中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微波消融与动脉介入联合微波消融治疗原发性肝癌的对比研究
目的:比较原发性肝癌局部治疗中单纯微波消融(MTC)与动脉介入后联合微波消融治疗(TACE+MTC)的疗效.方法:选取48例原发性肝癌患者作为研究对象(共88个肿瘤灶),按肿瘤大径分为小瘤组(≤5 cm)和大瘤组(＞5 cm).每组44个瘤灶.不完全随机行单纯MTC治疗(22个肿瘤灶)和MTC+ TACE治疗(22个肿瘤灶；5-氟尿嘧啶1.0g,多柔比星60 mg,顺铂80 mg,羟基喜树碱20 mg).治疗结束后对肿瘤进展情况进行观察.结果:小瘤组,TACE+ MTC治疗组和单纯MTC治疗组比较,有效率分别为54.5％(12/22)和50.0％(11/22),P=0.763；1年生存率分别为83.3％(10/12)和81.2％(9/11),P=1.000.大瘤组,TACE+MTC治疗组和单纯MTC治疗组比较,有效率分别为40.9％(9/22)和18.2％(4/22),P=0.023;1年生存率分别为69.2％(9/13)和25.0％(3/12),P=0.047.结论:直径≤5 cm的肝肿瘤可以采用单纯MTC治疗；而＞5 cm的肿瘤,TACE+ MTC治疗能取得更好的疗效.
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后腹腔镜手术治疗肾上腺疾病327例回顾性分析
目的:总结后腹腔镜手术治疗肾上腺肿瘤的临床经验.方法:回顾性分析我科2008-07-01-2011-12-31行后腹腔镜手术治疗的327例肾上腺良性肿瘤病例的临床资料,其中原发性醛固酮增多症167例,皮质醇增多症79例,嗜铬细胞瘤21例,无功能肾上腺皮质腺瘤52例,肾上腺囊肿8例.对肾上腺病变类型、后腹腔镜手术的时间、出血量、并发症和预后进行总结,并对手术方法进行分析.结果:326例手术成功,1例中转开放手术.手术时间33～235 min,平均66.1 min;术中出血量25～950 mL,平均72.6 mL;术后平均住院时间5.7d.术后并发症:腹膜损伤12例,皮下气肿9例,伤口延迟愈合7例,腰部血肿5例,右肾静脉损伤1例.结论:后腹腔镜下肾上腺手术治疗安全有效,是肾上腺良性肿瘤的首选治疗方式.
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膀胱癌患者尿液和血清微量元素钙镁测定临床意义分析
目的:比较膀胱癌患者及正常人尿液及血液中微量元素钙、镁含量的差异,研究膀胱癌相关危险因素.方法:选取76例膀胱癌患者为膀胱癌组和80名正常人为对照组,采集血清和尿液标本,并进行问卷调查.通过火焰原子吸收光谱法检测两组样本尿液及血清中的钙、镁元素.采用独立样本t检验比较两组的差异,问卷资料中相关危险因素用Logistic回归分析.结果:正常人组血清中的钙含量高于膀胱癌组(P=0.002),尿液中的钙和镁含量均低于膀胱癌组,P值分别为0.005和0.039,问卷调查提示服用非甾体抗炎药、吸烟和长期不良憋尿习惯是膀胱癌的危险因素,P值分别为0.000、0.004和0.000.结论:钙镁离子的代谢失衡和膀胱癌的发生发展有一定的相关性,服用非甾体抗炎药、吸烟和长期不良憋尿习惯在膀胱癌发生发展中是一危险因素.
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Egr-1基因与肿瘤及放射治疗研究进展
目的:总结关于早期生长反应-1(Egr-1)基因在肿瘤和放射治疗中的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“Egr-1基因、肿瘤、放射治疗、细胞凋亡”为关键词,检索1993-01-2012-03的相关文献,共检索到英文文献691篇,中文文献129篇.纳入标准:1)Egr-1基因的结构；2)Egr-1基因在肿瘤中的表达；3)Egr-1基因对肿瘤的作用；4)Egr-1基因与放射治疗.根据纳入标准符合分析文献41篇.结果:Egr-1基因的表达存在于绝大多数的肿瘤中,对肿瘤的发生和发展具有抑制或促进作用；肿瘤细胞放射后可诱导Egr-1基因表达,并可引起下游基因表达及细胞凋亡；放射后的Egr-1基因表达水平与肿瘤细胞凋亡有关.结论:Egr-1基因在肿瘤中具有重要作用,对其不断深入研究可为肿瘤的治疗尤其是放疗提供更多新的依据.
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EGFR相关的DNA修复及放射抗拒机制研究现状
目的:总结国外关于表皮生长因子受体(EGFR)通过各种信号通路调节DNA修复导致辐射抗拒相关机制的研究进展.方法:应用PubMed数据库系统,以“表皮生长因子受体、信号通路、DNA损伤修复、放射抗拒”为关键词检索2005-01-2011-12的相关文献,共检索到英文文献198篇.纳入标准:1)EGFR的表达；2)辐射抗拒和DNA损伤修复机制；3)EGFR和辐射诱导的DNA损伤修复；4)EGFR信号通路调控DNA损伤修复导致放射抗拒的可能机制.根据纳入标准,纳入分析22篇文献.结果:EGFR过表达与放化疗抗拒相关.它可以通过联接DNA蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)来调节放疗诱导的DNA损伤的修复.EGFR及其对DNA修复能力之间的分子连接可能通过该受体的一个或多个下游信号通路介导.结论:EGFR作为调节DNA损伤修复机制的信号通路与放射抗拒之间存在相关性,靶向于其中激活的信号通路可以为改善放射抗拒提供新的治疗思路.
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膀胱尿路上皮癌RECK与MT1-MMP表达临床意义的探讨
目的:探讨逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(RECK)与膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在膀胱尿路上皮癌(BTCC)发生发展中的作用.方法:采用标记试剂-量子点免疫荧光组织化学技术检测人BTCC组织芯片150芯(包括70例BTCC组织和5例膀胱炎组织)中RECK与MT1-MMP的表达,并分析RECK和MT1-MMP的表达与BTCC临床和病理特征的关系.结果:1)RECK在膀胱炎中呈高表达,平均光密度为0.4571±0.0312,阳性面积率为0.4219±0.0304；BTCC中RECK呈低表达,平均光密度为0.125 4±0.018 7,阳性面积率为0.125 3±0.0174.RECK在膀胱炎中的表达显著高于BTCC,P＜0.05.2)MT1-MMP在BTCC中呈高表达,MT1-MMP的平均光密度为0.452 0±0.031 6,阳性面积率为0.498 2±0.032 6；MT1-MMP在膀胱炎中呈低表达,平均光密度为0.165 1±0.017 9,阳性面积率为0.148 2±0.013 3.MT1-MMP在BTCC中的表达显著高于膀胱炎,P＜0.05.3)RECK和MT1-MMP的表达与患者年龄、性别之间的差异均无统计学意义(P＞0.05),但与肿瘤浸润深度、分化程度和临床UICC分期相关,差异均有统计学意义,P＜0.05.结论:RECK在BTCC中呈低表达,MT1-MMP在BTCC中呈高表达,两者可能参与了BTCC的发生,并在其的侵袭和转移中发挥作用.
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IGF1和IGF1R及AKT与卵巢癌顺铂耐药相关性研究
目的:检测胰岛素生长因子(IGF)信号通路关键蛋白IGF-1、IGF-1R及Akt在顺铂耐药卵巢癌患者血清中的表达,及其与多药耐药蛋白MRP2的相关性.方法:利用ATP-TCA法对40例卵巢癌标本进行药敏试验,其中16例对顺铂耐药,24例对顺铂敏感.ELISA法分别检测顺铂耐药和敏感组患者血清中IGF-1、IGF-1R及Akt和MRP2的表达,进行相关性分析.结果:IGF-1、IGF-1R及Akt在卵巢癌顺铂耐药组的表达显著高于敏感组,P值均为0.000 1；MRP2的表达卵巢癌顺铂耐药组高于敏感组,P=0.035; IGF-1和IGF-1R有显著相关性,r=0.755,P=0.0001；IGF-1、IGF-1R和Akt有显著相关性,r值分别为0.812和0.643,P值均为0.000 1；MRP2和IGF-1有相关性,r=0.493,P=0.018；IGF-1R与MRP2无相关性,r=0.231,P=0.173; Akt和MRP2无相关性,r=0.274,P=0.106.结论:IGF信号通路关键蛋白IGF-1、IGF-1R及Akt可能参与卵巢癌顺铂耐药,IGF-1与多药耐药蛋白有一定的相关性,IGF-1可能作为卵巢癌靶向治疗的新靶点.
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小儿肾母细胞瘤组织SOCS-3蛋白表达及其临床意义分析
目的:研究细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)蛋白在小儿肾母细胞瘤组织中的表达及意义.方法:应用组织微阵列技术结合免疫组化SP法检测58例肾母细胞瘤标本和17例瘤旁对照组织中的SOCS-3的表达状况,并分析其临床病理意义.结果:肾母细胞瘤组织中仅14例SOCS-3呈弱阳性表达,表达率为24.1％(14/58)；17例瘤旁组织中SOCS-3蛋白阳性表达率为88.2％(15/17),差异有统计学意义,P＜0.01.SOCS-3在肾母细胞瘤组织的表达随着肿瘤的临床分期增加而降低(P＜0.05),与肾母细胞瘤的临床分期呈负相关,P＜0.01；在组织结构良好型与组织结构不良型SOCS-3蛋白表达(47.6％、10.8％)间差异有统计学意义,P＜0.05.结论:SOCS-3的表达下降可能与肾母细胞瘤的发生发展密切相关.
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肾透明细胞癌组织E-cadherin和β-catenin及Cyclin D1表达的研究
目的:探讨E-cadherin、β-catenin及Cyclin D1在肾透明细胞癌(RCCC)中的表达及意义.方法:用免疫组化法检测E-cadherin、β-catenin及Cyclin D1在67例RCCC组织中的表达情况,并分析其与预后的关系.结果:E-cadherin及Cyclin D1在RCCC组织中表达率分别为35.8％(24/67)和44.8％(30/67).β-catenin在RCCC组织中胞膜和胞质表达率分别为23.9％(16/67)和68.7％(46/67).E-cadherin在RCCC组织中的表达与肿瘤病理分级及临床分期相关(r=0.393,P=0.001;r=0.365,P=0.002).E-cadherin与β-catenin胞膜表达之间具有显著相关性,r=0.531,P=0.000.β-catenin在RC-CC组织中胞膜表达与肿瘤临床分期相关,r=0.386,P=0.001.Cyclin D1与β-catenin胞膜表达之间具有显著相关性,r=0.481,P=0.000.Cyclin D1在RCCC中的表达与肿瘤体积大小具有相关性,r=0.325,P=0.007.结论:E-cadherin和β-catenin蛋白低表达或异常表达与RCCC的病理分级和临床分期有关,并对RCCC预后评价有一定参考意义.
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宫颈鳞状细胞癌ATP-TCA法体外药敏试验分析
目的:探讨三磷酸腺苷生物荧光法体外药敏试验(ATP-TCA)用于检测宫颈鳞状细胞癌(SCC)对化疗药物敏感性的可行性,了解宫颈SCC化疗药物敏感谱与临床病理参数的关系.方法:采用ATP-TCA法对34例宫颈SCC患者的新鲜癌组织进行体外药物敏感性测定,分别检测对11种药物16种组合化疗药物的敏感性,并分析药物敏感性与临床分期、肿瘤分化程度的关系.结果:ATP-TCA法试验的可评价率为94.12％ (32/34).宫颈SCC患者对化疗药物的敏感性存在个体差异,与临床分期和肿瘤分化程度无相关性.联合方案中PTX+ CBP、MMC+ 5-FU、GEM+ DDP和5-FU+DDP的体外有效率高,分别为71.88％(23/32)、62.50％(20/32)、56.25％(18/32)和53.12％(17/32).结论:ATP-TCA法体外药敏试验研究是可行的,由于个体差异明显,有必要在化疗前进行药敏检测,以筛查敏感化疗药物；联合用药PTX+ CBP、MMC+ 5-FU、GEM+ DDP和5-FU+DDP显示较好的有效率.
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前列腺癌组织Clusterin与p27及Survivin表达临床意义的研究
目的:探讨凋亡相关蛋白Clusterin、p27和Survivin在前列腺癌组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测68例前列腺癌组织和47例前列腺增生组织Clusterin、p27和Survivin蛋白的表达.结果:前列腺癌组织Clusterin、p27和Survivin蛋白的阳性表达率分别为75.0％ (51/68)、72.1％(49/68)和67.6％ (46/68)；前列腺增生组织Clusterin、p27和Survivin蛋白的阳性表达率分别为25.5％(12/47)、19.1％ (9/47)和23.4％ (11/47).Clusterin、p27和Survivin蛋白阳性表达率在前列腺癌组织和前列腺增生组织中差异有统计学意义,P＜0.01.Clusterin、p27和Survivin 蛋白表达与前列腺癌病理分级、临床分期和转移情况具有相关性,P＜0.05.前列腺癌组织Survivin与Clusterin、Survivin与p27的表达呈正相关,P＜0.01.结论:联合检测Clusterin、p27和Survivin蛋白有助于对进展性前列腺癌细胞的侵袭力作出正确评价,以指导临床治疗.
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肾上腺髓质素对卵巢癌细胞迁移影响及其机制的探讨
目的:观察外源性肾上腺髓质素(AM)对卵巢癌细胞HO8910迁移的影响,并探讨其作用机制.方法:外源性应用AM后,采用划痕实验观察卵巢癌细胞系HO8910的迁移功能,并且利用蛋白质印迹法检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达,以了解AM对ERK1/2蛋白及其活性的影响.结果:外源性给予AM(100 nmol/L)的细胞12 h迁移率为(62.61±4.51)％,阴性对照细胞的迁移率为(29.23±4.15)％,AM可以促进卵巢癌细胞HO8910的迁移,P=0.001.提前应用ERK1/2抑制剂PD98059的细胞在外源性AM(100 nmol/L)的刺激下迁移率为(37.97±3.44)％,比单纯应用AM刺激的细胞迁移率降低,P=0.002.外源性给予AM(100 nmol/L)可以促进卵巢癌细胞的ERK1/2蛋白磷酸化.结论:AM促进卵巢癌细胞的迁移,与细胞的ERK1/2活化相关,可能为卵巢癌迁移的治疗提出一个新的研究方向.
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多不饱和脂肪酸ω-3和ω-6对胃癌侵袭影响的研究
目的:探讨不饱和脂肪酸ω-3、ω-6及中间代谢产物(PEG2、PEG3)对胃癌细胞侵袭势能的影响,分析ω-3和ω-6对胃癌转移的分子生物学机制.方法:RT-PCR检测COX-1和COX-2在胃癌细胞中的表达水平；细胞侵袭实验分别检测ω-3、ω-6、PFG2和PEG3对胃癌细胞侵袭势能.结果:COX-2只表达于MKN74和MKN45细胞株中,而COX-1在4种胃癌细胞株中均有表达.在COX-2阳性表达的胃癌细胞株中,ω-6(AA)及PEG2能明显强化胃癌细胞的侵袭能力；ω-3(EPA)及PEG3能抑制胃癌细胞的侵袭.在COX-2阴性表达的胃癌细胞株中,ω-6(AA)及PEG2则对胃癌的侵袭能力无明显影响；ω-3 (EPA)及PEG3则能明显抑制胃癌细胞的侵袭.COX-2阳性细胞株中抑制COX-2活性后,ω-6 (AA)+ PEG2对胃癌细胞的侵袭能力无明显改变.结论:ω-6不饱和脂肪酸能够强化胃癌细胞的侵袭能力；ω-3不饱和脂肪酸能明显抑制胃癌细胞的侵袭能力；ω-6不饱和脂肪酸与COX-2结合后生成PGE2强化胃癌细胞的侵袭能力；ω-3和COX-1结合后生成PGE3抑制胃癌细胞的侵袭能力.
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HIF-1α基因干扰对大鼠CBRH-7919肝癌细胞HIF-1α与VEGF表达影响的研究
目的:探讨沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对肝癌细胞在缺氧状态下表达HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:选用大鼠CBRH-7919肝癌细胞株作为研究对象,利用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧状态,构建3组特异性较强的HIF-1α siRNA表达载体,采用小分子RNA干扰技术沉默细胞HIF-1α的基因表达,分别利用real time RT-PCR和蛋白质印迹法检测肝癌细胞HIF-1α和VEGF在mRNA及蛋白水平的表达变化.结果:在不同浓度CoCl2模拟缺氧条件下,随着CoCl2浓度的增高及时间的推移,肝癌细胞HIF-1α和VEGF的表达(mRNA及蛋白水平)较常氧对照组(0 μmol/L CoCl2)显著增多,差异均有统计学意义,P＜0.05.应用3组不同HIF-1α和siRNA表达载体转染缺氧条件下的肝癌细胞后,细胞的HIF-1α和VEGF的基因(mRNA)表达量与未转染HIF-1α siRNA表达载体对照组相比较明显减少,同步检测两者的蛋白表达亦明显减少,与对照组差异均有统计学意义,P＜0.05.结论:缺氧可以诱导肝癌细胞HIF-1α和VEGF的表达,siRNA沉默HIF-1α能显著抑制缺氧状态下诱导的VEGF表达.
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内皮祖细胞诱导培养及携带基因腺病毒转染后生物活性变化的观察
目的:研究用人骨髓诱导培养内皮祖细胞(EPCs)的方法,探讨携带目的基因增殖缺陷的腺病毒对EPCs的转染情况、目的基因的表达情况和转染前后EPCs生物活性的变化.方法:用梯度离心法从人骨髓分离单个核细胞,加入人血管内皮生长因子(VEGF165)诱导培养,用流式细胞仪测定细胞表面标志CD14、CD34、CD45、CD166、CD29、CD44、HLA-DR、CD31、CD106、CD133和VEGFR2(KDR).增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)作为报告基因,流式细胞仪检测腺病毒载体(Ad-EGFP)对EPCs的感染效率.用携带人干扰素γ(hγIFN)基因的腺病毒载体(Ad-hγIFN)感染EPCs(EPCs-hγIFN),ELISA检测细胞EPCs-hγIFN分泌hγIFN的情况.MTT实验观察EPCs、EPCs-EGFP和EPCs-hγIFN的增殖情况,流式细胞仪检测EPCs、EPCs-EGFP和EPCs-hγIFN细胞CD133、KDR和CD34的表达情况.结果:从骨髓分离的单核细胞经过诱导培养2周后,贴壁的单核细胞开始表达EPCs标志CD133、KDR和CD34.Ad-EGFP感染复数(MOI)为150 pfu/EPCs时,感染率即可达90％以上.EPCs-hγIFN培养上清可以测得较高浓度而且浓度稳定的hγIFN.腺病毒转染后,EPCs的增殖活性和表面标志表达无显著性变化.结论:从人骨髓可以培养出EPCs,腺病毒可以把目标基因成功转入EPCs,转入的基因可以稳定地表达,在携带目的基因的腺病毒转染后,EPCs的细胞生物活性无显著性改变.
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心脏原发恶性肿瘤五例报告
心脏原发恶性肿瘤较少见,死亡率高,恶性程度高,预后差.本研究共收治心脏原发恶性肿瘤患者5例,其中左心房4例,右心房1例.1 临床资料1.1 一般资料200501-06-2011-01-21我院收治的5例心脏原发恶性肿瘤患者中,男3例,女2例.年龄48～57岁,中位年龄53岁.病程1～6个月,多为3～5个月.5例主诉均为活动后心悸、气短等心功能不全表现,1例伴有低热、乏力等症状.5例均无家族史.发现心脏杂音3例,右心系统肿瘤患者出现肝大、腹水和下肢浮肿.心电图
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宫颈细胞学和HR-HPV检测筛查宫颈病变的成本效果分析
目的:探讨宫颈细胞学和高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)检测筛查宫颈病变的卫生经济学指标,为预防措施的经济效果评价提供依据.方法:对北京地区6 185名已婚妇女采用宫颈液基薄层细胞学(TCT)和TCT联合HR-HPV检测进行宫颈病变流行病学调查,对比分析不同筛查试验的病理学诊断指标,并利用成本-效果分析(CEA)不同筛查方法结局.结果:1)北京地区已婚妇女宫颈细胞学异常的发生率为9.73％,病理结局为宫颈上皮内瘤变(CIN)的构成比为61.79％.其中,宫颈低度病变为79.30％,高度病变为20.16％,镜下早期浸润癌为0.54％.宫颈细胞学异常合并HR-HPV感染阳性人群中病理诊断为CIN的构成比为75.40％.其中,宫颈低度病变为62.57％,高度病变为35.29％,镜下早期浸润癌为2.14％.两种筛查方法病理结局为CIN的构成比比较,诊断宫颈病变差异有统计学意义,P＜0.05；诊断宫颈高度病变方面,差异有统计学意义,P＜0.05.2)宫颈癌筛查人群以30～44岁年龄阶段为筛查的佳人群.3)细胞学联合HR-HPV筛查组每筛查出1例组织病理CIN阳性患者平均成本为7041.47元,而细胞学筛查组为3 131.89元.前者为后者的2.24倍.相同年龄阶段TCT筛查组和TCT+ HPV筛查组的成本-效果比较,差异有统计学意义,P＜0.01.结论:细胞学检查在筛查宫颈病变方法上具有明显的卫生经济学优势,可以作为宫颈病变的初筛方法.对细胞学检查异常者,HR-HPV检测可以作为诊断CIN的分流措施.这种措施对年龄在30～44岁的人群意义尤为重要.
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肿瘤坏死因子基因多态性与多发性骨髓瘤易感性关系的研究
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子β(TNF-β)基因多态性与多发性骨髓瘤(MM)易感性的关系.方法:采用聚合酶链反应-连接测序技术检测86例MM患者和172例健康对照者TNF-α(TNF-α-857、TNF-α-308和TNF-α-238位点)和TNF-β(TNF-β +252位点)基因多态性,以非条件Logistic回归分析计算比值比(OR)及95％可信区间(CI),从而评估不同基因型与MM风险之间的相关性.结果:MM组TNF-α-857 TT基因型及T等位基因频率显著高于对照组,病例组与对照组TT基因型频率分别为5.8％和1.2％,T等位基因频率分别为17.4％和9.6％.携带TNF-α-857 TT型者发生MM风险增高为5.78倍(OR=5.78,95％CI:1.09～30.6,P=0.039),携带TNF-α-857 T等位基因者发生MM风险增高为1.99倍(OR=1.99,95％CI:1.17～3.39,P=0.011),其他基因位点多态性未见与MM具有显著相关性.结论:在目前样本条件下,TNF-α-857位点T等位基因或TT基因型与MM发病风险增高具有相关性.
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精子蛋白17单克隆抗体-多柔比星免疫偶联物体内外靶向抗卵巢癌活性研究
目的:将抗精子蛋白17(anti-Sp17)单克隆抗体(3C12)与多柔比星(DOX)偶联,并考察偶联物的体内外抗卵巢癌作用.方法:以二琥珀酰亚胺基酒石酸盐(DST)为交联剂制备3C12-DOX偶联物；免疫荧光法检测3C12-DOX的内化作用；MTT法测定3C12-DOX对Sp17+卵巢癌细胞的杀伤作用,流式细胞仪检测细胞的凋亡率.建立高表达Sp17荷瘤裸鼠模型,分为5组给药,分别经尾静脉注入生理盐水、3C12、S2D11-DOX、3C12-DOX和DOX,定期测量肿瘤体积和裸鼠体质量；实验结束时检测血液AST、LDH和CK-MB,检测心肌组织MDA和SOD,比较3C12-DOX和DOX对心脏的毒性.各组肿瘤称取质量,并检测肿瘤组织中细胞的凋亡率.结果:Sp17单克隆抗体(3C12)与DOX成功偶联,形成的3C12-DOX偶联物能够与Sp17+的细胞结合,并内化至细胞内；MTT结果显示,3C12-DOX偶联物能明显杀伤SK-OV3和HO8910细胞,加速细胞凋亡.在体实验中,注射3C12-DOX偶联物组的肿瘤体积明显小于其他对照组(DOX组除外).而与DOX组对比,3C12-DOX毒副作用明显降低.结论:3C12-DOX是潜在的靶向治疗卵巢癌的药物.
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己烯雌酚对OVCAR3细胞株HOXA10基因表达与甲基化影响及其机制的探讨
目的:研究己烯雌酚(DES)对卵巢上皮性癌细胞株OVCAR3中HOXA10基因表达及启动子区甲基化状态的影响.方法:体外培养卵巢上皮性癌细胞株OVCAR3,分别加入5×10-6、5×10-7和5×10-8 mol/L的DES培养5d(120 h)后收集细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印记技术检测HOXA10基因mRNA和蛋白的表达水平；运用甲基化特异性聚合酶链反应检测HOXA10基因启动子区的甲基化状态.结果:随着DES浓度的升高,OVCAR3细胞中HOXA10基因的表达存在升高的趋势,且各组间的表达差异有统计学意义,HOXA10基因mRNA表达(5×10-8 mol/L DES组与对照组比较,P=0.002；5×10-7 mol/L DES组与5×10-8 mol/L DES组比较,P=0.028；5×10-6 mol/L DES组与5×10-7 mol/L DES组比较,P=0.000 2)、HOXA10基因蛋白表达(5×10-8 mol/L DES组与对照组比较,P=0.032；5×10-7 mol/L DES组与5×10-8 mol/L DES组比较,P=0.049；5×10-6 mol/L DES组与5×10-7mol/LDES组比较,P=0.009)；且DES可诱导HOXA10基因启动子区的甲基化状态发生去甲基化改变.结论:DES可以上调卵巢上皮性癌细胞株OVCAR3细胞中HOXA10基因的表达,这与DES对HOXA10基因启动子区甲基化状态的影响有关.
