中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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18F-FDG PET/CT全身显像对乳腺癌复发和转移诊断价值分析
目的:探讨18F-FDG PET/CT全身显像对治疗后乳腺癌复发和转移的诊断价值.方法:回顾性分析山东省肿瘤医院2004-12-01-2009-12-31行18F-FDG PET/CT显像检查的乳腺癌患者142例,统计18F-FDG PET/CT显像诊断的灵敏度、特异性和准确性,并与增强CT及全身骨扫描进行对比.结果:18F-FDG PET/CT和增强CT对乳腺癌复发和转移的灵敏度分别为85.5％ (71/83)和77.1％ (64/83),特异性分别为88.1％(52/59)和84.7％ (50/59),准确性分别为86.6％(123/142)和80.3％(114/142).18F-FDG PET/CT诊断淋巴结转移的阳性率为89.5％ (34/38),高于增强CT的73.7％(28/38),P=0.031；对于局部复发、肺转移、肝转移和脑转移的诊断,18F-FDG PET/CT和增强CT差异无统计学意义；对于骨转移的诊断,18F-FDG PET/CT的灵敏度为70.0％,全身骨扫描为90.0％,两者的特异性分别为100.0％和58.3％.结论:18F-FDG PET/CT显像对治疗后乳腺癌复发和转移诊断具有较高的灵敏度和特异性,但对于不同部位转移灶的诊断应合理选择检查方法.
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肺癌脑转移瘤CT-MR融合对靶区勾画体积影响的观察
目的:将CT与MR图像进行融合,比较融合前后勾画的靶区体积,探讨融合技术在放射治疗应用中的价值.方法:收集20例肺癌脑转移患者.增强CT静脉高压注射碘帕醇(30 mgI/mL)造影剂,扫描层厚5 mm,扫描10.6 s；增强MR静脉高压注射Gd-DTPA(0.1 mmol/kg体质量)显影剂,行矢状位T1 WI和横断位T1WI、T2 WI和FLAIR扫描,扫描参数T1WI:TR 440 ms,TE 14 ms;T2WI:TR 3 200 ms,TE 280 ms;FLAIR IR:IR 2 000 ms;层厚5 mm.将CT和MR图像传输至Eclipse工作站并进行CT-MR图像融合,在3种图像上分别勾画GTVCT、GTVMR和GTVCT-MR,比较3种GTV体积,并对比体外标记点法和解剖点法的融合精度.结果:GTVcT、GTVcT MR和GTVMR体积平均值分别为(25.24±4.73)、(21.8±5.31)和(19.03±3.04)cm3,F=9.709,q=6.21,P=0.001;其中融合组勾画的GTVCT-MR准确度要明显优于CT组GTVcT,q=3.44,P＜0.05;融合组GTVCT-MR体积与核磁组GTVMR体积差异无统计学意义,q=2.77,P＞0.05.体外标记点法融合精度(1.39±0.64)mm要好于解剖点法(1.97±1.0) mm.结论:CT-MR融合技术能够更准确的确定肺癌脑转移瘤病灶范围；体外标记点法可减少人为误差,融合结果要好于解剖点法.
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保留乳房术后放疗锥形束CT引导系统摆位误差预测的可行性研究
目的:探讨保留乳房术后放疗过程中应用初始分次放疗的锥形束 CT 引导数据预测和校正系统摆位误差的可行性.方法:20例保留乳房术后行三维适形放疗和调强放疗的患者入组.每分次放疗前行在线CBCT扫描,与计划CT图像配准,记录前后、头脚和左右方向的配准差值.分别以初始5次和10次差值的平均值作为预测值校正后续治疗的系统摆位误差.校正系统摆位误差后的残余误差定义为每日实际偏差值与系统预测值之间的差值.比较未进行在线摆位校正、应用5次校正法或10次校正法进行在线摆位校正放疗过程中的群体化系统、随机摆位误差以及三维残余误差.结果:未校正组在前后、头脚和左右方向上的群体化系统摆位误差分别为2.91、3.38和2.33 mm,群体化随机摆位误差分别为2.56、2.87和2.51 mm；应用5次校正法在前后、头脚和左右方向上的群体化系统摆位误差分别为2.26、2.03和1.96 mm,群体化随机摆位误差分别为2.48、2.80和2.37 mm；应用10次校正法在前后、头脚和左右方向上的群体化系统摆位误差分别为2.37、1.66和1.51 mm,群体化随机摆位误差分别为2.39、2.70和2.46 mm.平均三维残余误差分别为6.1(未校正)、4.9(5次校正)和4.7 mm(10次校正).与未进行在线摆位校正比较,应用5次校正法,平均三维残余误差＞6 mm的患者比例由40％降低至25％,＞7 mm的患者比例由30％降低至5％,放疗分次比例由34.19％降低至19.70％.10次校正法与5次校正法相比,未显示出明显的改善.结论:利用初始5次放疗在线CBCT配准差值预测并校正系统摆位误差在一定程度上改善了每日摆位准确度.然而,在开发出更准确的图像引导策略之前,每日进行在线摆位校正仍然是有必要的.
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2型糖尿病与乳腺癌关系的研究进展
目的:总结国内外关于2型糖尿病与乳腺癌关系方面的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“2型糖尿病、乳腺癌”为关键词,检索2006-01-2012-10的有关文献.纳入标准:1)关于2型糖尿病和乳腺癌的流行病学文献；2)关于2型糖尿病和乳腺癌相关的基础研究和临床研究文献.根据纳入标准,符合分析的文献51篇.结果:2型糖尿病增加乳腺癌的发病和总死亡风险,在绝经后期女性中尤为显著.2型糖尿病与乳腺癌通过高血糖、高胰岛素血症、胰岛素样生长因子、脂肪细胞因子及内源性性激素等机制发生联系.这些机制在分子水平上相互联系,针对这些机制中某些靶点的抑制剂或单克隆抗体在基础实验和(或)临床试验中取得一定程度的进展.结论:2型糖尿病和乳腺癌相关的具体机制需要更多的基础研究和大型前瞻性临床试验来揭示,这些抑制剂或单克隆抗体有望为难治性乳腺癌提供新的选择,更有利于乳腺癌的个体化治疗.
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乳腺癌组织HSG和EGFR基因mRNA表达与临床病理因素相关性分析
目的:研究增殖抑制基因(HSG)和表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌中的表达及其与临床病理因素的相关性.方法:应用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法来检测HSG和EGFR的mRNA在正常乳腺组织、乳腺纤维腺瘤和乳腺癌组织中的表达,以及它们在乳腺癌组织中表达的相关性.结果:乳腺癌组HSG mRNA表达水平和表达率显著低于正常乳腺组和乳腺腺瘤组,P＜0.05.乳腺癌组EGFR mRNA表达水平和表达率显著高于正常乳腺组和乳腺腺瘤组,P=0.000.乳腺纤维腺瘤组织HSG和EGFR mRNA表达水平和阳性检出率与正常乳腺组织比较差异无统计学意义,P＞0.05.乳腺癌组织HSG和EGFR的mRNA表达与淋巴结转移和病理组织学分级以及雌激素受体(ER)和HER-2有关,而与肿瘤类型、肿瘤大小、临床分期和年龄等无明显相关性,P＞0.05.HSG与EGFR的mRNA表达负相关,r=-0.456,P=0.002.结论:乳腺癌组织HSG的mRNA表达随着分化程度的下降或淋巴结的转移或ER和HER-2阴性者,HSG的表达明显下降.而EGFR mRNA在组织分化程度低或ER和HER-2阳性的乳腺癌中的表达却明显增高.乳腺癌组织HSG的表达与EGFR的表达呈负相关.HSG与抑制乳腺癌组织的发生和淋巴转移正相关.
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新辅助化疗对乳腺癌患者血清hMAM水平影响的观察
目的:研究新辅助化疗(NAC)对乳腺癌患者血清hMAM水平的影响.方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定164例乳腺癌患者NAC前后及手术后血清hMAM水平.结果:在化疗有效(CR、PR)组中,NAC后hMAM水平分别为20.59(6.27)和28.32(13.03) ng/mL,NAC前分别为39.87(12.91)和35.56(20.25) ng/mL,两者差异有统计学意义,P＜0.01；而化疗无效组(SD+ PD) NAC前后血清hMAM水平差异无统计学意义.hMAM的下降水平与肿瘤大径有关,T1组为11.73(21.57) ng/mL,T2组为18.55(21.88) ng/mL,T3组为26.99(21.12) ng/mL,3组差异有统计学意义,P=0.005.hMAM的下降水平还与临床化疗效果有关,CR组为43.35(15.95) ng/mL,PR组为22.15(16.21) ng/mL,SD+PD组为0.53(17.18) ng/mL,3组差异有统计学意义,P=0.000.hMAM的下降水平与临床分期、组织学分级、淋巴结状态、年龄、月经状态、分子分型、病理学类型以及ER、PR、HER-2、p53和Ki-67表达等无关.结论:血清hMAM水平变化与下降水平可作为NAC常规疗效判断标准的补充,有望成为判断乳腺癌患者病情发展和预后的新指标.
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外周血基质金属蛋白酶及其抑制剂与甲状腺癌相关性分析
目的:探讨外周血中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)与甲状腺癌的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)和RT-PCR法检测30例甲状腺癌患者、27例良性甲状腺肿瘤患者和25例健康志愿者外周血中MMP-2、MMP-9、TIMP-2和TIMP-1的表达水平,分析两者与甲状腺癌之间的关系.结果:甲状腺癌、良性甲状腺病变和健康对照组血清中MMP-2的表达分别为(118.88±7.59)、(51.13±6.89)和(47.55±8.61)ng/mL,TIMP-2分别为(70.78±8.58)、(36.05±7.34)和(32.56±7.27) ng/mL,MMP-9分别为(110.18±15.49)、(56.39±10.90)和(49.28±11.64) ng/mL,TIMP-1分别为(63.62±9.95)、(38.53±8.31)和(34.01±8.22) ng/mL.甲状腺癌患者外周血中的表达均明显高于良性甲状腺肿瘤患者和健康志愿者P=0.000;良性甲状腺肿瘤患者和健康志愿者之间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:外周血中MMP-2、MMP-9、TIMP-2和TIMP-1的表达水平有助于甲状腺肿瘤良恶性的鉴别,是重要的术前评估手段.
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乳腺癌患者CYP2D6多态性与Endoxifen血药浓度的相关性分析
目的:研究乳腺癌术后服用他莫昔芬(TAM)辅助治疗绝经前、雌激素受体(ER)阳性患者CYP2D6基因多态性与TAM活性代谢产物Endoxifen血药浓度的相关性,及其与TAM不良反应发生的相关性.方法:57例乳腺癌术后经TAM辅助治疗的患者(绝经前、ER阳性),采用Tetra-primer ARMS PCR检测其CYP2D6基因型,采用LC-MS/MS测定所有患者体内TAM及其活性代谢产物Endoxifen的血药浓度；根据患者自述标记存在治疗不良反应的个体.结果:CYP2D6* 10/* 10型和*1/* 10型受试者体内Endoxifen的血药浓度值分别为(23.55±4.01)和(25.90±3.93) ng/mL,均显著低于*1/*1型受试者(34.82±5.95) ng/mL,差异有统计学意义,P＜0.01;但*10/* 10型和*1/* 10型之间Endoxifen的浓度值差异无统计学意义,P＞0.05.CYP2D6* 1/*1型组自述无任何不良反应的比例(22.2％)低于突变组(62.5％),且差异有统计学意义,P＜0.05.结论:CYP2D6基因多态性与Endoxifen血药浓度的差异及TAM治疗不良反应的发生有关；根据CYP2D6基因型,可指导绝经前、ER阳性乳腺癌患者术后的TAM个体化用药.
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乳腺浸润性导管癌Survivin和AIB-1表达及其相关性研究
目的:探讨Survivin及AIB-1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达,分析两者与浸润性导管癌临床特征的关系以及两者相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测81例乳腺浸润性导管癌组织石蜡标本中Survivin及AIB-1的表达情况.结果:Survivin和AIB-1蛋白在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率分别为77.8％(63/81)和80.2％(65/81).Survivin和AIB-1的表达与患者年龄差异无统计学意义(x2=1.714,P=0.19;x2 =3.844,P=0.05)；Survivin和AIB-1表达与腋窝淋巴结转移有关,(x2=7.475,P=0.006;x2 =5.806,P=0.016)；Survivin表达与肿瘤大小(x2=5.495,P=0.019)、病理组织学分级(x2=9.691,P=0.008)和临床分期(x2=10.223,P=0.001)密切相关,而AIB-1表达与肿瘤大小(x2 =0.047,P=0.828)、组织学分级(x2 =0.579,P=0.749)及临床分期(x2=2.123,P=0.346)无明显相关性；Survivin与AIB-1表达呈明显正相关,r=0.257,P=0.021.结论:Survivin和AIB-1与乳腺浸润性导管癌侵袭和转移有关,两者联合检测有助于判断预后.
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乳腺癌干细胞激素受体与HER-2表达生物学意义的分析
目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER-2)在乳腺癌干细胞(BCSCs)和其分化细胞中的表达及意义.方法:选取乳腺浸润性导管癌新鲜标本30例,采用机械分离法将乳腺癌组织块制备成单细胞悬液,通过免疫磁珠两步法从中分离出BCSCs(CD44+ CD24-/low细胞)和乳腺癌分化细胞(CD24+细胞和CD44-CD24-细胞),应用免疫细胞化学Envision二步法检测两组细胞ER、PR和HER-2的表达情况.结果:BCSCs ER--表达率为83.3％(25/30),分化细胞ER--表达率为53.3％(16/30),两者差异有统计学意义,P=0.025;BCSCs PR--表达率为76.7％(23/30),分化细胞PR--表达率为23.3％(7/30),两者差异有统计学意义,P=0.000；BCSCs HER-2--表达率为83.3％(25/30),分化细胞HER-2-表达率为53.3％(16/30),两者差异有统计学意义,P=0.025；BCSCs和分化细胞表型构成不同(P=0.000),BCSCs以ER-、PR-及HER-2-表型为主,占66.7％(20/30),乳腺癌分化细胞以ER和(或)PR+、HER-2-表型为主,占43.3％(13/30).结论:BCSCs ER、PR和HER-2均可呈现阳性或阴性表达,但以阴性表达为主,随着BCSCs的分化,其阳性表达率明显升高.BCSCs的表型以ER-PR-及HER-2-为主,这可能是部分患者内分泌治疗失败的主要原因.
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右丙亚胺对表柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡影响的研究
目的:探讨右丙亚胺(DEX)对表柔比星(EPI)诱导乳腺癌细胞凋亡的影响.方法:分别以不同浓度EPI作用于MCF7、MDA-MB-231和BT474 3种乳腺癌细胞系24 h,用MTT法检测抑制率,选择EPI佳实验浓度；应用1.0 μg/mL EPI与1.0、10和20μg/mL DEX分别及联合作用于3种乳腺癌细胞系,用MTT法检测抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡.结果:1.0 μg/mL EPI组3种乳腺癌细胞的抑制率分别为(48.72±0.34)％、(64.40±2.63)％和(58.57±2.23)％,1.0 μg/mL EPI联合1.0 μg/mL DEX组3种细胞的抑制率分别为(46.44±1.35)％、(65.20±0.21)％和(57.52±2.31)％,1.0 μg/mL EPI联合10 μg/mL DEX组3种细胞抑制率分别为(47.57±2.20)％、(61.70±1.08)％和(59.54±1.26)％,1.0 μg/mL EPI联合20μg/mL DEX组3种细胞抑制率分别为(43.85±1.19)％、(60.80±0.62)％和(58.25±3.50)％,EPI和DEX两药联合组(EPI∶ DEX=1∶1和1∶10)与EPI组3种乳腺癌细胞系的抑制率比较差异无统计学意义,P＞0.05；两者浓度为1∶20时对3种乳腺癌细胞系的增殖影响差异有统计学意义,P＜0.05.流式细胞术检测1.0μg/mL EPI组3种乳腺癌细胞凋亡率分别为8.54％、11.25％和10.78％,EPI∶DEX=1∶10组3种乳腺癌细胞凋亡率分别为8.74％、11.85％和10.49％,两组细胞凋亡率差异无统计学意义,P＞0.05.结论:心脏保护剂量的DEX并不影响EPI诱导的乳腺癌细胞凋亡效果.
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西妥昔单抗对乳腺癌MDA-MB-231细胞放射敏感性影响的研究
目的:探讨西妥昔单抗(C225)对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的放射增敏作用及其机制.方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞.使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测浓度分别为1、5、25、125和625 nmol/L C225对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的增殖抑制率,计算C225的半数抑制浓度(IC50),并将20％IC50作为后续实验的浓度；观察C225联合X射线照射对MDA-MB-231细胞株增殖抑制的影响,并评价两者的联合效应.采用克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞存活率,观察C225对细胞放射增敏性的影响,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,计算反映放射敏感性指标的细胞存活分数(SF2)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)和放射增敏比(SER).流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况.结果:1)1、5、25、125、625 nmol/L C225对细胞的增殖抑制率分别为(3.66±0.26)％、(16.48±1.78)％、(35.41±2.46)％、(47.84±1.67)％和(62.49±2.94)％,C225作用于细胞48 h的IC50为(151±2.98) nmol/L.2、4、6和8 Gy的照射对细胞的增殖抑制率分别为31.12％、47.95％、59.12％和68.54％；当30 nmol/L的C225与上述剂量的照射联合使用,细胞增殖抑制率分别为66.27％、82.03％、89.86％和93.03％,两者表现出协同作用,P＜0.05.2)克隆形成实验显示,C225+照射组与单纯照射组相比,克隆形成能力下降,SF2、D0及Dq均下降(P＜0.05),放射增敏比(SERD0)为1.41.3)细胞凋亡实验结果显示,C225+0、2、4、6、8 Gy照射组凋亡率分别为(11.76±0.81)％、(21.46±1.40)％、(38.23±1.76)％、(44.01±1.23)％和(50.41±1.87)％,均高于单独照射组相应剂量点的凋亡率,分别为(2.94±0.58)％、(10.72±0.34)％、(21.14±1.08)％、(24.12±0.98)％和(30.05±2.64)％,P＜0.05.C225联合照射明显增强了照射诱导的细胞凋亡.4)细胞周期分布显示,单独使用C225使细胞阻滞于G0/G1期,并减少S期细胞比例,C225作用后G0/G1期及S期细胞比例分别为(58.35±1.66)％和(31.12±0.23)％,P＜0.05;单独照射使细胞阻滞于G2/M期,G2/M期细胞比例为(28.25±1.55)％,P＜0.05;C225与照射联合作用后,G0/G1期细胞比例进一步升高,为(59.90±2.21)％,S期细胞比例进一步降低,为(13.67±1.34)％,P＜0.05.结论:C225对MDA-MB-231细胞具有放射增敏作用,其机制可能与C225增强放射线对细胞的生长抑制作用、抑制肿瘤细胞亚致死性损伤的修复、增加细胞凋亡和诱导细胞G0/G1期阻滞有关.
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曲格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞株增殖影响的研究
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TRG)对体外培养雌激素受体(ER)阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞及ER+乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法:以不同浓度的TRG(0～50 μmol/mL)分别处理体外培养的MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞48 h,MTT法检测细胞存活率；流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布；蛋白质印迹法检测PPARγ和ER α的表达.结果:MTT结果示TRG浓度≥5μmol/mL时MDA-MB-231细胞(P值分别为0.006、0.006、0.000和0.000)和MCF-7细胞(P值分别为0.007、0.006、0.004和0.001)的存活率降低.FCM检测结果表明,经TRG作用后肿瘤细胞主要集中在G1期.以上2种检测结果显示,MDA MB-231细胞对TRG的敏感程度较MCF-7细胞高；蛋白质印迹法检测结果表明,TRG处理后的MDA-MB-231细胞中PPARγ蛋白的表达水平随药物浓度增加逐渐升高(相对强度分别为2.045、2.600和3.038),MCF-7细胞的ER α表达水平则随药物浓度增加逐渐降低(相对强度分别为1.164、1.130和0.680).结论:TRG对ER+和ER-乳腺癌细胞均有抑制作用,且ER-乳腺癌细胞对TRG更敏感.
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依维莫司与PI3K抑制剂联合他莫昔芬对ER阳性乳腺癌细胞系作用的观察
目的:探讨他莫昔芬(TAM)联合mTORC抑制剂依维莫司(EVE)和PI3K抑制剂LY294002(LY)阻断负反馈激活,分析对ER(+)乳腺癌细胞系增殖、凋亡和周期的影响.方法:乳腺癌细胞系MCF-7和BT474分为对照组、TAM、TAM+ EVE、TAM+ LY和TAM+EVE+LY 5组,分别检测肿瘤细胞的增殖、凋亡与周期以及信号通路的改变情况.结果:MCF-7和BT474接受药物处理以后,EVE明显抑制肿瘤细胞的增殖,A450分别为0.23和0.32,特别是在三药联合组,抑制细胞增殖更加显著,A450分别为0.16和0.20,P＜0.05.细胞凋亡的研究显示,EVE可促进肿瘤细胞凋亡,三药联合以后,乳腺癌细胞MCF-7和BT474的凋亡率分别为30.1％和54.2％.细胞周期的研究显示,G1期比例升高,三药联合后MCF-7和BT474 G1期比率分别为86.02％和84.91％.EVE可有效阻断mTOR信号通路的活化,但通过负反馈作用可导致磷酸化AKT 473位点的激活,而联合PI3K抑制剂后,这种负反馈作用被阻断.结论:内分泌治疗药物TAM联合mTOR抑制剂EVE和PI3K抑制剂可抑制ER(+)乳腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞生长,达到更好的治疗效果.
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低氧刺激对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响及其机制的探讨
目的:探讨模拟低氧环境对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及低氧诱导因子(HIF-1α)、基质衍生因子-1(SDF-1)和趋化因子受体4 (CXCR4)表达的影响.方法:常规复苏、传代培养MCF-7细胞,待细胞对数期生长后分别用50、100、150和200 μmol/L CoCl2处理细胞,并于12、24和48 h收集细胞进行以下指标检测.MTT比色法检测细胞增殖抑制率；RT-PCR检测HIF-1α、SDF-1和CXCR4的mRNA表达；蛋白质印迹法检测HIF-1α和CXCR4在蛋白水平的表达；免疫荧光法测定150 μmol/L CoCl2经不同时间处理后MCF-7细胞中SDF-1的表达.结果:低氧模拟微环境中,应用CoCl2处理MCF-7细胞后有较明显抑制作用,实验中以CoCl2(50、100、150和200 μmol/L)处理MCF-7细胞24 h后抑制率分别为(54.62±0.07)％、(65.21±0.03)％、(80.15±0.01)％和(94.51±0.01)％；以CoCl2 150 μmol/L浓度处理细胞12、24和48 h后,抑制率分别为(70.83±0.03)％、(80.15±0.01)％和(89.27±0.03)％；RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,HIF-1α、SDF-1和CXCR4的mRNA的表达及HIF-1α和CXCR4蛋白的表达与低氧时间和CoCl2浓度有关,以低氧处理细胞24 h及CoCl2浓度150μmol/L时明显；免疫荧光结果表明CoCl2 150 μmol/L时MCF-7细胞SDF-1蛋白的表达随时间延长有增加.结论:CoCl2模拟低氧后,细胞生长受抑制呈时间和浓度依赖性；CoCl2浓度在50～150 μmol/L时,HIF-1α、SDF-1和CXCR4在mRNA和蛋白水平表达上调并呈现时间和浓度依赖性.
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胸壁汗腺癌术后复发再治疗一例报告
1 病例报告患者男,68岁.因右侧胸壁恶性肿瘤切除术后2年,再次发现肿块6个月于2011-01-02入住我科.2年前患者在外院行右侧胸壁肿瘤切除术(具体术式不详),术后病理示右侧胸壁汗腺癌,术后未行进一步治疗.无相关疾病家族史.查体:右侧胸壁可触及一菜花样肿块,约6 cm×5 cm大小,色黑,表面破溃伴出血,质硬,界欠清,活动度差,触痛明显,伴周围皮肤红肿,皮温不高,浅表淋巴结未及肿大.胸部B超示右侧胸壁低回声肿块,血供丰富.腹部B超示脾稍大,右侧胸壁见53 mm×45 mm×28 mm低回声,周边呈结节状,彩色多普勒检查示其内血供丰富(图1A).胸部CT示右侧胸外侧壁偏下方皮下软组织占位,右侧胸外侧壁偏下方皮下软组织内见形状不规则的软组织肿块影,较大径面约27 mm×50 mm,边界尚清,邻近脂肪间隙尚存(图1B).实验室检查未见异常.临床诊断:
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城市群体妇女2006-2011年乳腺癌筛查效果评估
目的:评估基于乳腺超声检查的乳腺癌筛查模式在城市妇女群体中的应用价值.方法:应用2006-2011年在我院体检中心采用超声检查初筛和乳腺X射线检查(MG)复筛基于超声检查的乳腺癌筛查模式,对8 753名城市妇女的筛查资料进行回顾性分析.结果:2006-2011年本组群体妇女乳腺癌检出率(1/10万)分别为45.70、57.14、68.60、91.53、103.07和45.86.超声筛查乳腺癌的检出率为77.78％,补充MG等检查后检出率提高到97.22％,间期癌1例(2.78％).累积筛查出0期4例(11.11％),Ⅰ期17例(47.22％),Ⅱ期13例(36.11％),Ⅲ期2例(5.56％),早期(0+Ⅰ期)乳腺癌比例为58.33％,2006-2011年早期乳腺癌比例分别为25.00％、60.00％、50.00％、50.00％、66.67％和100.00％,呈逐年上升趋势.该筛查方案的敏感性和假阴性率分别为69.44％和2.78％.累积每筛出1例乳腺癌需花费11.52万元,其中30～39岁组需花费41.28万元,40～49岁组需花费10.93万元,50～59岁组需花费6.96万元,≥60岁组需花费7.32万元.每检出1例早期乳腺癌可节约的治疗费用平均为6.99万元,≥50岁年龄组筛查出早期乳腺癌所节约的治疗费用可弥补筛查的费用.结论:城市群体妇女连续采用基于超声检查的乳腺癌筛查,有较好的卫生经济学效益比；对于≥50岁妇女,每2年1次的基于超声检查的乳腺癌筛查具有较好的卫生经济学效益比.
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核受体PXR对乳腺癌耐药性影响的研究
目的:探讨上调核转录因子受体PXR的表达对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231化疗效果的影响.方法:用蛋白质印迹法检测PXR蛋白在2株乳腺癌细胞中的表达,通过PXR激动剂SR12813上调PXR受体的表达；用实时荧光定量PCR技术检测SR12813预处理前后2株细胞中耐药基因MDR1和BCRP表达的变化；CCK-8方法检测2株细胞耐药性的变化；用流式细胞术研究PXR对2株细胞凋亡的影响.结果:MC-7和MDA-MB-231均有PXR表达；经SR12813 0.3 μmol/L预处理后,2株细胞中PXR蛋白表达明显增强,耐药基因MDR1和BCRP表达显著升高(P=0.000),4-羟基他莫昔芬对MCF-7细胞48及72 h的IC50分别为(11.57±0.83)和(9.70±0.68) μmol/L,多西他赛对MDA-MB-231细胞24、48和72 h的IC50分别为(0.67±0.091)、(0.53±0.056)和(0.46±0.040) μg/mL,与对照组相比,均明显增加,P值均＜0.05.经SR12813预处理后,药物对2株细胞诱导的凋亡率分别为(17.00±0.74)％和(7.69±0.54)％,与单药组相比,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:核转录因子受体PXR表达对PXR阳性乳腺癌的化疗敏感性具有重要影响,PXR抑制细胞凋亡可能是乳腺癌耐药的机制之一.
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CD44+CD24-/low乳腺癌干细胞分选鉴定及其多药耐药性研究
目的:观察MACS免疫磁珠法分选CD44+ CD24-/low乳腺癌干细胞活性,并检测其与多药耐药的关系.方法:运用MACS免疫磁珠法从多药耐药乳腺癌细胞株MCF-7/ADR中分选CD44+ CD24-/low乳腺癌干细胞,流式细胞术测定分选前后CD44+ CD24-/low细胞比例,微球体培养法检测分选细胞自我更新能力,流式检测CD44+ CD24-/low细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达水平,Real-time PCR检测多药耐药相关基因MDR1表达水平.结果:MACS免疫磁珠法分选后,CD44+ CD24-/low细胞比例为93.85％,其成球能力明显强于non-CD44+ CD24-/low细胞亚群.MCF-7/ADR细胞株和CD44+ CD24-/low乳腺癌干细胞P-gp表达强度分别为101 177.10±2 171.86和114 906.70±2 560.19,P＜0.05.CD44+ CD24-/low乳腺癌干细胞MDR1基因表达水平为MCF-7/ADR细胞株的(1.07±0.02)倍,P＜0.05.结论:经MACS免疫磁珠法分选所得CD44+ CD24-/low细胞亚群有更强的自我更新能力,高表达P-gp蛋白和MDR1基因可能是引起乳腺癌多药耐药的重要原因.
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γ-生育三烯酚对人胃癌细胞转移潜能影响及其机制的探讨
目的:探讨γ-生育三烯酚(γ-T3)对人胃癌细胞(SGC-7901和MGC-803)迁移和侵袭能力的影响.方法:不同浓度的γ-T3对SGC-7901和MGC-803细胞作用24 h后,采用CCK-8法、迁移试验、Transwell小室侵袭试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)研究γ-T3对细胞增殖、迁移能力和侵袭能力,以及基质金属酶(MMPs)表达量的影响.结果:CCK-8的结果显示,γ-T3对SGC-7901和MGC-803细胞有抑制作用,并具有剂量-效应关系；体外划痕试验的结果显示,随着药物浓度增加,迁移至划痕区的细胞逐渐减少,60 μmol/L组仅有少许细胞迁移至划痕区.在MGC-803细胞中F=25.55,P=0.00;在SGC-7901细胞F=36.15,P=0.00,差异有统计学意义；Transwells小室侵袭实验结果显示,肿瘤细胞侵袭穿透Matrigel胶和Transwell小室微孔膜的能力明显下降,穿膜细胞数目随着药物浓度增加明显减少,在MGC-803细胞中F=23.53,P=0.00;在SGC-7901细胞F=26.00,P=0.00,差异均有统计学意义；ELISA的结果显示,细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9分泌量随药物浓度增加而降低.在MGC-803细胞MMP-2中F=62.41,P=0.00；MMP-9中F=314.18,P=0.00.在SGC-7901细胞MMP-2中F=52.58,P=0.00；MMP-9中F=70.00,P=0.00,差异均有统计学意义.结论:γ-T3可显著抑制SGC-7901和MGC-803细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与选择性抑制SGC-7901和MGC-803细胞分泌MMP-2和MMP-9有关.
