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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 肝细胞-胆管细胞混合型肝癌患者临床特点及预后分析

    作者:黄振;张业繁;阎涛;毕新宇;赵宏;蔡建强

    目的:探讨肝细胞-胆管细胞混合型癌的临床特点及手术治疗预后相关因素.方法:回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院行手术切除的40例肝细胞-胆管细胞混合型癌患者临床资料,进行单因素和多因素生存分析.结果:40例患者均病理确诊为肝细胞-胆管细胞混合型癌,分型为AllenⅢ型.男32例,女8例;中位年龄52岁(33~73岁);33例合并乙肝感染,1例合并丙肝感染,1例同时合并乙肝和丙肝感染;肿瘤标志AFP升高者18例,合并CEA升高者5例;33例患者接受根治性肝切除;肿瘤中位直径为5.0 cm(1.0~15.0 cm);28例患者合并肝硬化.完整随访34例,随访率为85.0%.3例患者围手术期死亡;中位随访时间21个月(1~116个月);生存分析显示,中位生存时间为20.0个月,中位无进展生存时间(PFS)为11.6个月.1、3和5年生存率分别为61.8%、29.4%和20.6%;单因素生存分析显示,PFS相关因素为嗜酒史和侵犯肝被膜,总生存时间(OS)相关因素为嗜酒史、肿瘤多发、切缘阳性、侵犯肝被膜以及根治术后行介入治疗.多因素生存分析显示,PFS相关因素为嗜酒史和侵犯肝被膜,OS相关因素为嗜酒史、侵犯肝被膜及术后行介入治疗.结论:影响肝细胞-胆管细胞混合型癌手术治疗预后的主要因素为嗜酒史、肿瘤多发、切缘阳性和侵犯肝被膜,术后辅助导管介入治疗可改善预后.

  • 鼻咽癌适形调强放疗远期疗效分析

    作者:苏胜发;赵充;韩非;陈春燕;肖巍魏;孙学明;卢泰祥

    目的:评价鼻咽癌根治性调强放疗的远期疗效、预后影响因素和毒副作用.方法:回顾性分析868例按UICC/AJCC2002分期为Ⅰ~ⅣB期鼻咽癌患者的疗效、治疗失败因素和毒副作用.868例患者均接受全程根治性调强放疗,301例单纯放疗,567例放化疗.放疗处方剂量:鼻咽大体肿瘤靶区68 Gy/30次,颈部淋巴结大体肿瘤靶区60~66 Gy/30次,临床靶体积1处方剂量60 Gy/30次,临床靶体积2处方剂量54 Gy/30次.结果:中位随访时间为50个月(5~115个月),5年疾病特异生存率(DSS)、局部无复发率(LRFR)和无远处转移率(DMFR)分别为84.7%、91.8%和84.6%.186例(21.3%)患者治疗失败,远处失败发生率为67.7% (126/186).全组186(21.3%)例治疗失败,远处转移常见(111例,59.7%),其次是鼻咽局部复发(42例,22.6%),颈淋巴结复发较少(10例,5.4%);其他失败模式低于5%,鼻咽+颈部复发8例(4.3%),远处转移+颈部复发8例(4.3%),远处转移+鼻咽复发6例(3.2%),远处转移+鼻咽+颈部复发1例(0.5%).T1、T2、T3和T4患者的5年LRFR分别为100.0%、96.0%、90.4%和83.3%,x2=26.32,P=0.000.N0、N1、N2和N3患者5年DMFR分别为96.1%、85.6%、73.7%和62.1%,x2=65.54,P=0.000.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和ⅣA~ⅣB期患者5年DSS分别为100.0%、96.4%、82.7%和70.4%.多因素分析显示,GTV低剂量是LRFR的唯一预后影响因素,也是DSS影响因素;T和N分期是DMFR及DSS的影响因素.急性不良反应主要为1和2级,同期化疗较单纯IMRT的急性反应重.张口困难和口干的晚期副反应轻微,放射性脑损伤发生在T晚期患者,发生率为5.5%(48/868).结论:鼻咽癌IMRT能取得较好的临床疗效,远处转移是主要的失败模式,T和N分期晚及GTV接受的低剂量低是影响鼻咽癌预后的不利因素.急性毒副作用可以较好耐受,张口困难和口干的晚期副反应轻微,但局部晚期患者应注意放射性脑损伤的发生,同期化疗可加重放疗的不良反应.

  • 胸段食管鳞癌淋巴结转移对放疗临床靶区设计影响的探讨

    作者:程健;王娟;孔玲玲;李宝生

    目的:分析胸段食管鳞癌淋巴结转移规律及临床病理因素与淋巴结转移的相关性,为胸段食管鳞癌放疗临床靶区的勾画提供一定的参考.方法:描述经手术治疗的2 067例胸段食管鳞癌患者的病理特点,x2检验分析各临床病理因素与淋巴结转移的相关性,对单因素分析有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析.结果:食管癌肿瘤长度(x2 =44.629,P<0.01)、浸润深度(x2=23.013,P<0.01)及分化程度(x2=18.622,P<0.01)与淋巴结转移具有相关性.多因素Logistic回归分析结果显示,肿瘤长度(OR=1.339,95% CI为1.217~1.474)、浸润深度(OR=1.253,95%CI为1.115~1.409)和分化程度(OR=1.366,95%CI为1.182~1.579)是影响胸段食管癌淋巴结转移的独立危险因素.T1~T2期的胸中段食管癌中纵膈、胸下段食管癌下纵隔和腹腔淋巴结转移率分别为18.6%、34.5%和20.4%.T3~T4期胸中段食管癌中纵膈和腹腔淋巴结转移率分别为42.4%和18.8%;胸下段中纵膈、下纵隔和腹腔淋巴结转移率分别为21.1%、43.4%和30.0%.高分化胸中段食管癌中纵膈及低分化胸中段食管癌中纵膈、下纵膈和腹腔淋巴结转移率分别为34.8%、17.6%、38.5%和27.4%;低分化胸中段食管癌中纵膈和腹腔淋巴结转移率分别为46.9%和29.1%,胸下段中纵膈、下纵隔和腹腔淋巴结转移率分别为28.3%、55.6%和29.3%.结论:勾画胸段食管鳞癌的放疗靶区时,应综合考虑肿瘤浸润深度、分化程度和肿瘤长度等因素,对淋巴结转移高危区域进行选择性照射.

  • 颈阔肌肌皮瓣修复口底组织缺损的临床研究

    作者:童永青;戴杰;陈申国;施更生

    目的:研究颈阔肌肌皮瓣在口底恶性肿瘤切除术后口底组织缺损即刻修复中的应用价值.方法:对9例口底恶性肿瘤切除后遗留的口底组织缺损行颈阔肌肌皮瓣修复,其中6例口底鳞癌患者修复与颈淋巴清除术同期进行,1例同时行下颌骨矩形方块切除,3例为舌下腺腺样囊性癌患者行口底局部扩大切除术.结果:9例颈阔肌肌皮瓣全部成活;3例在肌皮瓣尖端与舌腹部黏膜组织间出现裂开,长2.0~3.0 cm,给予清创重新缝合后愈合;3例皮瓣远端少许淤血,未影响愈合.术后6个月复查,所有患者皮瓣收缩不明显,所修复的口底形态及舌体活动功能良好.结论:颈阔肌肌皮瓣血供丰富、解剖恒定可靠、邻近口腔、制作方便、简单快捷和成功率高,是修复口底组织缺损的一种安全选择.

  • PUMA蛋白结构与功能研究进展

    作者:黄伟;万福生

    目的:总结PUMA蛋白的结构与功能、促凋亡及其转录调控的作用机制,介绍PUMA蛋白参与线粒体自噬、翻译后磷酸化调控及与之相关的信号通路等新研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊等全文数据库检索系统,以“p53上调凋亡调制物(PUMA)、凋亡和肿瘤”等为关键词,检索2002-2012年的相关文献.共检索到英文文献108篇,中文文献12篇.纳入标准:1)PUMA的基本特性;2)PUMA的促凋亡机制;3)PUMA的调控,包括转录调控和翻译后调控;4)PUMA的信号通路及调节因子.根据纳入标准符合分析的文献27篇.结果:PUMA通过BH3结构域的绑定功能发挥促凋亡作用及参与线粒体自噬;PUMA的调控机制主要有转录水平的调控(p53依赖/非依赖途径)及新发现的翻译后磷酸化调控机制;一系列PUMA新的调节因子和信号通路的发现,可以为治疗肿瘤的新抗癌药物提供依据.结论:通过对PUMA蛋白的结构与功能及其调控机制的进一步研究,将为人类肿瘤的诊断和治疗提供新的途径与方法.

  • 马钱子碱抗肿瘤作用的研究进展

    作者:赵立民;刘玉国;牛作兴

    目的:总结马钱子碱的抗肿瘤作用及其相关抗肿瘤机制.方法:应用PuMed及CNKⅠ期刊全文数据库,以“马钱子碱和抗肿瘤作用”为关键词,检索1992-01-2012-01相关文献,共收集文献126篇.纳入标准:1)马钱子碱的抗肿瘤作用;2)马钱子碱的抗肿瘤作用机制.根据纳入标准,符合分析的文献30篇.结果:无论是体内还是体外,马钱子碱都有显著的抗肿瘤作用.目前研究发现,马钱子碱的抗瘤谱主要包括一些肝癌细胞系,如SMMC 7221、Heps和H22;乳腺癌细胞系,如MDA-MB-231和MCF-7;血液系统肿瘤细胞系,如K562和U266等.马钱子碱的抗肿瘤机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、下调一些促肿瘤生长和转移细胞因子的表达,同时上调一些抑制肿瘤生长和转移细胞因子的表达,抗血管生成,逆转肿瘤细胞的多药耐药性.结论:无论是体内试验还是体外实验,马钱子碱对多种肿瘤细胞都有显著的抗肿瘤作用并且涉及到多种抗肿瘤作用机制.

  • 胶质瘤组织肿瘤相关巨噬细胞表型检测临床意义分析

    作者:周长胜;丁鹏;王崇谦;王伟民;王波;尚亚军;牟临杰;苏稳;张浩

    目的:检测人脑胶质瘤组织中TAM的M1和M2型表达水平,探讨其与患者临床病理特征和预后的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测48例人脑胶质瘤组织M1和M2型巨噬细胞的表达水平,分析表达强度与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线分别比较M1和M2型高表达组与低表达组患者的无进展生存期和总生存期.结果:M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞表达在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和有无囊变组织中差异均无统计学意义,P值均>0.05.M1型巨噬细胞表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性度增加而逐渐降低,表达与病理级别呈负相关,r=-0.705,P=0.000;高表达组和低表达组无进展生存期及总生存期差异均有统计学意义,P值均为0.000.M2型巨噬细胞表达在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织中随肿瘤恶性度增加而逐渐增高,表达与病理级别呈正相关,r=0.857,P0.000;高表达组和低表达组无进展生存期及总生存期差异均有统计学意义,P值均为0.000.结论:M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞表达与胶质瘤发生及恶性程度相关,检测两者表达情况可为脑胶质瘤的临床诊治及预后判断提供依据.

  • 人脑胶质瘤组织MGMT和EGFR及Ki-67表达临床意义分析

    作者:唐天友;许莹莹;王建设;刘桂红;辛勇;姚元虎;韩璐;章龙珍

    目的:探讨人脑胶质瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关核蛋白Ki-67的表达及其相关性.方法:选取64例脑胶质瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测MGMT、EGFR及Ki-67的表达.结果:MGMT、EGFR、Ki-67总体阳性率分别为76.6%、59.4%和56.3%.在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,MGMT阳性表达率分别为0、58.8%、70.0%和100.0%;EGFR阳性表达率分别0、41.2%、60.0%和76.0%;Ki-67阳性表达率分别为0、23.5%、65.0%和76.0%.MGMT、EGFR和Ki-67的阳性表达率在脑胶质瘤不同病理分级间差异有统计学意义,P值分别为0.001、0.043和0.002;且三者的表达强度与胶质瘤病理分级呈正相关性,r值分别为0.315、0.273和0.400,P值分别为0.011、0.029和0.001.3种检测指标的阳性表达率与发病年龄及性别均无明显的相关性,差异无统计学意义,P>0.05.分层分析发现,Ki-67的表达与MGMT和EGFR的表达有相关性,r分别为0.296和0.466,P值分别为0.018和0.000.结论:人脑胶质瘤中MGMT、EGFR及Ki-67的表达与病理分级均有相关性,测定三者的表达水平可评价胶质瘤细胞的恶性程度,对胶质瘤预后判断可能有指导作用.

  • 乳腺癌组织KLF5表达临床意义分析

    作者:吕昌新;丁宇;李良;王新美;韩红梅;李新兵;邱树升

    目的:检测锌指蛋白转录因子5(KLF5)在乳腺癌组织、癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其在乳腺癌组织表达水平与临床病理特征的相关性.方法:免疫组化SP法检测100例乳腺癌组织、癌旁组织及20例乳腺腺病组织中KLF5的表达.结果:KLF5在乳腺癌细胞染色呈阳性,镜下可见大量棕褐色颗粒位于癌细胞胞质内,细胞核不被着色.癌旁组织和腺病组织可见棕黄色颗粒.100例乳腺癌组织中,KLF5的阳性表达率为74.0%(74/100),明显高于癌旁组织阳性表达率48.0%(48/100),差异有统计学意义,x2=14.208,P=0.000;100例乳腺癌组织KLF5的阳性表达率,明显高于20例腺病组织阳性表达率35.0%(7/20),差异有统计学意义,x2=11.556,P=0.001;乳腺癌旁组织阳性表达率与腺病组织比较,差异无统计学意义,x2=1.135,P=0.287.KLF5在乳腺癌及癌旁组织中的表达情况与肿瘤大小差异有统计学意义,x2=3.904,P=0.048,但与乳腺癌的病理类型、淋巴结转移、病理分级、ER及c-erbB-2等差异无统计学意义,P>0.05.结论:KLF5在乳腺癌组织中高表达,并且与肿瘤大小密切相关,但与乳腺癌的病理类型、淋巴结转移、病理分级及激素受体无关.KLF5有可能成为预测乳腺癌发生发展的重要肿瘤标志.

  • ApoG2诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的观察

    作者:石丰榕;汪森明;胡丽娟;曹漫明;范子荣;胡喜钢

    目的:研究新型棉酚衍生物ApoG2在体外应用对鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的影响.方法:CCK-8检测增殖抑制率;Hoechst 33258染色、吖啶橙(AO)染色、透射电镜观察细胞凋亡与自噬形态学变化;FCM检测凋亡率与自噬荧光强度;蛋白质印迹法检测Bcl-2和Beclin1蛋白表达情况.结果:CCK-8法结果显示,不同浓度的ApoG2作用于CNE-2细胞24、48和72 h后,均可见对细胞具有生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性.72 h的IC50值为23.61 μmol/L.Hoechst 33258染色显示,ApoG2作用后可观察到更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;AO染色显示,ApoG2作用后可观察到更多的亮红色酸性自噬泡.透射电镜可观察到细胞体内大空泡及膜性双层结构增多.FCM检测显示,对照组和ApoG2组凋亡率分别(3.83±0.23)%和(20.06±2.10)%,差异有统计学意义,F=176.823,P=0.000.FCM检测显示,对照组和ApoG2组自噬荧光强度分别为(1.05±0.54)%和(26.91±7.65)%,差异有统计学意义,F=34.019,P=0.004.蛋白质印迹法显示,Bcl-2蛋白表达下调差异有统计学意义,F=68.909,P=0.001;Beclin1蛋白表达上调差异亦有统计学意义,F=497.906,P=0.000.结论:ApoG2在体外可以抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖并诱导细胞凋亡与自噬.

  • 高频热疗对人肿瘤细胞NKG2D配体表达影响的研究

    作者:刘枫;郑冰蓉;雷捷;王永刚;王力;陈玥;杨举伦;赵稳兴

    目的:探讨高频热疗(HFH)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和肺癌XWLC-05细胞NKG2D配体表达的影响.方法:用工作频率为13.56 MHz HFH仪处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和肺癌XWLC-05细胞,参数为温度43℃,大输出功率1 200 W,维持输出功率60%~80%.每次处理时间为40 min,1次/d.分别提取未处理、HFH处理1次和3次的肿瘤细胞mRNA,逆转录成cDNA,用荧光定量PCR检测NKG2D配体mRNA的表达,并用流式细胞术检测肿瘤细胞表面NKG2D配体蛋白质表达.结果:荧光定量PCR结果显示,MDA-MB-231细胞表达MICA、MICB、ULBP2和ULBP3 mRNA,HFH处理1次后,MICA、MICB、ULBP2和ULBP3表达分别上调1.44、1.43、1.88和2.06倍,其中MICB表达上调差异有统计学意义,P<0.05;处理3次后,分别上调1.78、2.00、2.13和2.91倍,差异均有统计学意义,P<0.05.在HFH处理前后,MDA-MB-231细胞都不表达ULBP1;HFH处理3次后,XWLC-05细胞MICA、MICB、ULBP2和ULBP3 mRNA的表达增加,其中,ULBP1和ULBP3的mRNA表达显著上调18.54和2.67倍,P<0.05.HFH处理后,流式细胞分析结果表明,MDA MB-231和XWLC-05细胞表面NKG2D配体蛋白含量与对照组相比差异无统计学意义.结论:人MDA-MB-231和XWLC-05细胞表达NKG2D配体mRNA,HFH上调其NKG2D配体mRNA表达,并且细胞株间有差异性.HFH对这两种细胞表面的NKG2D配体蛋白质影响不明显,其机制需要进一步研究.

  • GM-SCF与LMP2A融合基因GC2A重组腺病毒载体的构建与鉴定

    作者:薛庆节;吕厚东;梁卫平;李秀真;朱伟;陈廷

    目的:构建人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因与EB病毒基因LMP2A融合基因GC2A的重组腺病毒表达载体.方法:将构建的融合基因GC2A定向亚克隆至质粒pAdTrack-CMV上,经酶切及电泳检测后,PmeL酶切pAdTrack-CMV-GC2A,与质粒pAdEasy-1一起电转化E.coli.BJ5183,筛选重组菌,经Pac Ⅰ酶切鉴定后用磷酸钙法转染QBI-293A细胞,包装成重组腺病毒vAd-GC2A,采用pAdTrack-CMV-GC2A中报告基因GFP的表达,观测其表达情况.结果:采用内切酶Bg1Ⅱ和EcoR Ⅴ对质粒pAdTrack-CMV-GC2A进行双酶切分析,电泳后可观察到约1 961和9 200 bp的片段.重组腺病毒载体经Pac Ⅰ酶切后观察到约33 kb的DNA片段和4.5 kb的DNA片段,说明pAdTrack-CMV-GC2A和pAdEasy-1的重组发生在ori和右臂区,pAd-GC2A经Pac Ⅰ酶切线性化后,磷酸钙法转染293细胞,56 h后在荧光倒置显微镜下可看到有绿色荧光出现,说明已转染成功,并能在293细胞中表达.结论:融合基因GC2A正确插入,真核表达栽体vAd-GC2A成功构建,在293细胞中包装获得重组腺病毒.

  • RNA干扰沉默IGF1R表达对A549细胞凋亡及化疗敏感性的观察

    作者:杜永亮;赵杰;贾晓民;李海泉;王海清;徐俊马

    目的:shRNA重组慢病毒感染A549细胞沉默IGF1R基因,观察其对A549细胞凋亡及紫杉醇化疗敏感性的影响.方法:构建IGF1R-shRNA-LV重组慢病毒,并以MOI=20感染A549细胞,评价感染效果;应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测IGF1R干扰效果;蛋白质印迹检测pro-Caspase-3、cleaved-Caspase-3、Fas和FasL蛋白相对表达量,Hoechst 33258法检测细胞凋亡形态学变化;CCK-8法检测细胞对紫杉醇敏感性变化.结果:功构建IGF1R-shRNA真核表达质粒,并包装出重组慢病毒,对照组和实验组病毒滴度分别为(1.9E+9T)和(7.0E+8T) U/mL,A549感染效率>90%;空白对照组、阴性对照组和实验组比较,A549细胞IGF1R mRNA相对表达量分别为1.55±0.09、1.53±0.18和0.39±0.02,实验组显著下降,沉默效率为74.51%,t=11.145,P=0.000;IGF1R蛋白相对表达量分别为0.97±0.06、0.95±0.08和0.28±0.01,沉默效率为70.53%,t=33.147,P=0.000;pro-Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.62±0.02、0.64±0.02和0.35±0.04,t=5.536,P=0.006;cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.07±0.01、0.08±0.01和0.16±0.02,表明Caspase-3被大量激活、分解,促进细胞凋亡,t=-3.438,P=0.025;Fas蛋白相对表达量分别为0.41±0.06、0.43±0.07和0.88±0.03,有利于启动死亡受体凋亡途径,t=-5.756,P=0.005;Fasl蛋白相对表达量分别为0.20±0.02、0.20±0.03和0.28±0.04,组间比较差异无统计学意义,t=-1.239,P=0.283.Hoechst33258染色见实验组细胞核深染增加,凋亡细胞显著增多.空白对照组、阴性对照组和实验组紫杉醇ICso分别为55.08、54.61和18.70 ng/mL,紫杉醇敏感性显著增加.结论:构建的重组慢病毒能有效抑制IGF1R表达,诱导A549细胞凋亡,提高A549细胞对紫杉醇敏感性.

  • 立体定向移植骨髓基质细胞对放射性脑损伤模型大鼠认知功能影响的观察

    作者:张娴娴;肖璐;沈雪;玄丽慧;易琼;陈应柱

    目的:观察体外培养大鼠骨髓基质细胞(MSCs)立体定向移植入全脑照射损伤模型大鼠海马内是否对其认知功能有修复作用.方法:取2~3周龄SD大鼠6只用于MSCs体外分离、培养和增殖.取成年雄性SD大鼠48只,数字随机分为假照射组、单纯照射组、照射+ PBS组和照射+MSCs组,各12只,采用10 Gy单次全脑照射模型,假照射组以铅档块屏蔽,照射+ MSCs组为制模后1周MSCs用Brdu标记后在立体定向仪下移植入全脑照射模型大鼠海马内,假照射组和照射+ PBS组大鼠用同样方法将等量PBS注入.4周后通过Y迷宫法观察大鼠认知功能变化,免疫组织化学法检测海马血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化,免疫荧光双染色观察BrdU标记细胞及分化的功能细胞.结果:与假照射组比较,单纯照射组大鼠的学习记忆能力明显受损,F=24.86,P<0.01;海马VEGF蛋白表达明显增高,F=29.19,P<0.01.与单纯照射组比较,照射+MSCs组大鼠认知功能明显改善,F=14.86,P<0.05;海马VEGF表达明显降低,F=23.86,P<0.01.移植点附近见BrdU标记的MSCs存活,部分BrdU阳性细胞表达O4.结论:MSCs移植通过抑制VEGF表达可显著改善放射性脑损伤模型大鼠认知功能;MSCs移植入全脑照射大鼠海马内可存活,部分定向分化为少突胶质谱系细胞,但分化延迟.

  • 非典型性纤维组织细胞瘤三例临床病理观察及文献复习

    作者:朱伟君;章华元;尹冬青;章芳芳

    1 病例报告患者1,男,19岁,于2000-03-26因"发现右大腿肿块6个月"来我院就诊.体检患者右股部见一隆起皮肤的肿块,大小约1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm,质中为硬度,与周围组织分界尚清,被覆皮肤呈灰黑色,局部无红肿热痛,无溃疡.入院后查血常规、凝血酶原均正常,B超提示皮下低回声团块,首先考虑良性肿瘤.于2000-03-27在门诊局麻下行肿块完整切除术.病理检查结果为送检组织表面被覆皮肤,中央见一灰黑色,隆起结节,大小1.5 cm×1.4 cm×1.0 cm,切面略棕黄,质地中,部分区界欠清.镜下见细胞丰富,由呈席纹状或束状排列的梭形细胞和圆形、多边形的组织细胞样细胞构成(图1A),病变区可见核大、深染,核形不规则的多形性细胞,核分裂偶见,未见坏死.肿块主要位于真皮层,部分穿插入皮下组织,病变中见胶原束.免疫组化结果显示,除vim弥漫阳性,Ⅻa因子、SMA局灶阳性外,CD68、CD34、desmin、S100、HMB45和EMA均阴性.病理确诊为非典型性纤维组织细胞瘤(atypical fibrous histiocytoma,AFH).患者术后随访至2012-08-20无局部复发,无远处转移.

  • Let-7靶基因KRAS结合区rs712多态性与脑胶质瘤发生相关性的研究

    作者:岩亮;汪庆伟;田昆仑

    目的:探讨let-7靶基因KRAS结合区rs712多态性在脑胶质瘤患者和健康对照人群中的分布及与脑胶质瘤临床特征的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测153例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)和204例健康人群(对照组)KRAS rs712多态性.结果:对照组中GG、GT和TT基因型频率分别为67.2% 、29.9%和2.9%;脑胶质瘤组中各基因型频率分别为54.2%、36.6%和9.2%.与GG基因型相比,TT和GT/TT基因型显著增加了脑胶质瘤的发病风险,TT与GG相比,x2 =7.93,OR=3.85,95%CI为1.43~10.41,P=0.005;GT/TT与GG相比,x2=6.16,OR=1.73,95%CI为1.12~2.66,P=0.013.对照组中G和T等位基因频率分别为82.1%和17.9%;脑胶质瘤组中分别为72.5%和27.5%.与G等位基因相比,T等位基因显著增加了脑胶质瘤的发病风险,x2 =9.31,OR=1.74,95%CI 为1.22~2.48,P=0.002.根据脑胶质瘤临床病理分级进行亚组分析发现,GT/TT基因型和T等位基因在Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤患者的频率均显著高于在Ⅰ~Ⅱ级患者中的频率.GT/TT与GG相比,x2=4.40,OR=1.99,95%CI为1.04~3.81,P=0.036;T与G相比,x2 =5.51,OR=1.83,95%CI为1.10~3.04,P=0.019.结论:KRAS rs712等位基因多态性可能是脑胶质瘤的易感因素.

    关键词: 脑肿瘤 Let-7 KRAS 多态性
  • 鼻咽癌移植瘤Annexin A3和Nm23-H1蛋白表达与放射敏感相关性的研究

    作者:曲颂;李小宇;朱小东;葛莲英;李龄;梁世雄;苏芳;郭亚;李佳荃

    目的:探讨不同放射敏感性鼻咽癌移植瘤中Annexin A3和Nm23-H1蛋白的表达及意义.方法:将不同放射敏感性鼻咽癌细胞CNE-2R和CNE-2分别注射到裸鼠后肢皮下成瘤.成瘤后以X射线分次照射16 Gy,计算肿瘤体积及肿瘤倍增时间.采用免疫组化法检测移植瘤中Annexin A3和Nm23-H1蛋白的表达水平.结果:未受照射CNE-2R和CNE-2移植瘤倍增时间分别为4.8和3.9d,受照射CNE-2R和CNE-2移植瘤倍增时间分别为6.2和17.1d.未受照射CNE-2R移植瘤组织Annexin A3蛋白表达明显低于未受照射CNE-2移植瘤组织,MOD值分别为0.035±0.012和0.062±0.009,P=0.000;受照射CNE-2R移植瘤组织明显低于受照射CNE-2移植瘤组织,MOD值分别为0.029±0.007和0.051±0.009,P=0.000.未受照射CNE-2R移植瘤组织Nm23-H1蛋白明显高于未受照射CNE-2移植瘤组织,MOD值分别为0.056±0.007和0.043±0.007,P=0.022;受照射CNE-2R移植瘤组织明显高于受照射CNE-2移植瘤组织,MOD值分别为0.079±0.009和0.046±0.007,P=0.000.结论:CNE-2R移植瘤组织Annexin A3蛋白明显低于CNE-2移植瘤组织,受照射CNE-2R移植瘤组织Nm23-H1蛋白明显高于受照射CNE-2移植瘤组织,与体外实验结论一致,提示与鼻咽癌放射抗拒有关,可作为鼻咽癌放射治疗的新标志.

  • 真核表达载体PcDNA3.0-AIF△1-480构建及其促凋亡活性的研究

    作者:赵悦;肖华卫;王乐;王丽娟;李萌;金桂花;周侠;朱青

    目的:构建AIF截短后只保留羧基端促凋亡结构域的真核表达载体,了解其是否有促凋亡活性作用及其机制.方法:通过PCR方法构建出AIF截短体AIF△1-480的真核表达载体.采用脂质体将该载体瞬时转染人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,采用流式细胞技术检测其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,同时采用JC-1流式细胞技术检测其对线粒体膜电位的影响.选取5~7周龄BALB/c雌性裸鼠35只,构建荷瘤裸鼠模型,并在体内实验中检测该载体的促凋亡活性作用.结果:成功构建真核表达载体PcDNA3.0-AIF△1-480,并经酶切鉴定和DNA测序证明.在体外实验中,与对照组相比该载体能够诱导MCF7细胞发生凋亡,对照组、PcDMA3.0组和PcDNA3.0-AIF△1-480组凋亡率分别为0.01%、16.01%和28.55%.同时MCF7细胞转染该载体后能够使线粒体膜电位发生去极化,导致凋亡的发生,对照组、PcD-MA3.0组和PcDNA3.0-AIF△1-480组凋亡率分别为2.26%、60.37%和95.78%.在荷瘤裸鼠模型中,转染该栽体后能够抑制肿瘤的生长,至观察终点中位肿瘤体积分别为1 187.2、1 000.0和609.4 mm3.结论:截短后只保留羧基端的AIF仍然有促凋亡活性作用,其机制是通过改变线粒体膜电位来发挥促凋亡作用.

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