BMSCs.利用Transwell小室建立体外迁移模型检测BMSCs向C6胶质瘤细胞定向迁移的能力.立体定向法建立大鼠C6胶质瘤模型,利用DAPI体外标记培养、纯化的BMSCs,经荷瘤侧颈内动脉灌注,观察BMSCs向C6胶质瘤组织的定向迁移能力,并评价这一过程中DAPI用于BMSCs标记的价值.结果:通过直接贴壁法分离、培养、传代,获得了纯化的BMSCs.体外迁移实验证实,BMSCs具有向C6胶质瘤细胞定向迁移的能力,迁移细胞数量为400倍视野下(32.1±10.5)/HP.DAPI标记后BMSCs细胞核呈蓝色荧光,阳性率达100％.经荷瘤大鼠颈内动脉灌注后BMSCs可以存活,并表现出向脑胶质瘤趋化迁移的特性,分布区域主要位于肿瘤内部血管周边.结论:DAPI可以用于BMSCs的体内示踪,BMSCs具有通过血肿瘤屏障向C6胶质瘤定向迁移的能力,经颈内动脉灌注是其有效的移植途径.
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芦荟凝胶促进多柔比星外渗性损伤修复及其机制的探讨
目的:初步探讨芦荟凝胶促进大鼠多柔比星外渗性损伤创面的愈合及其机制.方法:将45只多柔比星外渗性损伤模型大鼠随机分为生理盐水组(1 mL/kg)、硫酸镁组(1 mL/kg)和芦荟凝胶组(2.5 g/kg),比较各组大鼠损伤程度及愈合率,ELISA方法检测各组大鼠在处理后1、4、7、11和18d损伤创面中TNF-α、IL-1β和IL-8的含量.结果:处理后18d3组愈合率分别为(38.20±7.10)％、(63.76±17.24)％和(65.84±16.21)％,芦荟凝胶能有效减轻外渗性创面损伤程度,P＜ 0.05.ELISA方法显示,处理后18 d两组TNF-α、IL-1β及IL-8含量分别为(14.55±3.13)、(19.63±4.56) ng/L,(9.86±2.78)、(13.81±2.57)ng/L,(5.56±1.46)、(9.01±4.05) ng/L,芦荟凝胶组与生理盐水组比较,TNF-α、IL-1β及IL-8含量明显降低,P＜0.05.结论:芦荟凝胶能够显著减轻大鼠多柔比星外渗性损伤创面的损伤程度,促进愈合,其作用机制可能与其降低TNF-α、IL-1β及IL-8的含量有关.
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Cathepsin B表达对肝癌细胞系HepG2转移潜能影响的观察
目的:探讨小干扰RNA降低组织蛋白酶B(Cat B)基因表达对HepG2细胞增殖、运动及侵袭能力的影响.方法:将肝癌HepG2细胞分为CatB siRNA干扰组、阴性对照siRNA干扰组(阴性对照组)、空脂质体组和空白对照组.脂质体转染法将Cat B siRNA转染入HepG2细胞；半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后48 h Cat B的表达变化；收集转染后48 h的细胞,再分别以CCK-8法、划痕实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖、运动及侵袭能力的变化.结果:半定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测Cat B mRNA和蛋白水平表达变化,Cat B siRNA干扰组较其余各组均明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05.CCK-8法测细胞生长曲线示,将转染后48 h的细胞种入96孔板后12 h,CatBsiRNA干扰组增殖能力较对照组明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05.划痕实验中,Cat B siRNA干扰组细胞迁移距离较对照组明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05.Transwell侵袭实验中,Cat B siRNA干扰组穿膜细胞数较对照组明显降低,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:特异性干扰Cat B基因表达可抑制HepG2细胞的增殖、运动及侵袭能力.
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MTBD抗肿瘤细胞活性及作用机制研究
目的:对新发现的Aurora-B激酶抑制剂4-[2-(3-甲基噻吩-2-基)噻唑-4-基]-苯-1,2-二醇(MTBD)进行肿瘤细胞增殖抑制活性和作用机制的研究.方法:MTT法检测MTBD对肿瘤细胞的增殖抑制活性；流式细胞术检测MTBD对Hela细胞的周期阻滞和组蛋白3的磷酸化；ELISA方法检测MTBD对Aurora-B激酶的抑制活性；RT-PCR技术检测MTBD对S期检查点的相关蛋白转录水平的影响.结果:MTBD能够抑制Hela细胞、HepG2细胞和A549细胞的增殖,其IC50分别为(1.03±2.23)、(1.72±3.78)和(2.01±1.23) μmol/L;MTBD能够诱导Hela细胞发生G2/M期和S期阻滞,并诱导细胞发生凋亡；MTBD能够抑制Aurora-B激酶活性,其IC50为(1.70±2.02) μmol/L,但未能检测到Hela细胞内组蛋白3(Ser10)磷酸化水平下降；S期检查点相关基因p21和p53转录上调,CDK2、Cyclin A1和pCNA转录不同程度下调.结论:MTBD能抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡；MTBD抗肿瘤活性的发挥可能不是主要通过Aurora-B激酶抑制,而是与多个细胞周期因子相关,并且对于不同肿瘤细胞株有不同的作用机制.
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基于Logistic回归模型的弥漫性大B细胞淋巴瘤分型研究
目的:在免疫组化分型的基础上,探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤患者石蜡标本基因表达与免疫组化分型之间的关系.方法:收集弥漫性大B细胞淋巴瘤患者石蜡切片,常规免疫组化检测CD10 、Bcl-6和MUM1,按Hans分类标准进行亚型分类.石蜡组织中提取RNA,real-time PCR法检测Bcl-2、CCND2、LMO2、FOXP1、Bcl-6、HGAL、FN1、CCL3、MME、MUM1和REL基因的表达.利用Logistic回归建立预测模型,并用ROC曲线对其应用价值进行评价.结果:免疫组化结果显示,CD10阳性率为17.07％,Bcl-6阳性率为78.05％,MUM1阳性率为60.98％,Hans标准分型GCB型24.39％,non-GCB型75.61％.Logistic回归模型单因素分析结果表明,MME、LMO2和Bcl-2基因与DLBCL的免疫分型有关,P＜0.05;多因素逐步回归分析显示,MME、LMO2和Bcl-2有显著回归效果,建立预测模型公式P=e-3.946-0.687×Bcl-2+0.199×MME+0.421×LMO2/(1+ e-3.946-0.687×Bcl-2+0.199×MME+0.421×LMO2).ROC曲线显示,该模型的曲线下面积为0.970,灵敏度为0.900,特异度为0.968.该模型判断DLBCL分型与免疫组化的总符合率为95.1％.结论:从石蜡中提取RNA,real-time PCR检测基因表达,建立Logistic回归模型,利用该模型对DLBCL分型是可行的.
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慢性粒细胞白血病患者慢性期和急变期骨髓己糖激酶Ⅰ水平变化的研究
目的:研究骨髓中己糖激酶Ⅰ(HK Ⅰ)在慢性粒细胞白血病(CML)患者由慢性期(CP)向急变期(BP/BC,急髓变)转变过程中表达水平的变化.方法:选择慢性粒细胞白血病患者71例,其中实验组51例(包括24例急变期患者、27例慢性期患者),对照组20例.取实验组和对照组患者骨髓液,RT-PCR法检测HK Ⅰ mRNA;免疫组织化学法检测HK Ⅰ在组织中的表达水平.用图像分析系统计算IOD值作为mRNA和蛋白表达量.结果:转录表达水平测定,CML急变期患者IOD值为0.836±0.105,慢性期患者为0.418±0.107,对照组为0.122±0.051,急变期患者明显高于慢性期患者,后者高于对照组,P＜0.01；蛋白表达水平测定,CML急变期患者为1.230±0.187,慢性期为0.671±0.110,对照组为0.214±0.083,急变期患者明显高于慢性期患者,后者高于对照组,P＜0.01.结论:转录表达水平及蛋白表达水平均显示,HK Ⅰ表达急变期、慢性期、对照组逐渐降低,提示HK Ⅰ可能参与了CML的发病机制,HK Ⅰ表达改变可能是促使CML由慢性期向急变期转变的另外一个条件,可联合其他指标一起作为病情监测的指标.
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胃癌微卫星不稳定与hMLH1蛋白表达缺失的相关性研究
目的:分析胃癌组织微卫星不稳定性、hMLH1蛋白表达以及两者的关系.方法:选取65例胃癌组织标本,常规酚-氯仿法提取DNA,选取基因组上的五个微卫星位点BAT26、BAT25、D5S346、D2S123和D17S250,进行PCR扩增,扩增产物加入GeneScan 500 size standard共同热变性后,用60 g/L的SLPA添加8 mol/L尿素做筛分递质的毛细管电泳进行分析.被检测的5个微卫星位点如出现≥2个位点的不稳定,定为微卫星的高度不稳定(MSI-H),1个位点出现不稳定定为微卫星的低度不稳定(MSI-L),没有位点出现不稳定定为微卫星稳定(MSS),石蜡切片常规免疫组织化学SP方法检测hMLH1蛋白的表达.结果 65例胃癌组织中,有21例(32.3％)表现为MSI-H,20例(30.8％)有hMLH1蛋白表达的缺失.在21例MSI-H的胃癌组织中,18例(85.7％)有hMLH1蛋白表达的缺失.44例MSI-L/MSS的胃癌组织中仅2例(4.5％)有hMLH1表达的缺失.胃癌的MSI-H与hMLH1蛋白表达的缺失高度相关,P＜0.01.其中,25例高分化腺癌有7例(28.0％)表现为MSI-H,6例(24.0％)有hMLH1表达的缺失；40例中低分化腺癌14例(35.0％)表现为MSI-H,12例(30.0％)有hMLH1蛋白表达的缺失.26例早期癌有1例(3.8％)表现为MSI-H,2例(7.7％)有hMLH1蛋白表达的缺失；39例中晚期癌20例(51.3％)表现为MSI-H,17例(43.6％)有hMLH1蛋白表达的缺失.微卫星不稳定在中晚期胃癌明显高于早期胃癌(P＜0.01),但在不同分化程度的胃癌间差异无统计学意义；hMLH1蛋白表达缺失与分化程度无关,但在早期与中晚期的胃癌间差异有统计学意义,P＜0.05.结论:由hMLH1基因所致细胞修复功能缺陷与部分胃癌的发生有关,而与胃癌的生物学行为无关；胃癌的微卫星不稳定性随着肿瘤的演进而增加.
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B超引导经皮射频消融术治疗肝癌48例的临床观察
B超引导的经皮射频消融术( radiofrequency ablation,RFA)是近年来治疗肝癌的一种新技术,其操作简便、微创、周期短等优点已被普遍接受[1].本研究回顾分析运用RFA治疗48例肝脏恶性肿瘤患者的临床资料,结果总结报道如下.1 对象与方法1.1 病例选择及一般资料选取阜阳市肿瘤医院2006-11- 2011-01收治的48例肝脏恶性肿瘤患者的临床资料.男31例,女17例,年龄31～71岁,平均年龄(57.13±9.94)岁,全部病例均符合肝癌病理诊断标准[2].1.2方法在B超引导下,行射频消融术,术后观察患者的AFP值、肿瘤直径、肿瘤数目、肝功能Child-Pugh分级,以了解近期和远期生存率.
