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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 磁共振弥散加权成像在肺癌精确放疗靶区勾画中应用价值分析

    作者:张安度;田华;韩春;王澜;高超;张靖;任雪姣;李晓宁;孔洁

    目的:探讨胸部磁共振弥散加权成像技术(diffusion weighted imaging,DWI)在肺癌精确放疗靶区勾画中的应用价值.方法:序贯入组的首程放疗患者47例,采用相同体位在CT及MR下定位并进行图像采集,在CT图像上勾画GTV-ct,在DWI图像上勾画GTV-mri,GTVct-mri为CT靶区除去CT和MR共同的部分体积.观察MR对TNM分期的影响;比较GTV-ct、GTV-mri的体积差异;测量肿瘤组织及转移淋巴结的表现弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,比较GTV-mri与GTVct-mri ADC值的差异.结果:GTV-ct和GTV-mri的平均体积分别为142.7和101.1 cm3,差异有统计学意义,x2=89.397,P<0.001.伴有肺不张/阻塞性肺炎者的GTV-ct为173.6 cm3,GTV-mri为117.8 cm3,Z=-4.541,P<0.001.不伴有肺不张/阻塞性肺炎者的GTV-ct平均为115.3 cm3,GTV-mri为88.8 cm3,Z=-3.622,P<0.001.肿瘤组织和转移淋巴结ADC值为1.25×10-3和1.54×10-3 s/mm2.肿瘤组织的ADC值低于肺不张及阻塞性炎症的ADC值,Z=-6.237,P<0.001.MR中GTV高信号区与周边低信号区ADC值之间差异有统计学意义,t=9.689,P<0.001.结论:DWI与CT显示的肿瘤体积有差异.DWI可区分肿瘤组织与肺不张、阻塞性炎症.DWI成像结合ADC值测量对肺癌靶区勾画有很大帮助.

  • 3D-CRT联合主动脉呼吸控制主体定向放射治疗剂量学分析

    作者:王若峥;秦永辉;尹勇;巩贯忠;于金明

    目的:探讨高剂量率三维适形放疗(three-dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)联合主动呼吸控制技术(active breathing control,ABC)进行早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)立体定向放射治疗(stereotactic body radiation therapy,SBRT)的剂量学特点.方法:选取接受放射治疗的早期NSCLC患者8例,分别在ABC辅助下适度深吸气末屏气(moderate deep inspiration breath-hold,mDIBH,触发阈值设定为峰值的80%)和自由呼吸(free breathing,FB)状态下行模拟定位CT扫描,分别在2套CT图像上采用高剂量率(剂量率为1 000 Mu/min)的3D-CRT设计SBRT计划.比较2种呼吸状态下大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV)、计划靶体积(planning target volume,PTV)、双肺的体积、2种计划方式下PTV的大剂量(D1%)和小剂量(D99%)、靶区剂量分布的均匀指数(HI)和适形指数(CI)、正常组织的相关体积-剂量(Vx、Dmean、Dmax)及机器跳数(MU)的差异.结果:PTV体积由FB下平均158.04 cm3减少到了mDIBH下的76.90 cm3,减少51.34%,P=0.006;GTV FB体积较GTV mDIBH平均减少了约3 cm3,差异无统计学意义,P=0.658; mDIBH状态下患侧肺、健侧肺和双肺平均体积分别由FB状态下的1 978.77、1 762.55和3 745.26 cm3增加到了2 910.88、2 671.13和5 615.85 cm3,分别增加了32.02%、35.36%和33.31%,P值均<0.05.FB及mDIBH状态下的靶区剂量的CI、HI、D1%和D99%均基本相当,P>0.05;mDIBH下3D-CRT计划中患侧肺V5~V40、双侧肺V5~V40及Dmean、胸壁V5~V40及Dmean、脊髓Dmax、绝对剂量体积V0-50、V50-40均小于FB状态,P<0.05; mDIBH下的健侧肺V5~V15、心脏V20~V40、Dmean以及绝对剂量体积V40-30、V30-20较FB略有降低,绝对剂量体积V20-10、V10~V5略有增大,P>0.05;3D-CRT mDIBH的MU及照射时间与3D-CRT FB基本相当,P>0.05.结论:高剂量率的3D-CRT联合ABC技术在早期NSCLC SBRT中可在不影响靶区剂量分布的同时,更好的降低肺组织、胸壁受照剂量.

  • Ⅳ期NSCLC同期放化疗单中心前瞻性生存分析

    作者:欧阳伟炜;卢冰;胡银祥;苏胜发;龙金华;王刚;栗蕙芹;张波

    目的:探讨Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化疗同期胸部三维放疗的总体治疗获益对生存的影响.方法:入组的201例Ⅳ期NSCLC患者,19例为1个周期化疗,11例未评价化疗疗效,共30例不纳入生存分析.全组可评价171例,中位年龄59岁;化疗以铂类药物为基础二药联合方案,中位周期数4个;原发肿瘤计划靶区剂量(PTVDT)中位剂量为63 Gy,范围9~72 Gy.结果:171例总体治疗有效112例比无效59例、治疗获益144例比进展27例的生存期显著延长,P<0.001.治疗获益PTVDT≥63 Gy与其他各剂量组比较生存期显著延长,P=0.016;4~5个周期治疗获益PTVDT≥63 Gy,比PTVDT<63 Gy生存率显著提高,P=0.005;化疗无效同期PTVDT≥63 Gy比<63 Gy生存率显著提高,P=0.005.Cox多因素回归分析结果显示,治疗获益和PTVDT≥63 Gy是影响生存的预后因素,P值分别为<0.001和0.007.结论:Ⅳ期NSCLC化疗同期胸部三维放疗获益和提高照射剂量可以改善生存率.

  • 食管鳞癌18F-FDG PET图像异质性及其对放疗靶区勾画影响分析

    作者:吴培培;胡善亮;房玉芝;董鑫哲;邢力刚;孙晓蓉;尹勇;于金明

    目的:探讨18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglueose,18F-FDG) PET图像异质性对食管癌放疗靶区勾画的影响.方法:28例经病理确诊为食管鳞癌初治患者治疗前行18F-FDG PET/CT扫描.通过视觉法和三维图像纹理参数(能量和熵)分析获得FDG摄取异质性.CT图像上勾画出肿瘤靶区(GTVcT).PET图像上肿瘤靶区采用自动勾画法,分别采用40% SUVmax阈值勾画(GTVPET40%)和标准化摄取值(standardized uptake value,SUV)=2.5绝对值阈值勾画(GTVPET2.5).分析FDG摄取异质性与不同方法勾画肿瘤靶区体积差值间的相关性.结果:3种方法获得的肿瘤靶区差异有统计学意义,GTVCT为(45.00±43.40) cm3明显大于GTVPET40%的(20.42±16.12) cm3和GTVPET2.5 (35.88±36.33) cm3,其中GTVcT与GTVPET40%差异有统计学意义,t=4.34,P=0.00;GTVCT与GTVPET2.5差异有统计学意义,t=4.80,P=0.00;GTVPET40%与GTVPET2.5:差异有统计学意义,t=3.59,P=0.00.肿瘤摄取异质性与传统代谢参数SUVmax和SUVmean及靶区体积间存在相关性,丨r丨 =0.41,P≤0.03.GTVPET40%和GTVPET2.5之间的差异与熵呈正相关,r=0.41,P=0.029;与能量负相关,r=-0.39,P=0.04.视觉评分与GTVPET40%和GTVPET25之间的百分率差值也存在相关性,r=0.59,P=0.001.结论:PET图像上靶区勾画受到FDG摄取异质性的影响,特别是异质性较大的肿瘤.PET精确靶区勾画方法需要考虑到肿瘤异质性的影响.

  • 血清胱抑素C监测肺癌化疗早期肾损害价值分析

    作者:秦立东;孔繁宏

    目的:通过测定肺癌患者化疗前后血清胱抑素C(Cystatin C,Cys C)的表达水平,探讨Cys C在预测早期肾损害的临床意义.方法:采用胶乳增强透射免疫比浊法测定96例肺癌患者化疗前后以及92名正常体检者血清Cys C水平,同时检测患者血清肌酐(scr)和24 h尿肌酐(Ucr)水平,比较内生肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr).结果:96例肺癌患者化疗前、后(以第1个周期计算)Cys C水平分别为(1.20±0.37)和(1.78±0.56) mg/L;正常对照为(0.82±0.13) mg/L.肺癌患者化疗前后(1个周期)血清Cys C、Scr和Ccr水平差异均有统计学意义,P值分别为0.01、0.03和0.04;且化疗后血清Cys C的异常栓出率(36.5%)显著高于Scr(15.6%)和Ccr(16.7%)的异常检出率,差异具有统计学意义,P=0.03.结论:Cys C是肺癌化疗患者早期肾损害的一项可靠、灵敏的指标.

  • 食管癌患者术前营养不足和营养风险发生率及临床营养支持现状调查

    作者:韩东景;赵楠;李伟;金哲;马慧利;任中海

    目的:调查可手术食管癌患者术前营养不足和营养风险发生率以及临床营养支持治疗的应用状况.方法:采用营养风险筛查2002(NRS2002)对住院手术治疗的202例食管癌患者进行营养风险调查,结合体质指数(body mass index,BMI)判断营养风险和营养不足发生率;同时调查患者住院期间营养支持治疗的应用状况.结果:所有患者中,BMI<18.5 kg/m2者54例,营养不足发生率为26.7%(54/202);NRS2002评分≥3分者116例,营养风险发生率为57.4%(116/202);年龄是否>65岁(x2值分别为6.233、4.730)、术后分期(x2值分别为7.214、7.191)、梗阻程度(x2值分别为41.507、51.447)、文化程度(x2值分别为5.158、10.260)是发生营养不良和营养风险的影响因素,P<0.05.城乡差异和工作性质只与营养不足发生率有关,x2值分别为6.537、9.197,P值分别为0.011、0.010;而与营养风险发生率无关,x2值分别为0.300、3.668,P值分别为0.584、0.160;营养不足和营养风险与食管癌发生的部位无关,x2值分别为2.859、4.551,P值分别为0.239、0.103.经Logistic回归分析后发现,术后分期、梗阻程度和文化程度是营养不足和营养风险发生的影响因素.全部患者中,应用了营养支持治疗者137例(72.3%),其中采用肠内营养支持治疗(enteral nutrition,EN)者48例(35.0%),肠外营养支持治疗(parenteral nutrition,PN)者89例(65.0%),EN/PN为1/1.85;EN在术后28~72 h,平均为术后56 h;在NRS2002评分≥3分的116例患者中,给予营养支持治疗98例(84.5%),而在NRS2002评分<3分的86例患者中,也有39例(45.3%)给予了营养支持治疗.结论:食管癌手术患者营养不足和营养风险发生率较高,营养支持治疗在临床应用中还存在一定的不合理性.

  • 局限期小细胞肺癌局部放疗联合化疗预后影响因素分析

    作者:苏景伟;祝淑钗;李娟;刘志坤;沈文斌

    目的:探讨局部放疗联合全身化疗治疗局限期小细胞肺癌(limited-stage small cell lung cancer,LS-SCLC)的预后及相关因素分析.方法:回顾性分析107例LS-SCLC患者临床资料,统计各临床因素及物理参数.采用x2检验进行近期疗效影响因素分析.采用Kaplan-Meier法计算生存率,Log-rank法进行单因素分析,采用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:107例患者治疗后总有效率(CR+PR)为87.9%(94/107),1年生存率为73.8%,2年为38.8%,3年为27.6%,中位生存期19个月.接受全身化疗患者的有效率为89.9%(89/99),高于未接受化疗的5/8,差异有统计学意义,x2 =5.206,P=0.023.单因素分析结果显示,肿瘤体积≤135.0 cm3、治疗后达CR及PR、接受全身化疗和PTV D95>51.0 Gy的患者预后较好,P<0.05;多因素分析结果证实,肿瘤体积、化疗、放疗范围、放疗剂量、GTV HI和PTV D95是影响患者预后的独立因素,P<0.05.结论:对接受放化综合治疗的LS-SCLC患者,肿瘤体积较小、接受全身化疗、对累及肿瘤照射同时对原受累区预防照射、放疗剂量>56.0 Gy、GTV HI≤1.05和PTV D95>51.0 Gy是影响预后的临床和物理因素.

  • 中心型NSCLC常规分割适形放疗与同期加量适形放疗剂量学比较

    作者:李静;周志国;乔学英;曹彦坤;宋玉芝;杨立鑫;郭莹;甄婵军

    目的:比较局部晚期中心型非小细胞肺癌同期加量适形放疗和常规分割适形放疗计划的剂量分布.方法:收集经病理确诊的局部晚期非小细胞肺癌患者10例,每例患者均设计2个放疗计划.1)常规分割适形放疗计划(conventional fractionation radiotherapy,CFR):计划靶体积(planning target volume,PTV)照射剂量60 Gy/30次;2)同期加量适形放疗计划(SIB-CR):PTV处方剂量50.4 Gy/28次,临床靶体积(clinic target volume,CTV)处方剂量64.4 Gy/28次.比较2种放疗计划的靶区剂量及肺、食管、脊髓和心脏等危及器官受量.结果:SIB-CR组较CFR组的大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV) D90、GTV D95分别增加了(1.777 0±0.200 5)Gy(P=0.005)、(1.757 0±0.135 9)Gy(P=0.008),差异均有统计学意义.SIB-CR组肺平均剂量、V5、V8、V10、V13、V20、V30、V40、V50和V55均小于CFR组,其中肺平均剂量、V8、V10、V13、V20、V30、V40和V50差异均有统计学意义,P<0.05.SIB-CR组脊髓大剂量、平均剂量、V40及正常组织并发症概率(normal tissue complication probability,NTCP)均小于CFR组,其中脊髓大剂量比较差异有统计学意义,P=0.022.SIB-CR组的食管大剂量、平均剂量、食管V45、食管全周受照45 Gy长度(LETT45)均小于CFR组,其中平均剂量、V45差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.003.SIB-CR组的心脏大剂量、平均剂量、V40均小于CFR组,差异无统计学意义,P>0.05.结论:SIB-CR较CFR能获得更高的肿瘤剂量,且能降低肺、脊髓、食管和心脏等危及器官受量,但还有待于进一步的临床研究.

  • 非小细胞肺癌脑转移调强放射治疗可行性研究

    作者:王靖;卢冰;胡银祥;欧阳伟炜;苏胜发;王刚;龙金华;栗蕙芹

    目的:探讨调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的可行性.方法:选择NSCLC脑转移初治患者30例,分析近期疗效、治疗前后生活质量和毒副作用,与重新设计全脑加后程三维适形(WBRT+ 3DCRT)和立体定向(WBRT+ SRT)放疗计划相比,通过癌旁正常脑组织剂量体积特点分析IMRT的优势.结果:30例患者完全缓解和部分缓解分别为16.7%(5/30)和33.3%(10/30).治疗后全组IMRT后简短精神状态量表评分为25.67±2.73,较治疗前的22.90±4.94提高,P<0.001;治疗后3~5个转移灶者为24.77±3.24,较治疗前的19.23±4.64提高,P=0.001.全组治疗后日常生活能力量表评分为79.00±14.82,较治疗前的68.67±19.60提高,P<0.001;治疗后3~5个转移灶者为72.31±15.63,较治疗前的55.77±19.13提高,P=0.001.急性Ⅱ级损伤发生率为10%(3/30),晚期Ⅱ级毒副作用1例,Ⅳ级毒副作用1例.IMRT使瘤旁V35(147.56±80.77)、V40(50.86±32.33)和V5(22.32±15.40)明显较3DCRT和SRT减少,尤以3~5个病灶者显著,V35为214.56±58.09,V40为79.29±22.76,V45为34.17±12.64,P值均<0.05.结论:IMRT治疗NSCLC脑转移有效,毒副作用可耐受,转移病灶3~5个的患者选择IMRT可能更优.

  • 肺鳞状细胞癌分子特征及治疗对策研究现状

    作者:王栋;刘相燕;宋永明;王洲

    目的:总结肺鳞状细胞癌分子特征改变的研究现状及相关临床试验结果,探讨肺鳞癌的个体化治疗策略.方法:应用PubMed、CBM、CNKI和Medline数据库检索系统,以“肺鳞状细胞癌、突变、过表达、扩增和临床试验”及相关因子名称为关键词,检索2000-01-2012-08的相关文献.纳入标准:1)肺鳞癌细胞存在的分子生物学改变;2)相关靶向治疗药物的临床试验进展.符合分析的文献27篇.结果:肺鳞癌细胞的一组分子特征改变在肺鳞癌发生发展过程中发挥了重要作用,根据治疗靶点的不同,可分为膜受体、信号通路分子和转录因子3类,其中膜受体包括FGFR1、IGF-1R、EGFRvⅢ、PDGFRA、DDR2和MET;信号通路分子包括PIK3CA、AKT1、PTEN和B-RAF;转录因子包括SOX2和Nrf2;基于这些靶点的靶向治疗药物陆续进入临床试验阶段并取得了一定的进展.结论:在肺鳞癌的诊治中,分子特征的检测应受到更多的重视,分子特征改变的研究不仅有助于明确肿瘤的生物学特性,而且可以为患者选择更加合理的、个体化的治疗方案.

  • 非小细胞肺癌组织CCR9和Survivin及Bcl-2表达相关性研究

    作者:钟永泷;林辉;李柏钧;蓝娇

    目的:探讨趋化因子受体9(chemokine receptor 9,CCR9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生、发展中的作用及其与Survivin、Bcl-2蛋白表达的相关性.方法:免疫组织化学法检测80例NSCLC组织及其癌旁正常肺组织中CCR9、Survivin和Bcl-2的表达.结果:NSCLC组织中CCR9阳性表达率为61.25%(49/80),明显高于正常对照组的3.75%(3/80),x2=60.285,P<0.001;CCR9在腺癌组织的阳性率为73.53%(25/34),高于鳞癌的50.00%(20/40),x2 =4.270,P=0.039.CCR9在有淋巴结转移者的阳性表达率为90.48%(38/42),高于无淋巴结转移者的28.95%(11/38),x2 =31.822,P<0.001;CCR9在临床Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率为81.82%(27/33),高于Ⅰ+Ⅱ期的46.81%(22/47),x2=10.012,P=0.002.CCR9表达与患者性别、年龄、分化程度及T状态方面无明显相关性,P>0.05.NSCLC组织中CCR9表达与Survivin、Bcl-2表达正相关,P值分别为<0.001和0.007,Pearson's R分别为0.708和0.302.结论:CCR9可能通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生、发展中可能起着重要作用,其阳性表达可能预示着肿瘤的高侵袭性和不良预后.CCR9与Survivin、Bcl-2的共同表达可能在NSCLC中起着协同作用.

  • 食管鳞癌组织p16与Ki-67表达临床意义分析

    作者:孙爱民;李道堂;穆殿斌;孙诚;李波波

    目的:探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中p16与Ki-67表达,分析其与临床病理特征及预后相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测63例术后ESCC组织中p16与Ki-67表达,并分析与临床病理特征及预后的关系.表达程度与临床病理参数之间应用Spearman相关分析处理,应用Cox比例风险模型作预后因素分析.结果:ESCC组织中p16缺失率和Ki-67的阳性表达增高率分别为58.73%(37/63)和65.08%(41/63),p16缺失和Ki-67表达增高呈正相关,P=0.001. p16缺失及Ki-67阳性表达与临床分期(P值均<0.001)、淋巴转移(P值分别为0.010、0.008)呈正相关,而与肿瘤大小(P值分别为0.396和0.098)及组织学分级(P值分别为0.514和0.389)无关.Kaplan-Meier生存分析结果显示,p16表达缺失率(P=0.004)及Ki-67的表达增高率(P=0.006)与生存时间缩短呈正相关.多因素Cox回归分析显示,p16(P=0.038)和Ki-67(P=0.044)表达、淋巴转移(P=0.021)、临床分期(P=0.031)和术后治疗(P=0.004)是影响患者预后的独立危险因素.结论:食管鳞状细胞癌组织中p16与Ki-67表达与临床分期、淋巴结转移和预后相关.p16与Ki-67检测有可能成为判断食管鳞状细胞癌分期和预后的重要分子标志,并成为重要的预后因素.

  • 肺鳞癌组织Hsa-mir-182差异表达的研究

    作者:徐彪;夏伟;邵宁生;朱彦君

    目的:寻找肺鳞状细胞癌组织中与正常组织中差异表达的微小RNA(miRNA),并对其进行生物学功能的预测及验证.方法:应用芯片技术筛选30例肺鳞癌组织中与正常组织中差异表达的miRNA.选取差异表达的mir-182家族进行定量PCR验证,通过生物信息学网站预测其靶基因,并在体外进行荧光素酶报告基因验证.结果:Hsa-mir-182家族在肺鳞癌组织中表达丰度较正常组织明显升高.生物信息学网站预测发现,RASA1可能是mir-182的靶基因.体外过表达mir-182后,发现RASA1表达量显著下降,验证了RASA1确实为mir-182的靶基因.结论:Hsa-mir-182家族在肺鳞癌组织中显著高表达,而且RASA1基因系mir-182的靶基因.

  • 顺铂与CIK细胞对A549细胞杀伤协同作用机制的初步研究

    作者:张晓娟;梅家转;赵继智;冯睿婷;刘桂举

    目的:探讨不同浓度顺铂作用人肺腺癌A549细胞24 h后,NKG2D配体表达的改变及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)杀伤活性的变化.方法:MTT法测定顺铂作用A549细胞24 h的50%抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测IC50、1/2 IC50和1/4 IC50浓度顺铂分别作用A549细胞24 h后,A549细胞表面NKG2D配体表达的变化,配体包括MHC-I类链相关分子MICA和MICB以及人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白ULBP1、ULBP2和ULBP3;乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,CIK细胞对IC50浓度的顺铂作用前及作用24 h后A549细胞的杀伤活性.结果:不同浓度顺铂作用24 h后,A549细胞表面MICA(F=12.490,P=0.002)、MICB(F=41.492,P<0.001)、ULBP2(F=375.773,P<0.001)和ULBP3(F=59.594,P<0.001)表达均显著升高;ULBP1表达降低,F=55.693,P<0.001.效靶比10∶1时,IC50浓度顺铂作用24 h前、后的A549细胞的杀伤活性分别为(11.88±1.57)%和(17.64±1.44)%,F=21.770,P=0.010;20∶1时分别为(35.56士1.98)%和(46.39±3.51)%,F=21.653,P=0.010;30∶1时分别为(45.03±1.74)%和(73.81±1.62)%,F=439.578,P<0.001.结论:顺铂提高A549细胞NKG2D配体MICA、MICB、ULBP2和ULBP3的表达,增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性.

  • 原发性肺滑膜肉瘤伴顽固低血糖症一例报告并文献复习

    作者:葛丽娜;尚官敏;李英;范乘龙;李海金;董良;陈亚男;王伟英;赵建刚

    1 病例报告患者女,59岁.因"胸闷、心悸、大汗伴意识障碍25 min"于2011-06-15 8:00收住入院.入院急诊测血糖1.6 mmol/L,予50%葡萄糖40 mL快速静脉推注后苏醒.患者于2010-08-25因"胸背部疼痛1个月"就诊本院.全身多部位CT检查显示,右肺上叶占位并肋骨骨质破坏,双肺及肝脏见多发转移灶,头颈部、后腹膜、四肢及各关节均未见明显占位性病变.于2010-08-30行右肺上叶占位穿刺活检术,病理报告(病理号:20104125)示右肺梭形细胞肉瘤(图1),结合免疫组化:CD34、DES、EMA+和Ki-67 5%阳性,p53少量阳性,S-100,Vimentin(++),CK(+),符合原发性肺滑膜肉瘤(图2).

  • 新疆经典型卡波氏肉瘤组织HHV-8与血清巨噬细胞炎症蛋白表达关系的分析

    作者:王晓东;蓝柯;王华;惠艳

    目的:初步探讨在新疆经典型卡波肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)组织人疱疹病毒8型(human herpesvirus 8,HHV-8)阳性的患者血清中,巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory proteins-1α,MIP-1α)和MIP-1β表达水平差异与KS发病的关系.方法:采用PCR法扩增16例经典型KS肉瘤组织中HHV8ORF26基因片段,证实存在HHV-8病毒.采用ELISA法检测16例KS患者和20名健康对照者血清中MIP-1α和MIP-1β浓度水平.采用2组均数比较t检验来评价其与KS发病的相关性.结果:16例经典型KS患者HHV-8 DNA检出率为100%.MIP-1α在KS患者血清中呈现低浓度表达,为(126.72±70.26) ρg/mL;在健康对照组中均呈现高浓度表达,为(1 382.50±448.89) ρg/mL;差异有统计学意义,t=-11.05,P<0.01.MIP-1β在KS血清和健康对照组中呈现高浓度表达,分别为(733.75士276.02)和(886.00±395.65) ρg/mL,差异无统计学意义,t=-1.304,P=0.201.结论:新疆经典型KS患者皮损组织中普遍存在HHV-8 DNA病毒,患者血清中MIPs水平的紊乱与新疆经典型KS的发病存在一定的关系.

  • TLR4信号通路参与膀胱癌免疫逃逸机制的研究

    作者:公欣海;王永华;邵世修;董胜国;纪传彪;崔杰;隋爱华

    目的:研究T24膀胱癌细胞中Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR4)信号通路活化对B7-H1表达的影响,并探讨其参与膀胱癌免疫逃逸的可能机制.方法:培养膀胱肿瘤T24细胞系,以脂多糖(lipopolysaecharides,LPS)模拟TLR4在体内的激活过程,分别用1μg/mL的LPS刺激T24细胞0、2、4、6、8和12 h,流式细胞技术检测T24细胞表面TLR4的表达,RT-PCR技术检测T24细胞中B7-H1 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测T24细胞中B7-H1蛋白的表达.结果:流式细胞学检测结果显示,以1 μg/mL的LPS刺激不同时间T24细胞TLR4表达的阳性率,0h为(3.34士0.86)%,2h为(6.71±1.38)%,4h为(9.71士1.24)%,6h为(11.57±0.91)%,8h为(25.24士5.32)%,12 h为(21.67士1.81)%,组间差异均有统计学意义,F=83.049,P<0.05.RT-PCR检测结果显示,LPS刺激0h时B7-H1 mRNA的相对表达量为0.86士0.06,2h为1.30±0.11,4h为1.67±0.20,6h为1.99±0.10,8h为2.57±0.23,12 h为1.51士0.04,组间差异均有统计学意义,F=84.719,P<0.05.蛋白质印迹检测结果显示,LPS刺激0h时B7-H1蛋白质相对表达量为0.66±0.08,2h为0.65±0.10,4h为0.87士0.11,6h为1.07±0.23,8h为1.45±0.19,12 h为1.13士0.06,组间差异均有统计学意义,F=195.258,P<0.05.TLR4表达分别与B7-H1 mRNA(r1 =0.753)及蛋白(r2=0.836)表达显著正相关,P<0.05.结论:通过LPS激活TLR4信号通路可以上调B7-H1 mRNA及蛋白的表达,而这有可能是TLR4信号通路参与膀胱癌免疫逃逸的机制之一.

  • Gab2对人肺癌细胞A549侵袭能力影响及其机制的探讨

    作者:史立宏;陶蓉;王云甲;张秀荣;孙秀宁;周风华;罗荣城;张宝刚

    目的:探讨Grb2协同结合蛋白2(Grb2 binding protein-2,Gab2)对人肺癌A549细胞体外迁移和侵袭的影响及其机制.方法:将质粒pGCsilencerU6/GFP/Neo-RNAi-Gab2#1、pGCsilencerU6/GFP/Neo-RNAi-Gab2#2和对照空载质粒转染到A549细胞中,建立Gab2低表达的siGab2/A549#1、siGab2/A549#2细胞和对照SCR/A549细胞.应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测小分子干扰RNA(siRNA)干扰Gab2表达后的基因和蛋白表达水平.趋化运动实验检测细胞的迁移能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力;蛋白质印迹法检测siRNA干扰Gab2表达后,A549细胞在胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)刺激下基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化人雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)的活化情况.结果:siRNA干扰Gab2表达后,RT-PCR测定A549细胞Gab2 mRNA相对表达量为1.340±0.009,Scr/A549细胞为1.201士0.074,siGab2# 1/A549细胞为0.315±0.008,siGab2# 2/A549细胞为0.289±0.007.蛋白印迹法检测A549细胞Gab2蛋白表达量为0.205±0.003,Sct/A549细胞为0.241±0.004,siGab2# 1/A549细胞为0.128±0.002,siGab2# 2/A549细胞为0.066±0.001.siGab2# 2/A549细胞与A549细胞比较Gab2基因表达显著降低,t=168.032,P<0.001;Gab2蛋白表达也显著降低,t=64.352,P<0.001.siGab2# 2/A549细胞的体外迁移和侵袭能力明显低于SCR/A549细胞,t值分别为5.101和10.812,P值分别为0.029和0.002.在IGF-1刺激下,siGab2/A549细胞的MMP-2、MMP-9蛋白的表达量不再有明显变化,t值分别为-2.051和-2.652,P值分别为0.054和0.064.siGab2/A549细胞中pAkt、pmTOR的活化也显著抑制.结论:Gab2可能通过调节Akt/mTOR信号通路,促进A549细胞的侵袭能力.

  • 内质网应激对乳腺癌细胞5-FU化疗敏感性影响的观察

    作者:贾小婷;尹江;郑国沛;刘季芳;罗凯;贺智敏

    目的:探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态对乳腺癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响.方法:MTS试验比较乳腺癌MCF-7细胞及其衍生的5-FU耐受细胞(MCF-7/5-FU)对5-FU的敏感性,电子显微镜观察MCF-7及MCF-7/5-FU细胞中的内质网含量情况,Real-time RT-PCR法检测MCF-7及MCF-7/5-FU细胞中基础水平的内质网应激标志的表达情况,5-FU刺激MCF-7和MCF-7/5-FU细胞后,Real-time RT-PCR法检测内质网应激标志的表达变化以反映内质网的应激状态.结果:耐药细胞MCF-7/5-FU对5-FU的耐药指数为16.相比于亲本细胞MCF-7细胞,MCF-7/5-FU细胞中的内质网含量明显更为丰富.GRP94和CHOP在MCF-7/5-FU中的表达量分别是MCF-7中表达量的2.1(t=9.288,P=0.003)和1.8倍(t=6.057,P=0.008).比较高剂量5-FU诱导和未加5-FU时CHOP和GRP94的表达量.在MCF-7细胞中,分别上调12.23(t=15.082,P=0.001)和2.54倍(t=6.196,P=0.038);在MCF-7/5-FU细胞中,分别上调5.45(t=15.451,P=0.003)和2.38倍(t=7.218,P=0.007).比较在5-FU刺激下72和0h时CHOP以及GRP94的表达量.在MCF-7细胞中,分别上调12.04(t=15.093,P=0.001)和3.15(t=4.540,P=0.032)倍;在MCF-7/5-FU细胞中,分别上调4.20(t=4.363,P=0.005)和1.88倍(t=2.875,P=0.041).说明5-FU能以剂量依赖性和时间依赖性上调CHOP和GRP94的表达,且在MCF-7细胞中诱导上调更为明显.结论:内质网应激参与乳腺癌细胞对5-FU化疗的敏感性,轻度的应激参与化疗耐受,而较强的应激则有利于化疗效果.

  • 可切除食管鳞癌新辅助放化疗的Meta分析

    作者:田广伟;李楠;李光

    目的:评价术前放化疗联合手术治疗(neoadjuvant chemoradiotherapy and surgery,CRT+S)与单纯手术治疗(surgery,S)对可切除食管鳞癌患者生存及手术的影响.方法:检索PubMed系统中所有CRT+S与S治疗可切除食管鳞癌的随机对照研究(randomized controlled trial,RCT),应用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果:共纳入10篇文献.CRT+S与S组比较:1)患者1年生存率差异无统计学意义,RR=1.03,95%CI为0.96~1.10,P=0.37.2)CRT+S组提高了3、5年生存率,3年RR=1.32,95%CI为1.17~1.50,P<0.001;5年RR=1.24,95%CI为1.03~1.49,P=0.02.3)相比于S组,CRT+S组的手术率较低,RR=0.84,95%CI为0.72~0.99,P=0.04;术后并发症的发生率较高,RR=1.25,95%CI为1.02~1.53,P=0.03;死亡率也较高,RR=2.34,95%CI为1.37~3.99,P=0.002;但提高了R0切除率,RR=1.18,95%CI为1.06~1.32,P=0.002.4)术后局部复发率差异无统计学意义,RR=0.82,95%CI为0.31~2.16,P=0.68;术后远处转移率差异无统计学意义,RR=0.86,95% CI为0.60~1.22,P=0.39.结论:CRT+S治疗明显提高了可切除食管鳞癌患者的长期生存率及R0切除率.

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