中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌塞来昔布联合化疗的临床观察
目的:观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合多西他赛加顺铂(DP方案)一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应.方法:46例晚期NSCLC患者随机分为观察组24例和对照组22例,2组均接受相同的DP方案化疗,观察组化疗前5d开始予塞来昔布400 mg,口服,2次/d,3周为1个周期.结果:第4～6个周期化疗结束后,观察组与对照组有效率分别为45.8％(11/24)和31.8％(7/22),但差异无统计学意义,P=0.331.疾病控制率分别为83.3％(20/24)和54.5％(12/22),1年生存率分别为66.7％(16/24)和36.4％(8/22),差异有统计学意义,P值分别为0.034和0.04.两组毒副作用主要为乏力、胃肠道反应和骨髓抑制,差异无统计学意义,P值分别为0.947、0.99和0.811.结论:塞来昔布联合DP方案一线治疗晚期NSCLC可提高临床疗效,不增加不良反应,是一种有效安全的治疗方法.
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鼻内窥镜下治疗鼻内翻性乳头状瘤的临床分析
目的:探讨鼻内窥镜下治疗鼻内翻性乳头状瘤的临床治疗效果.方法:选取我院接受治疗的鼻内翻性乳头状瘤患者300例,将所有患者随机分为观察组和对照组2组,每组患者150例.对照组采用传统开放式治疗方案,打开鼻腔后尽量完全切除瘤体及连带组织；观察组采用鼻内窥镜下尽量完全切除瘤体及连带组织.分别在患者术后1、3、6、10个月和1、2年对2组患者的复发例数及复发率进行统计.结果:对2组患者进行跟踪随访,随访率为100％.2组患者术后1个月随访,对照组复发例数为4例(2.7％),观察组复发例数为1例(0.7％),差异无统计学意义,P＞0.05；术后3个月对照组复发12例(8.0％),观察组1例(0.7％),差异有统计学意义,P＜0.05;术后6个月对照组复发18例(12.0％),观察组3例(2.0％),差异有统计学意义,P＜0.05;术后10个月对照组复发18例(12.0％),观察组6例(4.0％),差异有统计学意义,P＜0.05；术后1年对照组复发20例(13.3％),观察组6例(4.0％),差异有统计学意义,P＜0.05;术后2年对照组复发20例(13.3％),观察组6例(4.0％),差异有统计学意义,P＜0.05;随访2年后对照组治愈患者130例(86.7％),观察组144例(96.0％),差异有统计学意义,P＜0.05.随访过程中,对照组除20例复发患者外共出现流鼻血患者4例,头痛患者11例；观察组除6例复发患者外共出现轻微头痛患者5例,涕中带血患者2例.结论:应用鼻内镜进行手术治疗鼻内翻性乳头状瘤效果显著,手术方案可行,可以进一步推广应用.
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肝激酶B1与肺癌发生发展关系的研究现状
目的:对肝激酶B1(LKB1)的结构、功能及其与肺癌相关性的研究进展进行概述.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“肝激酶B1和肺癌”为关键词,检索1998-2011年的相关文献.纳入标准:1)LKB1的结构和生物学功能；2)在肺癌细胞中LKB1基因的突变；3)LKB1与肺癌的发生和发展.根据纳入标准分析文献30篇.结果:LKB1,也称为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11),在调节能量代谢、细胞生长和细胞极性等方面发挥重要作用.LKB1的胚系突变导致多发性息肉综合征(PJS).在多数散发的肿瘤中,LKB1体细胞突变罕见,但在非小细胞肺癌(NSCLC)中,LKB1突变率可高达20％～30％.近年来的研究结果表明,LKB1的缺失促进K-ras突变活化诱发的肺部肿瘤的发展和转移.LKB1与肺癌细胞的分化、上皮细胞间质化、肺癌细胞的侵袭和脱落凋亡等肿瘤转移过程中的重要事件相关.结论:LKB1抑制肺癌的发生和转移,为肺癌的分子靶向治疗提供了潜在的靶点.
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抗肿瘤药物引起肺不良反应的研究进展
目的:总结抗肿瘤药物引起的肺不良反应的类型、特点,探讨其产生的机制,并对此不良反应的诊断与治疗进行综述.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文检索系统,以“抗肿瘤药物、肺不良反应和肺毒性”等为检索词,检索1981-2012年的相关文献.纳入标准:1)肺不良反应分类；2)肺不良反应的产生机制；3)肺不良反应的特点；4)肺不良反应的诊断与治疗.根据纳入标准分析文献24篇.结果:抗肿瘤药物引起的肺不良反应很常见,主要是由于药物对肺组织的直接损伤作用和免疫反应引起的,病理上表现为过敏性肺炎、肺水肿、间质性肺炎和肺纤维化,依赖用药史和排除其他原因进行诊断,至今也没有非常有效的治疗方法.结论:研究抗肿瘤药物引起的肺不良反应,可能为药物研发提供思路,为临床用药提供参考.
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非小细胞肺癌组织Ku70和Ku80表达及其生物学意义的探讨
目的:探讨Ku70和Ku80在Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与同步放化疗敏感性和预后的相关性.方法:应用免疫组化方法检测Ku70和Ku80在80例Ⅲ期NSCLC组织中的表达,并分析其表达与临床病理参数、近期疗效和预后的相关性.结果:Ku70和Ku80在80例Ⅲ期NSCLC组织中表达阳性率分别为55.0％ (44/80)和66.3％(53/80)；Ku70(P=0.023)和Ku80(P=0.028)在PR+CR患者组表达下调；Ku70表达下调的患者具有更好的预后,单因素P=0.025,多因素P=0.031;但Ku70和Ku 80表达与Ⅲ期NSCLC患者的临床病理因素无关.结论:Ku70和Ku80表达下调可提高Ⅲ期NSCLC同步放化疗敏感性,且Ku70表达下调可改善预后,提示Ku70和Ku80可作为备选的Ⅲ期NSCLC同步放化疗增敏新靶点.
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胆管癌组织Smad7表达预后价值分析
目的:研究Smad7及上皮间质转化(EMT)相关标志在胆管癌组织中的表达及与临床病理因素的关系.方法:采用免疫组化检测41例胆管癌和癌旁组织中Smad7、E-cadherin和Vimentin的表达,同时结合临床病理资料及临床预后进行分析.结果:41例胆管癌组织中Smad7、Vimentin的阳性表达率[68.3％(28/41)、70.7％(29/41)]及E-cadherin 缺失率[51.2％(21/41)]明显高于相应癌旁组织[30.0％(3/10)、30.0％(3/10)和10.0％ (1/10)]；Smad7、Vimentin和E-cadherin的表达与淋巴结转移、神经脉管浸润差异有统计学意义,P＜0.05;而与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤类型和肿瘤分化程度等无关,P＞0.05.胆管癌组织中E-cadherin的缺失及Vimentin的阳性表达与Smad7表达有相关性,P值分别为0.013和0.018;Smad7高表达者往往术后无病生存期及总生存期均较短,P值分别为0.044、0.034.结论:胆管癌在其癌变与浸润转移过程中可能发生了EMT现象,Smad7蛋白在胆管癌组织中会随进程发展而增加,可能与Smad信号通路激活,机体反馈性调节增加有关,且其有望做为一种顸后指标应用于临床评估.
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胸腔积液脱落细胞免疫组化染色对肿瘤来源鉴别诊断价值的探讨
目的:评估波形蛋白(VIM)、神经特异度钙结合蛋白(CR)、间皮细胞(MC),细胞角蛋白7(CK7)和甲状腺转录因子-1(TTF-1)免疫组化染色在转移性肺腺癌和恶性间皮瘤鉴别诊断中的价值.方法:收集经病理学确诊的恶性胸腔积液患者82例,选取其中的胸膜转移性肺腺癌和恶性胸膜间皮瘤患者纳入分析.评估TTF-1、CK7、Vimentin、MC和Calretinin 5项指标对胸膜转移性肺腺癌和恶性胸膜间皮瘤的诊断灵敏度和特异度.结果:VIM(x2 =4.99,P=0.014)、CR(x2 =23.74,P=0.01)和MC(x2 =13.08,P=0.001)的表达在恶性胸膜间皮瘤的表达高于胸膜转移性肺腺癌.而TTF-1(x2 =21.67,P＜0.01)和CK7(x2 =18.12,P＜0.01)在胸膜转移性肺腺癌表达高于恶性胸膜间皮瘤.对于恶性间皮瘤的诊断,VIM的灵敏度为72.7％(8/11),特异度为64.4％ (29/45)；CR的灵敏度为90.9％ (10/11),特异度为84.4％(38/45)；MC的灵敏度为72.7％ (8/11),特异度为82.2％ (37/45).对于胸膜转移性肺腺癌的诊断,CK7的灵敏度为95.6％ (43/45),特异度为54.5％ (6/11)；TTF-1的灵敏度为82.2％(37/45),特异度为90.9％(10/11).结论:胸腔积液脱落细胞的TTF-1、CK7、Vimentin、MC和Calretinin免疫组化染色对恶性胸膜间皮瘤和胸膜转移性肺腺癌的鉴别具有较高价值.
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术中胸膜腔冲洗液细胞学及CEA检测对NSCLC胸膜腔微转移预测价值分析
目的:探讨术中胸膜腔冲洗液细胞学及癌胚抗原(CEA)联合检测对非小细胞肺癌(NSCLC)胸膜腔微转移的预测价值.方法:对50例肺癌患者进行术中胸膜腔冲洗,检测冲洗液中游离的肿瘤细胞,同时采用电化学免疫发光技术检测冲洗液中CEA的水平.40例肺良性疾病者作为对照.结果:40例肺良性疾病者胸膜腔冲洗液细胞学全部阴性,冲洗液中CEA的浓度均＜0.3 ng/mL.肺癌组5例(10.0％)患者胸膜腔冲洗液细胞学阳性,冲洗液中CEA水平反而正常.45例胸膜腔冲洗液细胞学阴性的患者中有27例(54.0％)患者胸膜腔冲洗液CEA水平升高.冲洗液CEA水平与患者的病理分期(P=0.019)、淋巴结分期(P＜0.01)、T分期(P=0.003)、冲洗液细胞学(P=0.037)及血清CEA水平(P=0.002)密切相关；与患者的年龄、性别及病理组织类型无明显相关性,P＞0.05.胸膜腔灌洗液中细胞学及CEA水平对预测NSCLC胸膜腔微转移的敏感性分别为10.0％(5/50)和54.0％(27/50).两者联合检测的敏感性为64.0％(32/50),显著高于单项检测,P＜0.01.结论:采用冲洗液CEA水平预测NSCLC胸膜腔微转移比细胞学检测更有意义,联合检测可以提高NSCLC胸膜腔微转移的阳性率.
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非小细胞肺癌组织TS表达与培美曲塞治疗疗效相关性的研究
目的:探讨胸苷酸合成酶(TS)表达与培美曲塞治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的关系.方法:回顾性分析42例接受培美曲塞联合顺铂或卡铂化疗的晚期NSCLC,免疫组化检测肿瘤组织的TS表达,并对化疗疗效进行分析.结果:42例患者中,TS低表达76.2％(32/42),TS高表达23.8％(10/42).总客观有效率38.1％(16/42),疾病控制率76.2％(32/42);其中TS低表达患者的客观有效率(43.8％,14/32)与TS高表达患者(20.0％,2/10)差异无统计学意义,x2=1.822,P=0.177；但TS低表达患者的疾病控制率(84.4％,27/32)明显高于TS高表达患者(50.0％,5/10),x2=4.063,P=0.026. 42例患者的中位无疾病进展时间为5.0个月,中位生存时间为12.5个月；其中TS低表达(6.4个月)患者的中位无疾病进展时间较TS高表达(3.8个月)患者长,P=0.000；但中位生存时间(13.0、8.5个月)差异无统计学意义,P=0.079.结论:TS表达水平可能与培美曲塞的疗效相关,可能是预测培美曲塞治疗晚期NSCLC疗效的生物标志之一.
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中心型非小细胞肺癌三维适形放疗与调强放疗治疗计划比较
目的:对比研究中心型非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放疗(3D-CRT)和正向调强(fIMRT)及逆向调强(iIMRT)放疗计划特点,为中心型NSCLC放疗计划制定提供指导.方法:选择拟行根治性放疗的21例中心型NSCLC患者进行3D-CRT、fIMRT和iIMRT治疗计划设计,对3种治疗计划的相关剂量学参数进行比较.结果:3D-CRT、fIMRT 和iIMRT治疗计划的适形指数(CI)差异有统计学意义,P=0.000；均匀性指数(HI)差异也有统计学意义,P=0.032.全肺V20和全肺平均受照剂量(MLD)差异均无统计学意义,P值分别为0.896和0.926；全肺V10和全肺V35组间差异均有统计学意义,P值分别为0.001和0.022；全肺V15和全肺V30组间差异为临界值,P值分别为0.058和0.051.心脏Dmean组间差异无统计学意义,P=0.989;心脏V40组间差异也无统计学意义,P=0.934.食管V45组间差异无统计学意义,P=0.708.脊髓Dmax组间差异无统计学意义,P=0.216.结论:对中心型NSCLC而言,采用iIMRT可以获得更好的靶区适形度,但iIMRT计划的剂量均匀性优势并不显著.iIMRT对中心型NSCLC正常肺组织的影响需要辨证看待,其并没有显著降低全肺V20和MLD而且增加了全肺V10、V15及键侧肺V5、V10、V15,但其显著降低了全肺V30.iIMRT没能使中心型NSCLC患者心脏、食管及脊髓受照剂量显著下降.
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K-ras点突变与非小细胞肺癌经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调相关性的研究
目的:探讨癌基因K-ras点突变与非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶及淋巴结癌转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调的关系.方法:应用流式细胞术检测65例NSCLC原发灶及31例淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达；应用PCR-RFLP技术检测K-ras基因第12位密码子点突变(正常肺组织及淋巴结组织作对照)；根据不同的变量类型及目的,采用t检验、Spearman相关分析和x2检验等进行统计分析.结果:淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原的表达率为(15.35±6.24)％,明显低于NSCLC原发灶的(39.68±12.46)％,t=2.06,P=0.034；且与NSCLC原发灶经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调明显呈正相关,rs=0.487,P=0.008.经典HLA-Ⅰ类抗原表达阳性的NSCLC原发灶中未检测到K-ras基因突变,经典HLA-Ⅰ类抗原阴性表达者的K-ras基因突变率为54.5％(6/11),低表达者的K-ras基因突变率为20.0％(9/45),差异有统计学意义,x2 =5.38,P=0.042.结论:经典HLA-Ⅰ类抗原表达下调是NSCLC淋巴结转移的机制之一,癌基因K-ras突变与NSCLC原发灶及淋巴结转移灶经典HLA-Ⅰ类抗原低表达有关.
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肺癌胸腔积液树突状细胞培养与鉴别及其抗肿瘤作用的观察
目的:证实肺癌胸腔积液中存在树突状细胞(DCs)的前体细胞,体外培养可以获得成熟的DCs,并探讨DCs对自体癌细胞的杀伤作用.方法:通过Ficoll淋巴细胞分离液对15例肺癌患者的恶性胸腔积液进行密度梯度离心,以两步贴壁法分别获得DCs的前体细胞和自体癌细胞.前者加入粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、白细胞介素-4(rhIL-4)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)培养.显微镜观察细胞形态,流式细胞仪鉴定DCs表型.MTT法检测DCs对自体癌细胞的杀伤作用.结果:体外培养9d后获得大量成熟的DCs,具有典型树突状形态,且高表达HLA-DR[(84.2±6.3)％]、CD80[(75.8±8.8)％]、CD83[(58.0±9.4)％]和CD86[(83.3±7.5)％]；MTT法结果显示,DCs对自体癌细胞有较强的杀伤作用,当效靶比为20∶1时杀伤率为(50.62±7.51)％.结论:肺癌恶性胸腔积液中的DCs前体细胞经诱导培养后可转化为功能健全的成熟DCs,成熟的DCs对自体癌细胞有直接杀伤作用,为恶性胸腔积液的免疫治疗提供理论依据.
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β-catenin对非小细胞肺癌细胞A549顺铂耐药作用及机制的探讨
目的:探讨β-catenin介导的信号通路在人非小细胞肺癌顺铂(DDP)耐受中的作用及可能机制.方法:MTS法检测人非小细胞肺癌A549及其衍生的DDP耐受细胞A549/DDP对DDP的敏感性；蛋白质印迹法检测A549和A549/DDP细胞内β-catenin及其靶基因Survivin和Bcl-2的蛋白表达,并以TCF/LEF报告基因检测β-catenin的活性；实时定量PCR检测Survivin和Bcl-2的转录水平；将β-catenin反义寡核苷酸片段转染入A549/DDP细胞沉默β-catenin的表达,MTS检测干扰前后细胞对DDP的敏感性,实时定量PCR及蛋白质印迹法检测相关基因的表达.结果:A549/DDP对DDP的耐受性是A549细胞的3.14倍,P=0.006 9；A549/DDP细胞中β-catenin蛋白含量上调且其活性上调4.28倍(P=0.003 6),β-catenin的靶基因Survivin及Bcl-2在mRNA及蛋白水平均上调；干扰下调A549/DDP细胞中β-catenin 明显下调了Survivin及Bcl-2的mRNA及蛋白水平,增加了对DDP的敏感性.结论:β-catenin在耐药细胞A549/DDP对DDP的耐受中起着重要作用,是逆转肺癌DDP耐受的可能潜在靶标.
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三氧化二砷对小鼠皮下移植性肺癌抑制及其机制的探讨
目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对小鼠肺癌移植瘤的抑制作用,进一步分析其抗血管生成的可能机制.方法:建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,60只小鼠随机分成阴性对照组、阳性对照组和AS2O3治疗组3组(每组20只),应用AS2O3治疗后,观察肿瘤生长情况计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:AS2O3组、阳性对照组、阴性对照组的瘤质量分别为(1 420±60)、(1 500±80)和(2 420±190) mg;AS2O3组和阳性对照组的瘤质量较阴性对照组明显减轻,P＜0.05；AS2O3组的抑瘤率(52％)较阳性对照组(54％)差异无统计学意义,P＞0.05.AS2O3治疗后VEGF、EGFR阳性细胞比例分别为(63.10±5.32)％、(68.33±5.99)％,较阴性对照组[(76.33±10.3)％、(80.50±10.21)％]降低,且差异有统计学意义,P＜0.05.结论:AS2O3对小鼠肺癌移植瘤有显著的抑制作用；下调VEGF和EGFR的表达是AS2O3抗肿瘤血管生成的可能机制.
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培美曲塞维持治疗三线失败后中晚期肺腺癌一例报告
1 病例报告患者男,48岁.2009-04-08因体检胸片发现右肺阴影,无咳嗽、气促等症状,收入湖南省肿瘤医院中西医结合科.查体:右锁骨上区可扪及多个大小不等淋巴结,部分融合,大约1.5 cm×1.5 cm.进一步行CT检查提示,1)右上肺后端占位性病变1.6 cm×2.7 cm,考虑为肺癌可能性大;2)右上肺小结节,疑转移癌;3)纵隔内及双肺门多发淋巴结肿大.
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上海市浦东新区2004年恶性肿瘤生存分析
目的:分析上海市浦东新区2004年恶性肿瘤患者生存情况,为制订肿瘤防治策略提供参考依据.方法:采用上海市肿瘤病例登记报告系统,收集浦东新区各地区2004年诊断为恶性肿瘤的8 907例患者信息,采用寿命表法计算观察生存率(OSR),Ede-rⅡ法计算相对生存率(RSR).结果:浦东新区2004年共登记恶性肿瘤发病8 907例,发病率为357.51/10万；恶性肿瘤患者1～5年OSR分别为45.30％、39.74％、36.62％、34.14％和32.41％；1～5年RSR分别为48.44％、44.08％、42.78％、42.51％和41.64％；其中结直肠癌、甲状腺癌、膀胱癌、乳腺癌和脑中枢神经系统肿瘤的5年RSR＞40％；胰腺癌和肝癌的5年RSR＜10％；不同性别、年龄、地区和病理分期的恶性肿瘤患者总生存率的差异有统计学意义,x2值分别为352.298、1 472.077、33.913和1 052.113,P值均＜0.01；1、3和5年RSR随发病年龄的增加而有降低的趋势,差异有统计学意义,t值分别为-51.450、-56.551和-73.479,P值均＜0.01.结论:浦东新区部分人群恶性肿瘤生存率较低,主要影响因素为肿瘤类别、性别、年龄、地理分布和病理分期.
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iASPP对MCF-7细胞凋亡及基因组不稳定性影响的研究
目的:研究iASPP基因全长(iASPP-FL)及iASPP基因短型剪接体(iASPP-SV)对肿瘤细胞凋亡及基因组不稳定性的影响.方法:用iASPP-FL及iASPP-SV表达载体转染MCF-7细胞,筛选稳定表达目标蛋白的单克隆细胞株,分别进行137铯照射及依托泊苷处理,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,并通过碱性单个细胞凝胶电泳(彗星实验)及H2AX 蛋白表达水平变化分析细胞是否存在基因组不稳定性.结果:稳定表达iASPP-FL及iASPP-SV的MCF-7细胞株在受到200 μg/mL Vp-16处理后,相对于转染空载体组的早期凋亡率为(42.70±2.38)％,晚期凋亡率为(28.94±1.38)％,SV1和SV2细胞早期凋亡率分别下降为(24.40±1.12)％和(17.52±1.08)％,晚期凋亡率分别下降为(18.78±0.95)％和(19.58±1.04)％；但是H2AX蛋白水平升高分别达到转染空载体组的1.48、2.10倍.FL1和FL2细胞早期凋亡率分别为(14.22±0.68)％和(15.82±0.74)％,晚期凋亡率分别为(11.16±0.88)％和(9.88±0.56)％,均比转染空载体组的(31.22±1.64)％和(36.90±2.08)％明显下降；H2AX蛋白水平升高分别达到转染空载体组的2.09和1.99倍.4 Gy137铯照射后,SV1和FL1细胞早期凋亡率分别为(6.42±0.24)％和(7.05±0.24)％,细胞晚期凋亡率分别为(15.10±0.50)％和(15.14±0.58)％,均显著低于转染空载体组的早期凋亡率(16.56±0.81)％和晚期凋亡率(29.08±1.55)％.彗星实验也显示,在遭受DNA损伤后iASPP-FL及iASPP-SV细胞株比对照组存在更加明显的彗星拖尾现象.结论:iASPP基因可以抑制MCF-7细胞受到放射和药物作用后发生的凋亡,但是细胞DNA双链断裂损伤增加,细胞群体中保留DNA损伤的细胞比例增加,可能会导致基因组不稳定性持久存在并累积,导致恶性肿瘤的发生发展.
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非小细胞肺癌组织Bmi-1和VEGF表达及其临床意义的研究
目的:探讨鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床预后的相关性.方法:应用免疫组化SABC法检测180例NSCLC组织中Bmi-1与VEGF表达水平及微血管密度(MVD).结果:NSCLC组织中Bmi-1阴性表达为10.6％(19/180),阳性表达率为30.6％(55/180),强阳性表达率为58.9％(106/180)；Bmi-1与癌旁组织比较,差异有统计学意义,P=0.026.Bmi-1的表达与VEGF表达密切相关,P=0.001；并且Bmi-1 高表达也同时伴随着MVD计数增高,P=0.005.在VEGF强阳性/Bmi-1阳性组的23例患者中有14例(60.9％)MVD计数增高,差异有统计学意义,P=0.001.在VEGF强阳性/Bmi-1强阳性组的41例患者中有34例(82.9％)MVD计数增高,差异有统计学意义,P=0.001.多因素统计分析显示,Bmi-1阳性或强阳性合并VEGF强阳性表达、淋巴结转移和MVD增高是NSCLC预后的独立危险因素.结论:Bmi-1在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要作用,Bmi-1和VEGF同时高表达是NSCLC不良预后的因素.
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益气与活血药不同用量配伍对小鼠Lewis肺癌生长和转移影响的实验研究
目的:观察不同用量益气药配伍活血药对不同时间小鼠Lewis肺癌生长和转移的影响.方法:观察14和21d各组合计140只荷瘤小鼠肺转移抑制率和瘤质量,流式细胞术检测小鼠脾CD4+T淋巴细胞Th17/Treg细胞百分比动态变化.结果:各组荷瘤小鼠肺转移情况(荷瘤对照组100.00％,单纯活血药组80.27％,环磷酰胺组76.39％,益气活血高、中和低剂量组均为68.55％)、14 d瘤质量[各组分别为(1.19±0.13)、(1.17±0.09)、(0.79±0.07)、(1.43±0.10)、(1.38±0.30)和(0.86±0.09) g]、14 d Th17[各组分别为(0.99±0.13)％、(0.86±0.09)％、(0.79±0.07)％、(0.78±0.10)％、(0.78±0.30)％和(0.77±0.09)％]和14 d Treg[各组分别为(9.44±0.91)％、(8.12±0.34)％、(7.12±0.66)％、(7.00±0.14)％、(7.01±0.12)％和(7.03±0.12)％]细胞百分比及比值动态变化比较,其余各组较荷瘤对照组差异均有统计学意义,P＜0.05.各益气活血药组荷瘤小鼠肺转移情况、Th17和Treg细胞百分比及比值动态变化均优于单纯活血药组,P＜0.05;而与环磷酰胺组相似.各治疗组瘤质量以益气活血药高剂量组重,其次为益气活血药中剂量组,两者高于荷瘤对照组,与其余各组比较差异有统计学意义,P＜0.05,但益气活血小剂量组优于高、中剂量组,而与环磷酰胺组相似.各组肿瘤细胞增殖与瘤质量呈现出相一致情况,而肿瘤细胞凋亡与瘤质量基本呈现出相反情况.结论:益气活血药物较单纯活血药,对肿瘤转移有较好的抑制作用,但早期妄用益气药有助邪之害而促使肿瘤生长,小剂量的益气药配伍活血药,应是不同病程时期控制肿瘤转移和生长的稳妥方案；同时得出,肿瘤生长和转移间不存在机制上的必然联系.
