中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腔镜辅助下乳腺癌保留乳房手术的临床研究
目的:探讨腔镜辅助下乳腺癌保留乳房手术治疗早期乳腺癌的可行性.方法:连续收集2005-05-2008-12于我科行腔镜辅助下乳腺癌保留乳房手术(腔镜组,82例)及乳腺癌改良根治术(对照组,65例)患者的临床资料,两组均配合直视下腋窝前哨淋巴结活检术(SLNB)或加做腋窝淋巴结清除术.患者术后定期门诊随诊,美容效果以调查问卷形式进行评估.结果:两组在临床分期、肿瘤所在象限、病理类型、前哨淋巴结(SLN)检出个数、SLN检出率、腋窝淋巴结检出个数、无复发生存率,以及总生存率方面差异无统计学意义.腔镜组较对照组的手术用时长,术中出血量少,术后引流总量少,术后引流时间短,腔镜组患者术后对胸部外观的满意度高.结论:腔镜辅助下乳腺癌保留乳房手术用于部分早期乳腺癌患者的美容效果好,而且肿瘤安全性指标与传统手术相当.
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贝伐珠单抗联合化疗一线治疗转移性乳腺癌的Meta分析
目的:通过Meta分析,探讨贝伐珠单抗联合化疗一线治疗转移性乳腺癌(MBC)的有效性和安全性.方法:通过PubMed、Medline、EMBASE、Cochrane图书馆、ASCO论文集、中国期刊全文数据库、万方数据库等数据库检索国内外已发表和未发表的相关文献.由2位评价者分别按检索策略收集资料,按纳入标准入选,主要对无疾病进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)和3～4级不良反应事件的发生率进行Meta分析.结果:共纳入5个随机对照临床研究(RCT),联合使用贝伐珠单抗一线化疗组PFS(RR=1.50; 95％CI:1.31～1.72,P＜0.001),OS(RR=1.06; 95％CI:1.02～1.11,P=0.005)和ORR(RR=1.37;95％CI:1.26～1.49,P＜0.001)与单药化疗组相比差异有统计学意义,3～4级高血压(RR=7.74; 95％CI:1.33～45.00,P＜0.001)和蛋白尿(RR=4.59; 95％CI:2.15～9.79,P＜0.001)的发生率与单药化疗组相比差异有统计学意义,而出血和血栓事件的发生率差异无统计学意义.结论:联合使用贝伐珠单抗一线治疗能显著提高MBC患者PFS、OS和ORR,可能增加高血压和蛋白尿的发生率,但不显著增加出血和血栓事件的发生率.
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乳腺癌改良根治术后腋窝积液防治对策的探讨
目的:分析乳腺癌改良根治术后腋窝积液的发生原因和影响因素,探讨减少腋窝引流量及缩短引流时间的方法.方法:回顾性分析2007-01-2008-12我院收治的105例乳腺癌改良根治术病例的临床资料,筛选影响腋窝积液发生的7个相关因素,以Logistic回归方法进行分析,确定风险因素;再针对导致腋窝积液发生的危险因素进行前瞻性干预研究.将2009-01-2010-06收治的152例乳腺癌病例随机分为3组,比较不同的腋窝处理方式对腋窝积液发生率、引流量及持续时间的影响.结果:回顾组32例(30.48％)发生腋窝积液,其中淋巴漏性积液占46.9％,渗出性积液占37.5％.对所收集的7个相关因素应用SPSS 13.0软件进行Logistic回归分析,在α=0.05水平上筛选出3个乳腺癌术后发生腋窝积液的危险因素,分别为合并糖尿病(OR=4.520)、转移淋巴结个数(OR=3.762)和术后肩关节过早活动(OR=2.939).丝线结扎+腋窝成型组腋窝积液的发生率为3.92％,与超声刀封闭+腋窝成型组相近(发生率为4％,P=0.800),明显低于单纯腋窝成型组(发生率为17.64％,P=0.051),且两组的引流量和拔管时间也明显低于单纯腋窝成型组,但两组之间差异无统计学意义;单纯腋窝成型组和回顾组在积液发生率、拔管时间差异均无统计学意义,但引流量明显低于回顾组[533(178) vs 689(269.5)],x2=4.7,P=0.000.结论:真性淋巴漏和创面渗出是导致腋窝积液的主要原因;腋窝成型术能有效消灭腋窝死腔,显著降低引流量;彻底结扎腋窝淋巴管可缩短引流时间;两者综合应用可以有效预防腋窝积液的发生.
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老年乳腺癌219例临床特点及治疗对策
目的:探讨分析＞65岁老年女性乳腺癌患者的临床特点和治疗方法对生存率的影响.方法:回顾性分析我院2000-01-01 -2010-12-31收治＞65岁的女性乳腺癌患者219例,对其临床特点、病理和治疗方案及生存率进行分析.结果:本组219例老年乳腺癌患者平均年龄70.9岁.病变位于左侧112例,右侧104例;双侧3例.肿瘤平均长径3.28cm,Tis、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期分别为2例(1.1％)、25例(13.3％)、82例(43.6％)、32例(17.0％)和13例(6.9％).伴有其他老年性疾病者84例(38.4％),全组3、5、10年累积生存率分别为93.7％、59.3％和58.1％.病理类型主要为浸润性导管癌,激素受体阳性表达率高.经Cox多因素分析发现,患者年龄及肿瘤分期为影响预后的独立因素.结论:老年乳腺癌具有独特的生物学特点,预后较好.经术前积极改善身体状况,大部分老年人对手术可良好耐受,治疗应选择以手术为主的综合治疗,其中内分泌治疗在术后治疗中有较大作用.
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乳腺癌术后上肢淋巴水肿危险因素的研究现状
目的:总结国内外关于乳腺癌术后淋巴水肿危险因素的研究现状.方法:以“乳腺癌或乳腺肿瘤(breast cancer)、淋巴水肿(lymphedema)、危险因素(risk factor)”为关键词,检索PubMed、CNK1期刊全文数据库和CBM数据库中2005-01-2011-12的相关文献,共检索216篇英文文献,8篇中文文献.纳入标准:1)乳腺癌术后淋巴水肿;2)危险因素中报告RR或OR值.根据纳入标准,共纳入114篇文献.结果:乳腺癌术后淋巴水肿的危险因素包括4个方面,即生理因素、疾病因素、治疗因素和行为因素.其中生理因素包括年龄、体质量、手术侧是否主力手、高血压病史;疾病因素包括肿瘤的分期和位置、局部肿瘤的复发和转移、腋窝淋巴结浸润和浸润的个数;治疗因素包括手术方式、手术切口类型、术后并发症、腋窝淋巴结清除、术后辅助治疗;行为因素包括患肢功能锻炼情况、患肢使用频率和强度、患肢的感染和损伤.结论:乳腺癌术后淋巴水肿是一种慢性不可治愈性病态,关键在于预防.预防主要从淋巴水肿的危险因素入手,避免或减少危险因素的暴露,从而降低淋巴水肿的发生.
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乳腺癌间质成纤维细胞体内外研究现状及展望
目的:总结间质成纤维细胞与乳腺癌发生发展的研究现状,探讨间质成纤维细胞在乳腺癌发生、生长和转移中的作用及对治疗的影响.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“乳腺癌、间质、肿瘤相关成纤维细胞、肿瘤微环境”为中文关键词,“breast cancer、stromal、carcinoma-associated fibroblasts、tumor microenvironment”等为英文关键词,检索1994-2011年的相关文献,共检索到英文文献258条,中文文献56条.纳入标准:1)乳腺癌间质成纤维细胞的形态和特性;2)分离和培养的方法;3)功能的研究;4)对乳腺癌的发生、生长、转移,以及治疗的影响.结果:乳腺癌间质成纤维细胞通过细胞与细胞间的相互接触,在各种趋化因子和(或)细胞因子的作用下,通过不同的信号通路促进上皮细胞恶性转化,在乳腺癌的发生、生长及转移中起着重要的作用,但具体的机制尚不明确.结论:乳腺癌间质成纤维细胞通过细胞间的相互作用,促进细胞的恶性转化,并通过分泌各种的细胞因子使得乳腺癌细胞的增殖、转移和侵袭能力大大加强,促进了乳腺癌的发展.它对于乳腺癌的内分泌治疗和化疗疗效有着重要的影响,可能是乳腺癌治疗的新靶点.
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基底细胞样乳腺癌组织CIP2A蛋白表达临床意义分析
目的:检测蛋白质磷酸酶2A(PP2A)的癌性抑制因子(CIP2A)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达,分析CIP2A与BLBC临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化方法检测43例BLBC、57例non-BLBC和20例癌旁正常乳腺组织中CIP2A蛋白的表达.结果:免疫组化检测结果显示,BLBC及non-BLBC中CIP2A的表达明显高于癌旁正常乳腺组织,差异有统计学意义,P＜0.05; CIP2A蛋白的表达和患者年龄及肿瘤大小无关,与BLBC淋巴结转移及临床分期相关,P＜0.05.结论:BLBC组织高表达CIP2A,CIP2A可能与BLBC的发生、发展密切相关.
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甲状腺乳头状癌PI3K/Akt信号转导通路mRNA和蛋白表达及其生物学意义的探讨
目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中PI3K mRNA、Akt mRNA、PI3K和Akt的表达与意义.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织中PI3K mRNA和Akt mRNA的表达;应用免疫组化法测定组织中PI3K和Akt蛋白的表达.结果:PTC中PI3K mRNA表达量(90.3±5.06)和Akt mRNA的表达量(78.13±5.5)高于癌旁正常甲状腺组织(NAT)表达量37.74±10.63和14.82±5.63,P＜0.05.免疫组化结果显示,甲状腺乳头状癌PI3K蛋白表达阳性率73.33％、Akt蛋白表达阳性率(83.33％)明显高于NAT组织蛋白表达阳性率33.33％和16.67％,P＜0.05.PTC中PI3K和Akt蛋白表达与包膜浸润及淋巴结转移相关,P＜0.05.结论:PTC中存在PI3K/Akt信号传导通路的异常激活,信号传导途径的激活水平与PTC浸润和局部转移有关.
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激素受体和HER-2及Ki-67预测乳腺癌新辅助化疗疗效价值的分析
目的:探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)及Ki-67的表达状态对新辅助化疗反应的预测作用以及化疗前后其表达差异对疗效的影响.方法:免疫组织化学方法检测新辅助化疗前后118例乳腺癌组织的ER、PR、HER-2及Ki-67的表达情况,并分析其与新辅助化疗疗效的关系.结果:118例新辅助化疗乳腺癌病例中,ER 和PR - 组pCR分别为26.1％和27.1％,明显高于ER+组11.1％和PR+组6.8％,P-0.003.HER-2和Ki-67的表达对新辅助化疗疗效无显著影响.新辅助化疗前ER、PR与Ki-67的表达呈明显负相关,P＜0.001;新辅助化疗后Ki-67的高表达病例数显著减少,P=0.001.结论:ER-/PR-的患者对新辅助化疗更为敏感,Ki-67在化疗后发生了显著下调,提示新辅助化疗能降低肿瘤的增殖活性.ER、PR及Ki-67可以作为新辅助化疗疗效的预测指标.
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Ki-67对三阴性乳腺癌新辅助化疗敏感性预测作用的Meta分析
目的:评价新辅助化疗中Ki-67的表达情况对三阴性乳腺癌(TNBC)获得病理完全缓解(pCR)的预测作用.方法:通过互联网检索相关文献,应用Review Manager软件对数据进行处理,系统评价Ki-67表达情况与TNBC在新辅助化疗中获得pCR的关系.结果:Ki 67基因高表达的TNBC患者pCR率明显高于Ki-67基因低表达的TNBC患者,总体合并优势比(OR)为7.35,95％CI:2.39～22.60,文献之间无明显异质性,无明显发表偏倚.结论:Ki-67可作为新辅助化疗中预测TNBC化疗敏感性的标志.
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曲妥珠单抗对HER-2过表达乳腺癌细胞株mTOR信号通路影响的观察
目的:探讨曲妥珠单抗对HER-2过表达乳腺癌细胞株mTOR信号通路的影响.方法:在培养的乳腺癌细胞株MDA-MB-453中加入曲妥珠单抗,采用蛋白质印迹法检测细胞中mTOR、S6、4EBP1和Akt的蛋白磷酸化水平,同时检测该药对MDA-MB-453增殖及克隆形成的影响.结果:乳腺癌细胞株MDA-MB-453在加入曲妥珠单抗作用下,mTOR、S6、4EBP1和Akt磷酸化明显受抑制,并具有浓度依赖性;乳腺癌细胞株MDA-MB-453在加入曲妥珠单抗后,细胞相对增殖率随着药物浓度增大由(77±6.3)％降至(21±1.5)％,克隆形成率随着药物浓度增大由(55±4)％降至(4±1)％.结论:曲妥珠单抗可通过抑制mTORC1和mTORC2信号通路,从而抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-453的生长与增殖.
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高转移能力与低转移能力人鼻咽癌细胞株蛋白质组学比较分析
目的:采用蛋白质组学方法对比分析高转移能力与低转移能力鼻咽癌细胞株,寻找差异表达蛋白质.方法:采用双向凝胶电泳技术分析高转移能力鼻咽癌细胞系S-18和低转移能力细胞系S-22,寻找S-18与S-22蛋白质表达差异.采用傅立叶变换离子回旋共振质谱技术,结合生物信息学数据库检索,鉴定出差异表达的蛋白质.结果:鉴定出12种差异表达蛋白质,包括转酮酶、NSFLI(p97)辅因子(p47)、磷酸肝油酸激酶1、醛缩酶A、核纤层蛋白A/C、膜联蛋白A2、SKPIG2等位基因抑制因子、不均一核核糖核蛋白C(C1/C2)、动力蛋白轻链Tctex型Ⅰ、硫氧还蛋白、桩蛋白、丝氦酸/苏氨酸激酶受体关联蛋白.结论:这1 2种差异表达在鼻咽癌转移能力中可能起到关键性作用,为进一步研究鼻咽癌转移机制、分子标志及治疗靶点提供研究方向.
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ApoG2联合紫杉醇抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制的探讨
目的:研究Apogossypolone(ApoG2)联合紫杉醇在体外应用对人乳腺癌MCF-7的协同抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:MTT法检测不同浓度紫杉醇及ApoG2单药毒性及两者联合应用对MCF-7细胞的抑制作用,并计算两药相互作用指数(CDI);荧光显微镜观察经Hoechst33258及吖啶橙(AO)染色后细胞凋亡与自噬形态的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率与自噬荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测Bcl-2与Beclinl蛋白表达情况.结果:MTT检测提示,不同浓度ApoG2、紫杉醇对MCF-7细胞分别作用48 h后具有生长抑制作用(FApoG2=156.916,P=0.000;Fpaclitaxel=129.904,P=0.000),两者联合作用48 h后,抑制率随着两者药物浓度的增加逐渐增强,两者之间存在交互效应,F=12.402,P=0.000.通过计算CDI＜1,两药联合应用具有协同效应.Hoechst33258荧光染色结果显示,联合用药组呈现明显的核固缩和碎裂、染色质凝集和凋亡小体形成的凋亡现象.AO荧光染色结果发现,联合用药组出现胞质和核仁被染成亮红色现象,提示酸性自噬泡的存在.FCM检测表明,不同处理组凋亡率及自噬率差异有统计学意义(F凋亡率=571.563,P凋亡率 =0.000;F自噬率=204.422,P自噬率=0.000).联合作用组细胞凋亡率和自噬率均较单独处理组升高,P＜0.05.免疫蛋白印迹检测表明,不同处理组Beclin1和Bcl-2蛋白表达差异有统计学意义(FBeclin1=57.266,PBeclin1=0.000;FBcl- 2 =138.495,PBc1- 2=0.000);两者联合作用组Beclin1蛋白表达较单独处理组升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达较单独处理组降低,P＜0.05.结论:ApoG2与紫杉醇联合作用于MCF-7细胞,具有协同抑制作用,其机制可能与促进MCF-7细胞发生凋亡和自噬有关.
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原发性乳腺骨外骨肉瘤一例并文献复习
1 病例报告患者女,44岁.2011-11- 28因“发现右乳包块6个月”收住我院肿瘤科.6个月前发现右乳外上象限有一肿块,约硬币大小,局部无红肿痛,未予重视,之后发现肿块进行性增大,近1个月来增大明显,有鸭蛋大小,遂来我院就诊.
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大连市区1991-2005年食管癌流行趋势分析
目的:分析大连市区1991-2005年食管癌流行趋势,为制定防治策略提供依据.方法:利用食管癌新发病例资料,计算粗发病率、世界人口调整发病率、截缩率、累积率、年度变化百分比(APC),拟合性别、年龄、时期、队列等因素,筛选有显著性的因素效应,进行年龄、时期、队列三因素相互调整后的RR和95％CI的估计.结果:流行趋势概况:男女性粗发病率分别为10.7 /10万和1.9/10万,世界人口调整发病率分别为8.8/10万和1.3/10万,35～64岁调整截缩率分别为16.41/10万和2.42/10万.0～74岁累积率分别为1.06％和0.16％,0～64岁累积率为0.44％和0.11％.时间趋势分析:男女性粗发病率的APC分别为+1.92％(P＜0.05)和-3.83％ (P＜0.05),调整发病率的APC分别为-1.39％ (P＞0.05)和-6.29％,P＜0.05.流行趋势分析显示,男女性的发病风险分别在40岁和45岁以后随年龄增加而增加,P＜0.001.男女性1921年以后出生队列的发病风险逐年降低(P＜0.01),同一队列的发病风险均为女性低于男性.男性时期发病风险变化不大(P＞0.05),女性2001-2005年的发病风险明显低于1991-1995年,P＜0.01.结论:1991-2005年大连市区女性食管癌的发病率呈下降趋势,男性粗发病率呈上升趋势,应加强以男性为重点的食管癌防治工作.
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干扰LOX表达对MDA-MB-231细胞侵袭迁移影响及其机制的探讨
目的:研究干扰赖氨酰氧化酶(LOX)基因表达对乳腺癌细胞MDA-MB- 231体外侵袭迁移能力的影响,并探讨相关机制及意义.方法:设计合成特异性慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV)转染MDA-MB-231细胞,实时定量PCR检测LOX mRNA和侵袭转移相关因子MMP 2、MMP-9和HIF-1α的mRNA表达,蛋白质印迹法检测LOX蛋白表达,细胞侵袭迁移实验(Transwell)检测细胞侵袭迁移能力.结果:转染LOX-RNAi-LV后,乳腺癌MDA-MD231细胞LOXmRNA和蛋白表达水平明显降低,与空白组相比,抑制率分别为89.2％和82.97％.MMP-2(F=225.271,P=0.0000)、MMP-9(F=35.373,P=0.00001)和低氧诱导因子HIF-la(F=341.081,P=0.0000)的mRNA表达均明显降低.细胞侵袭迁移实验显示,干扰组穿过Transwell小室滤过膜的细胞数明显少于对照组(侵袭实验F=269.557,P=0.000 5;迁移实验F=164.321,P=0.0003).结论:转染LOX-RNAi-LV能有效地干扰LOX在乳腺癌细胞MDA-MB-231中表达,抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9和HIF-1α表达有关.
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阴阳因子-1表达与乳腺癌复发转移相关性的研究
目的:探讨正常乳腺组织、乳腺癌原发病灶及乳腺癌复发转移灶中阴阳因子-1(YYl)的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测56例乳腺癌原发病灶及其对应的复发后二次手术的乳腺癌转移灶,以及20例正常乳腺组织中YY1的表达情况,并分析其与ER、PR、c-erbB-2、Ki-67和p53等多个乳腺癌相关因子及临床病理参数的关系.结果:乳腺癌复发转移灶中,YY1的阳性表达率为78,6％(44/56),显著高于乳腺癌原发病灶的51.8％(29/56)及正常乳腺组织的25.0％(5/20),差异有统计学意义,P＜0.05.YY1的表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移及复发部位相关(P＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小无关,P＞0.05;YY1的表达与ER表达呈负相关(P＜0.05),与c-erbB-2和Ki-67表达呈正相关(P＜0.05),而与PR和p53表达无明显的相关性,P＞0.05.结论:YY1的高表达预示着肿瘤具有较高的侵袭性和转移性,YY1有望成为乳腺癌治疗的新靶点.
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伴和不伴癌的乳腺导管内增生性病变ERα与p53蛋白表达差异的研究
目的:研究伴癌的乳腺导管内增生性病变与不伴癌的乳腺导管内增生性病变ERα与p53蛋白表达的差异.方法:用免疫组化法研究129例不伴癌的乳腺导管内增生性病变及86例伴癌的乳腺导管内增生性病变中p53及ERα蛋白表达差异.结果:p53蛋白阳性表达于18.2％(14/77)单纯性非典型导管增生(ADH),31.0％ (9/29)伴原位癌的ADH (ADH/DCIS),26.7％(8/30)伴浸润性导管癌的ADH (ADH/IDC),三者间表达率差异无统计学意义,P＞0.05.ERα在79.3％(23/29)伴原位癌的ADH(ADH/DCIS)中阳性表达,在76.7％(23/30)的伴浸润性导管癌的ADH(ADH/IDC)中阳性表达,均明显低于其在单纯性ADH中的表达(72/77,93.5％),P＜0.05.在乳腺导管内增生性病变中,突变型p53蛋白的核聚集与ERa阳性表达的相关系数r=-0.512,P＜0.01.结论:初步研究结果提示,虽然不伴癌的ADH与伴癌的ADH有相同的形态学表现,但形成的分子机制可能存在差异.
