中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腔镜辅助下背阔肌肌瓣乳腺癌肿瘤扩大切除乳房重塑25例临床观察
目的:探讨乳腺癌保留乳房手术后即刻在腔镜辅助下经腋窝小切口行背阔肌肌瓣转移整形的临床应用.方法:对25例原发性乳腺癌患者进行病灶局部扩大切除后即刻在腔镜辅助下经腋窝小切口切取背阔肌肌瓣转移整形,然后对肿瘤的特性、切除腺体标本的质量、切取背阔肌的切口长度、背阔肌肌瓣大小、切取背阔肌的时间、切缘状况、美容效果和术后并发症进行评估.结果:肿瘤直径为2～5 cm(平均3 cm),标本质量为110～285 g(平均150 g).切取背阔肌的切口长度10～14 cm(平均12 cm),背阔肌肌瓣大小为6 cm×12 cm～10 cm×18 cm,切取背阔肌的时间为1～2 h,阴性切缘距肿瘤边缘的距离为1～2 cm(平均1.5 cm).美容效果优9例,良好14例,尚可2例,无外形差的病例.术后所有患者对乳房形态均满意,没有严重的并发症发生.结论:利用腔镜辅助切取背阔肌肌瓣转移即刻修补乳房缺损,缩短了手术瘢痕,减轻了手术创伤,是改善保留乳房手术后乳房美容效果的一个好方法.
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pAkt和P-gp蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗疗效相关性分析
目的:探讨磷酸化Akt(pAkt)和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗(new adjuvant chemotherapy,NAC)疗效的相关性.方法:选取2008-10-2012-06收治的实施NAC后手术治疗的58例TNM分期为Ⅱ/Ⅲ期女性乳腺癌患者,采用免疫组化检测NAC前空芯针穿刺乳腺肿瘤组织中pAkt和P-gp蛋白的表达情况,采用TUNEL法检测术后石蜡包埋组织肿瘤细胞凋亡指数(apoptosis index,AI),结合NAC疗效进行相关性分析.结果:NAC治疗后客观缓解率为77.6％(45/58);AI与NAC疗效呈正相关关系,r=0.330,P=0.010; pAkt高表达率和P-gp阳性率分别为48.3％(28/58)和37.9％(22/58),pAkt表达高低、P-gp表达与AI之间均呈负相关关系(r=-0.452,P=0.001;r=-0.623,P＜0.001),pAkt高表达疗效明显差于pAkt低表达者(x2=0.708,P=0.008),P-gp阳性表达患者疗效同样明显差于P-gp阴性表达者,x2 =18.17,P＜0.001.结论:pAkt高表达和P-gp阳性表达是影响乳腺癌NAC疗效的危险因素.
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乳腺X射线摄影与超声检查1432例患者前瞻性对照研究
目的:前瞻性评价数字化乳腺X射线摄影和超声对1 432例患者的诊断价值；分析年龄、乳腺密度、触诊及是否钙化对诊断敏感性的影响.方法:2007-12-2008-12我院有临床症状或乳腺癌高危人群随机先后接受数字化乳腺X射线摄影及超声检查,随访截至2009-12,具有病理或临床随诊≥1年者共1 432例患者.按照BI-RADS分类对2种检查结果进行评价,与病理作对照,比较2种方法的诊断效能及相关影响因素.利用x2检验及ROC曲线进行统计分析.结果:1 432例患者共1 500个病灶,良性737个,恶性763个.数字化乳腺X射线摄影的敏感性、特异性及准确性分别为90.0％、83.0％及86.6％；超声分别为95.4％、84.8％及90.2％,两者差异有统计学意义,P＜0.05.X射线及超声检查联合可提高乳腺恶性疾病诊断的敏感性(98.4％).患者年龄及乳腺密度影响X射线的敏感性,但不影响超声.对于年龄≤50岁或致密性纤维腺体患者,超声敏感性均高于X射线,x2=17.107,P＜0.001;对于＞50岁或非致密纤维腺体患者,两者敏感性差异无统计学意义.对于触诊阳性的病灶,超声敏感性(98.0％)优于X射线(91.4％),x2=13.285,P=0.004.对于表现为钙化的病灶,X射线诊断敏感性(97.0％)显著高于超声(95.1％),x2=24.223,P=0.001.对于表现为单纯钙化的乳腺癌,x射线敏感性(91.5％)高于超声(85.1％),x2=8.502,P=0.016.结论:数字化乳腺x射线摄影及超声检查都是乳腺疾病诊断的有效检查方法.对于临床患者超声检查的敏感性、特异性及准确性优于X射线检查.对于年轻或致密性纤维腺体患者,或触诊阳性的病灶,超声敏感性优于X射线检查.但对于钙化性病变,X射线敏感性优于超声.
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全容积成像联合真空辅助活检对隐匿性乳腺病变诊疗应用的研究
探讨乳腺全容积成像系统(automated breast volume scanner,ABVS)联合乳腺真空辅助活检在隐匿性乳腺病变诊治中的临床应用价值.方法:2010-01-2012-12寿光市妇幼保健院外科对87例105个乳腺隐匿性病灶在ABVS引导下进行乳腺真空辅助活检微创旋切术,通过病理检查和随访,评价乳腺形态、边界、微小钙化和纵横比等4个方面ABVS 影像特征对临床诊断的指导意义,以及联合乳腺真空辅助活检系统在乳腺隐匿性病变中的诊疗价值.结果:105个病灶中根据有无发现低回声结节分为两组.一组通过ABVS诊断为低回声结节乳腺病灶91个,其中BI-RADS分级Ⅱ级38个,包括普通增生病变14个,乳腺纤维瘤15个,乳腺导管内乳头状瘤3个,重度非典型增生5个,原位癌1个；BI-RADS 分级Ⅲ级53个,包括普通增生病变4个,乳腺纤维瘤28个,乳腺导管内乳头状瘤9个,重度非典型增生8个,原位癌2个,浸润性导管癌2个.另一组14例ABVS检查仅结构紊乱但是有乳腺癌家族史、年龄≥40岁,有6个月以上乳腺疼痛病史,14个病灶均为BI-RADS分级工级,其中普通增生11个,重度非典型增生2个,原位癌1个.术后血肿发生率为8.0％(7/87),痊愈率为97.7％(85/87),病灶残留发生率为2.3％(2/87).结论:ABVS能够及时发现乳腺隐匿性病变,结合真空辅助活检微创能够尽早进行乳腺隐匿性病变的定性诊断,两者联合应用尤其适用于没有X射线钼靶检查手段的基层医院.
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乳腺癌保留乳房术后不同放疗模式近期临床观察
目的:观察T1-2N0-1M0期乳腺癌保留乳房术后3种不同的放疗方式在近期疗效以及放疗毒副作用之间的差异.方法:全乳三维适形放疗十瘤床电子线76例(适形组),全乳调强放疗十瘤床电子线22例(调强组),同步整合推量调强放疗41例(同步整合推量组),观察3组的生存率、急性皮肤反应和美容效果.结果:全组中位随访时间31.3个月,至末次随访时间所有患者均生存.1、2、3级急性皮肤反应适形组分别为60例(78.9％)、14例(18.4％)和2例(2.7％),调强组分别为19例(86.4％)、3例(13.6％)和0；同步整合推量组分别为37例(90.2％)、4例(9.8％)和0,x2=2.737,P=0.254.适形组、调强组和同步整合推量组美容效果评价良好者分别为49例(64.5％)、19例(86.4％)和32例(78.0％),x2=5.087,P=0.079.适形组、调强组和同步整合推量组的放疗天数分别为(50.7±5.9)、(47.8±5.5)和(39.6±4.2)d,F=56.889,P＜0.001.结论:乳腺癌保留乳房术后同步整合推量调强放疗拥有与三维适形放疗十电子线和调强放疗十电子线相似的生存率、急性皮肤反应及美容效果,且治疗时间较短.
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一所综合性医院可手术期乳腺癌患者治疗模式的调研
目的:了解可手术期乳腺癌患者的诊断和治疗现状,评价与我国临床诊疗规范间存在的差距.方法:回顾性分析2009-01-01-2010-1 2-31我院治疗的可手术期乳腺癌患者的临床资料,按照《乳腺癌诊疗规范》2011版设计临床资料调查表,内容包括患者基本特征、肿瘤情况、诊断和治疗过程等,通过查阅病史资料和电话随访,将所收集的资料分类汇总后与规范相比较.结果:共264例患者入组,确诊时中位年龄49.5(28～83)岁,其中绝经前患者占47.3％(125/264),术前选择乳腺彩超、X射线钼靶和乳腺MR 3种影像学诊断方法的比例分别为84.5％(223/264)、34.5％(91/264)和16.7％(44/264).研究对象的外科手术方式仍以根治手术为主,保留乳房手术为15.2％(40/264).整组92.0％(243/264)的患者接受了Ⅰ/Ⅱ水平的腋淋巴结清除,仅1例行前哨淋巴结活检.除5例患者外,本组均接受了雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)检测,其阳性率分别为42.4％(112/264)和37.5％(99/264).根据AJCC病理分期0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期分别为6.1％(16/264)、24.2％(64/264)、39.0％(103/264)、26.1％(69/264)和0.根据诊疗规范,应该接受术后放疗、化疗和内分泌治疗的患者中,实际接受治疗的患者分别为75.2％(109/145)、85.5％(206/241)和86.8％(105/121).结论:我院可手术期乳腺癌患者的诊疗水平有了较大的提高,但对照我国乳腺癌的临床实践指南仍有差距,进一步学习和推广乳腺癌的诊疗规范显得尤为重要.
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乳腺癌新辅助治疗对新药研发价值分析
目的:探讨新辅助治疗在新药研发中的价值,阐述其主要研究领域.方法:应用PubMed及万方数据库检索系统,以乳腺癌、新辅助治疗、新药研发为检索词,检索1997-01-2012-10的相关文献,共检索到文献327条.纳入标准:1)乳腺癌新辅助治疗加速新药研发；2)新辅助治疗的主要研究领域.符合分析的文献32篇.结果:新辅助治疗主要通过以下3点促进新药的研发:1)新辅助治疗中达到病理学完全缓解的乳腺癌患者,预后较好,且新辅助治疗与辅助治疗疗效具有一致性,这提示可以通过新辅助治疗迅速评估药效,故可利用新辅助治疗模型开展治疗方案疗效测定的研究；2)利用分子生物技术以及基因芯片等方法分析新辅助治疗前、中、后的组织和血液标本,评估肿瘤在结构、蛋白、基因等层面的变化,进行相关治疗方案的疗效预测及其作用机制的研究,从而促进对药物机制以及耐药机制更全面的理解；3)新辅助临床研究可促进个体化分子生物学标志的发现,根据分子生物标志预测药物敏感性从而指导治疗方案的制定更为可行.结论:新辅助治疗在迅速评估药物疗效、深入阐述药物机制、发现新型分子生物指标等领域发挥重要作用,故需重视其在乳腺癌新药研发中的价值.
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缺氧诱导因子1降解-泛素化研究进展
目的:总结缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)经泛素化降解的分子基础与肿瘤相关的生物学效应、泛素蛋白酶体途径,阐述HIF-1经泛素化降解的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以HIF-1、泛素化、蛋白酶体为关键词,检索2005-2012年的相关文献.纳入标准:1)HIF的结构及生物学效应；2)泛素蛋白酶体途径；3)HIF经泛素化降解的机制.符合要求纳入分析的文献30篇.结果:缺氧是大多数肿瘤形成过程中普遍存在的现象,HIF-1是细胞应激缺氧时所产生的转录激活因子,可促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移.泛素蛋白酶体途径是HIF-1降解的主要方式,其降解分为氧依赖性和氧独立性泛素蛋白酶体途径两种.HIF-1的α亚基内存在氧依赖降解区,当环境内氧浓度＞5％时,可通过激活泛素-蛋白酶体途径,使HIF-1α迅速降解.缺氧相关因子可以引起HIF-1α不依赖氧泛素化并经蛋白酶体途径降解.结论:HIF-1可以促进肿瘤细胞增殖侵袭,对HIF-1经泛素蛋白酶体系统降解机制的研究能为肿瘤治疗提供科学依据.
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乳腺小管癌和黏液癌HER-2基因扩增荧光原位杂交技术的检测
目的:总结分析临床应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术诊断乳腺小管癌和黏液癌表皮生长因子受体2(epidermal growth factor receptor 2,HER-2)基因扩增的经验和临床病理学意义.方法:用FISH 和免疫组化技术诊断34例乳腺小管癌和黏液癌HER-2基因状态,分析HER-2基因扩增与HER-2蛋白表达以及临床病理的关系.结果:34例乳腺小管癌和黏液癌HER-2基因扩增阳性率为20.6％(7/34),其中小管癌为9.5％(2/21),黏液癌为38.5％(5/13),HER-2基因扩增多见于黏液癌,r=0.348,P=0.044.乳腺癌HER-2基因扩增与肿瘤大小(r=0.351,P=0.042)、淋巴结转移(r=0.815,P=0.000 1)、临床分期(r=0.549,P=0.001)和HER-2蛋白表达(r=0.361,P=0.036)呈正相关,HER-2基因扩增与与患者年龄无关,r=-0.072,P=0.687.结论:乳腺小管癌与黏液癌存在HER-2基因的扩增,临床应用FISH技术诊断HER-2基因扩增靶标来指导乳腺混合型黏液癌和小管癌的分子靶向治疗可能有助于改善患者的预后.
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乳腺浸润性导管癌组织FGFR1和Survivin表达临床意义分析
目的:探讨成纤维细胞生长因子受体1(fibrobIast growth factor receptor 1,FGFR1)及Survivin蛋白在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达、意义及两者的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法检测81例乳腺IDC组织石蜡标本中FGFR1及Survivin的表达情况.结果:FGFR1及Survivin蛋白阳性表达率分别为29.63％％(24/81)和77.78％(63/81).它们的表达均与患者年龄无关(x2=0.919,P=0.338;x2 =1.442,P=0.233);但与细胞增殖指数(Ki-67)呈明显正相关(r=0.446,P＜0.001;r=0.269,P=0.015)；FGFR1的表达与雌激素受体(estrogen receptor,ER)呈正相关性(r=0.285,P=0.010),与孕激素受体(progesterone receptor,PR)、表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)呈负相关性(r=-0.371,P=0.001;r=-0.372,P=0.001),而与肿瘤大小(x2 =2.222,P=0.329)、腋淋巴结转移(x2=0.424,P=0.515)、TNM分期(x2=0.608,P=0.738)和病理组织学分级(x2 =4.514,P=0.105)差异无统计学意义；而Survivin表达与ER的表达(r=-0.145,P=0.195)和PR的表达(r=0.172,P=0.126)无关,与HER-2呈正相关性(r=0.275,P=0.013),并与肿瘤大小(x2=21.500,P＜0.001)、腋淋巴结转移(x2 =4.772,P=0.029)、TNM分期(x2=10.792,P=0.005)及病理组织学分级(x2=11.638,P=0.003)密切相关；FGFR1与Survivin表达呈显著正相关,r=0.347,P=0.006.结论:FGFR1和Survivin可能是乳腺IDC患者的不良预后因素；FGFR1及Survivin可能共同促进乳腺癌的细胞增殖、侵袭及转移,联合检测有助于更准确地判断乳腺IDC的预后.
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乳腺癌突变型p53与P-gp和GST-π及Topo-Ⅱ表达的相关性研究
目的:探讨突变型p53蛋白与P-gp、GST-π和Topo-Ⅱ3种耐药蛋白在乳腺癌组织中的表达特点及其临床意义.方法:免疫组化法检测260例乳腺癌中突变型p53与P-gp、Topo-Ⅱ和GST-π的表达情况.结果:乳腺癌中不同组织学类型与p-gp(x 2=3.84,P=0.049)和Topo-Ⅱ(r=7.75,P=0.005)表达差异有统计学意义；淋巴结的转移情况与P-gp(x2 =5.09,P=0.024)表达相关；临床分期与突变型p53(f=8.48,P=0.036)、P-gp(x2 =6.53,P=0.018)和To-po-Ⅱ(x2=4.28,P=0.039)表达相关；与预后相关的因素包括突变型p53(x2=4.26,P=0.039)、P-gp(x2 =19.25,P＜0.001)和GST-π(x2 =5.55,P=0.019);突变型p53与P-gp(x2 =5.33,P=0.021)、突变型p53与GST-π(x2=9.56,P=0.002)和突变型p53与Topo-Ⅱ(x2=5.23,P=0.022)阳性表达之间均呈显著相关性.结论:突变型p53的表达可能在乳腺癌多药耐药的发生机制中起到了一定的作用.
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甲状腺乳头状癌合并淋巴细胞性甲状腺炎临床病理生物学特征分析
目的:探讨并分析合并淋巴细胞性甲状腺炎(lymphocytic thyroiditis,LT)的甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床病理特征及生物学特征(BRAFv600E突变、RET蛋白表达).方法:收集262例PTC患者,根据是否合并LT分为A(合并LT,n=77)、B(不合并LT,n=185)两组.分别统计两组年龄、性别、肿瘤大小、多灶性、包膜外侵、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征.采用RT-PCR法检测PTC组织中BRAFv600E突变,免疫组化法检测RET 在PTC组织中表达.结果:PTC合并LT比例为29.39％ (77/262).A组女性比例(84.42％)高于B组(61.08％),P＜0.001.A组和B组肿瘤大小分别为(1.32±0.74)和(1.72±1.28) cm,P=0.002;甲状腺包膜外侵犯率分别为28.57％和72.97％,P＜0.001；远处转移率分别为6.49％和16.76％,P=0.028；BRAFv600E突变阳性率分别为39.71％和78.52％,P＜0.001.A组均显著低于B组,差异均有统计学意义,P＜0.05.A组和B组RET蛋白表达阳性率分别为76.47％和53.33％,差异有统计学意义,P=0.001.A组和B组在多灶性、淋巴结转移及TNM分期方面则差异无统计学意义.在相同TSH水平下,A组和B组患者术前Tg水平分别为(11.52±26.46)和(48.92±167.12) ng/mL,P=0.261；Anti-Tg水平分别为(324.06±469.50)和(64.89±160.07) IU/mL,P=0.005；Anti-TPO水平分别为(219.36±273.03)和(23.33±43.62) IU/mL,P=0.001.术后131I治疗前Tg水平分别为(15.56±82.39)和(78.55±196.22) ng/mL,P=0.001.Anti-Tg 水平分别为(226.44±315.62)和(94.07±389.71) IU/mL,P=0.019；Anti-TPO水平分别为(88.46±120.89)和(16.54±24.79) IU/mL,P=0.013.结论:RET蛋白表达与PTC合并LT的发生密切相关,BRAFTM突变在PTC合并LT患者中较少见.淋巴细胞性甲状腺炎可作为一种保护机制降低PTC患者局部及远处侵袭性.
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胃癌线粒体D-loop(CA)n和ND1及ND5基因突变的研究
目的:探讨胃癌线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变在胃癌发生发展中的作用.方法:利用激光显微切割技术分离胃癌组织及其切缘的正常组织,应用变性高效液相色谱技术DHPLC对胃癌线粒体D-loop调控区D-loop-(CA)n及电子传递链酶复合体Ⅰ的ND1和ND5基因进行突变筛查及测序分析.结果:胃癌组织样本中D-loop-(CA)n调控区、ND1和ND5基因突变率分别为50.8％(31/61)、39.3％(24/61)和21.3％(13/61),正常组织均未见有序列改变.胃癌组织D-loop-(CA)n调控区、ND1和ND5基因突变率与正常组织相比差异均有统计学意义,x2值分别为41.560、29.878和14.550,P值均＜0.001.测序共鉴定出17个突变位点,11个位点为同义突变未引起氨基酸改变,6个位点为错义突变发生了氨基酸改变.mtDNA突变类型主要为碱基替代(76.5％,13/17),其中碱基转换和颠换各占23.5％(4/17)和52.9％(9/17).结论:胃癌mtDNA突变参与了肿瘤的发生发展.
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雌激素相关受体α与雌激素受体α通路相关性研究
目的:探讨雌激素相关受体α(estrogen-related receptorα,ERRα)与雌激素受体α(estrogen receptors alpha,ERα)经典通路的关系.方法:采用蛋白质印迹法观察雌二醇(E2)、ICI182、780及XCT790对MCF-7细胞中ERRα、ERα和TFF1蛋白表达的影响；Real-time RT-PCR检测MCF-7细胞中ERRα、ERα和TFF1 mRNA表达水平的变化.结果:E2诱导后ERα由(100.0±0.0)％增加至(240.0±27.0)％,ERRα由(100.0±0.0)％增加至(244.2±35.9)％,TFF1mRNA由(100.0±0.0)％增加至(201.7±21.6)％；ERα蛋白的表达由(100.0±0.0)％增加至(128.4±5.3)％,ERRα蛋白的表达由(100.0±0.0)％增加至(157.3±5.6)％,TFF1蛋白的表达由(100.0±0.0)％增加至(133.2±7.1)％,表明E2可上调这3种基因的表达.ICI182、780作用后ERα、ERRα和TFF1 mRNA表达量分别为(133.6±6.9)％、(168.1±26.8)％和(138.9±12.9)％,蛋白表达量分别为(84.2±5.0)％、(100.0±7.5)％和(84.9±5.7)％,表明ICI182、780可抑制E2对ERRα、ERα和TFF1的诱导作用.XCT790作用后ERRα和TFF1 mRNA表达量分别为(136.8±28.2)％和(140.4±11.4)％,ERα、ERRα和TFF1蛋白表达量分别为(76.4±5.3)％、(90.7±6.9)％和(76.3±6.6)％,表明ICI182、780和XCT790均对E2诱导的ERα、ERRα、TFF1 mRNA和蛋白上调有抑制作用.ICI182、780与XCT790联合作用后,ERα、ERRα和TFF1 mRNA表达量分别为(98.4±17.2)％、(108.7±8.8)％和(95.1±21.6)％,蛋白表达量分别为(58.2±6.7)％、(63.2±6.0)％和(57.1±5.9)％,表明两种阻断剂联合作用对这种上调的抑制作用大于二者单独的抑制作用.结论:E2对ERRα的诱导作用是通过ER介导的,将ERα和ERRα联合应用作为分子生物学指标及靶标,对乳腺癌内分泌治疗策略的实施可能有其临床意义.
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AICAR对三阴性乳腺癌体外抑制作用及其机制的探讨
目的:探讨AMPK激活剂AICAR对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞的增殖作用及可能机制.方法:不同浓度的AMPK激活剂AICAR(0、0.25、0.5、1.0、2.0 mmol/L)作用于TNBC细胞系MDA-MB-231后,采用MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪检测AICAR处理后细胞周期改变,蛋白质印迹法检测pAMPK、EGFR、pERK1/2和Cyclin D1等增殖相关蛋白及细胞周期相关蛋白的表达水平.结果:不同浓度的AMPK激活剂AICAR处理乳腺癌MDA-MB-231细胞系24 h后,随着AICAR浓度的逐渐增加,对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率逐渐增加,呈浓度依赖性.流式细胞结果显示,AICAR阻滞细胞进入有丝分裂期,饥饿(含0.5％血清的培养基)培养24 h后的TNBC MDA-MB-231细胞经含有AICAR(0.5与1.0 mmol/L)的FBS(含10％血清培养基)处理24 h后,细胞周期阻滞于G0/G1期,与单纯FBS处理的对照组比较,差异均有统计学意义,t值分别为5.416和5.578,P值分别为0.000 99和0.000 84；与单纯FBS处理的对照组比较,S期细胞减少,差异有统计学意义,t值分别为4.404和5.941,P值分别为0.003 14和0.000 58.同时,蛋白质印迹法检测发现,AICAR下调细胞周期蛋白Cyclin D1表达,1.0、2.0 mmol/LAICAR处理组与对照组相比Cyclin D1蛋白均明显降低.蛋白质印迹法结果还显示,经AICAR处理的MDA-MB-231细胞,AMPK通路被激活,其EGFR/AKT/ERK1/2磷酸化表达水平均明显降低,和对照组相比差异有统计学意义,P值均＜0.001.结论:AMPK激活剂AICAR对TNBC细胞有增殖抑制作用,其机制一方面可能是通过激活AMPK信号通路,抑制EGFR/pAKT/ERK通路的活化,另一方面是抑制细胞周期蛋白Cyclin D1表达,使细胞周期阻滞于G0/G1时相,阻止细胞进入S期,从而减少细胞进入有丝分裂.
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卵巢癌不同方案化疗后白细胞下降的观察
化疗是卵巢癌主要的治疗手段之一,大多数卵巢癌患者都要经历多周期化疗.因为易产生耐药,大多数患者还要经历多药化疗[1].白细胞下降是卵巢癌化疗常见的剂量限制性毒副作用.本研究分析卵巢癌常用化疗方案化疗后白细胞下降程度,为卵巢癌的化疗用药提供参考.
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西北地区1999-2008年单中心女性乳腺癌临床流行病学特征分析
目的:了解西北地区女性乳腺癌临床流行病学特征.方法:回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院1999-2008年随机月份抽取的431例女性乳腺癌患者的临床病理资料.结果:431例乳腺癌患者诊断时平均年龄为(50.5±10.8)岁,其中Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌比例为57.5％(248/431).接受X射线钼靶检查比例为25.9％(110/424),超声检查为12.4％(53/427),穿刺细胞学检查为8.2％(35/426),组织学穿刺活检为15.7％(67/426).浸润性导管癌比例为86.5％(365/422).改良根治术、保留乳房及前哨淋巴结活检比率分别为88.6％(382/431)、1.4％(6/431)和2.1％(9/431),内分泌治疗、放疗和化疗比率分别为19.0％(82/431)、21.4％(92/431)和58.5％(252/431).结论:西北地区乳腺癌诊断年龄偏大,早期乳腺癌比率低,采用辅助诊断的措施少,手术仍以改良根治为主,保留乳房术及前哨淋巴结活检术式使用率低,采用放、化疗以及内分泌治疗措施少.
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体检联合超声补充X射线钼靶检查乳腺癌筛查模式初步应用评价
目的:探讨临床体检联合超声补充X射线钼靶检查的乳腺癌筛查模式在普通妇女群体中的应用价值.方法:采用临床体检联合超声补充X射线钼靶检查的乳腺癌筛查模式对35～59岁的广州市郊区农村户籍妇女进行群体性乳腺癌筛查.全部妇女先行临床体检和乳腺超声检查,超声BI-RADS 4c级和5级者活检,BI-RADS 1级和2级者于1年后随访；0、3、4a和4b级补充行X射线钼靶检查,超声和X射线钼靶均为4级以上者行活检,其余由临床医师决定随访或活检.结果:2010-01-01-2011-12-31共完成乳腺癌筛查284 168人,确诊乳腺癌151例.乳腺癌检出率为53.14/10万,检出率与活检率呈正相关,r=0.771;P=0.042.乳腺癌分期构成比0期8.6％,Ⅰ期38.4％,与住院病例相比,Ⅰ期病例明显增多,x2=13.345,P=0.01.0～Ⅱ期病例检出率为44.7/10万,每检出1例0～Ⅱ期病例需花费13.4万元；其中50～59岁组早期病例检出率为67.0/10万,明显优于35～39岁组(x2=17.172,P＜0.001)和40～49岁组(x2=4.887,P=0.027),每检出1例0～Ⅱ期病例需花费9.0万元,少于其他年龄组,和2010年广州市人均GDP值(8.8万元)相当.本项目筛查模式的敏感性为97.35％,特异性为99.89％；敏感性显著优于单纯临床体检模式(79.5％),x2=4.528,P=0.033；与超声检查模式(92.1％)和体检联合超声而不补充X射线钼靶的模式(94.0％)相比较则差异无统计学意义,P＞0.05；但其假阳性活检率(110.15/10万)显著低于超声检查模式的129.15/10万,x2=4.293,P=0.038；也低于体检联合超模式的135.48/10万,x2=7.436,P=0.006.结论:体检联合超声补充X射线钼靶检查的乳腺癌筛查模式明显提高了Ⅰ期乳腺癌的构成比例,和不合X射线钼靶的筛查模式相比,在得到高敏感性同时又能降低假阳性活检率.成本效益分析显示,50～59岁年龄组具有优的成本效益.
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Erbin基因沉默对乳腺癌细胞生物学行为的影响
目的:观察Erbin基因表达沉默后对乳腺癌细胞形态及侵袭迁移生物学行为的影响.方法:通过慢病毒shRNA 转染技术建立低表达Erbin的乳腺癌细胞模型.蛋白质印迹法检测基因沉默前后Erbin蛋白表达的效果；倒置显微镜观察基因沉默前细胞形态改变；Matrigel-Transwell小室法检测细胞侵袭能力改变；Transwell小室法检测细胞迁移能力改变.蛋白质印迹法检测转移相关基因基质金属蛋白酶-2(matrix metallopro teinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(ma-trix metalloproteinase-9,MMP-9)表达改变.结果:成功建立了Erbin基因沉默乳腺癌细胞模型.蛋白质印迹法显示,稳定表达Erbin-shRNA细胞的Erbin蛋白表达明显被抑制,Erbin基因沉默后乳腺癌细胞变长、变梭,细胞间隙明显增宽,侵袭能力为56.3±7.6,明显高于空载体转染组的29.3±2.1,t=-5.908,P=0.004;迁移能力为83.6±7.2,较空载体转染组的52.6±8.3显著增强,t=-4.868,P=0.008.Erbin-shRNA转染后转移相关基因MMP-2表达为0.74±0.021,较空载体组的0.25±0.039明显上调,t=-19.23,P＜0.001；MMP-9的表达为0.78±0.037,较空载体组的0.32±0.078也显著上调,t=-10.02,P=0.001.结论:Erbin基因的表达沉默对乳腺癌细胞的部分恶性生物学行为的发生有一定促进作用,可促进细胞变长、变梭,促进细胞侵袭迁移能力增强.
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p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性的Meta分析
目的:通过Meta分析系统评价p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性的关系.方法:检索PubMed、Medline、Web of Science和中国知网等数据库中研究p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性关系的研究.运用Rev-Man5.0软件进行异质性检验、系统性评价和分层亚组分析,计算合并OR及95％CI；应用State 11.0软件进行定量发表偏倚检验.结果:共纳入13项研究,累计病例组4 894例,对照组5 413例.G等位基因携带者肿瘤总体易感性降低,OR=0.81,95％CI=0.66～0.99,P=0.04,尤其是前列腺癌(OR=0.60,95％CI=0.36～0.98,P=0.04)和食管癌(OR=0.34,95％CI=0.22～0.55,P＜0.01).剔除不符合或不能进行HWE检验的研究后,再次行Meta分析.结果显示,G等位基因与肿瘤易感性无相关性,OR=0.82,95％CI=0.64～1.03,P=0.09.高加索人群(OR=0.97,95％CI=0.84～1.12,P=0.67)和亚洲人群(OR=0.77,95％CI=0.57～1.02,P=0.07)、基于医院(OR=0.70,95％CI=0.42～1.17,P=0.17)和社区(OR=0.86,95％CI=0.67～1.11,P=0.24)的肿瘤患者,p27Val109Gly基因多态性与肿瘤易感性无明显相关性.结论:p27Val109Gly基因多态性G等位基因与肿瘤的易感性呈负相关,尤其是前列腺癌和食管癌.这种相关性在高加索人、亚洲人及对照组来源于医院或社区的患者中不显著.
