中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三阴性乳腺癌白蛋白结合型紫杉醇与多西他赛新辅助化疗临床对照研究
目的:评价白蛋白结合型紫杉醇、表柔比星联合环磷酰胺对比多西他赛、表柔比星联合环磷酰胺新辅助化疗治疗三阴性乳腺癌的临床效果.方法:将东莞市人民医院2009-01-03-2012-01 31经病理学确诊的三阴性乳腺癌患者42例分为PEC组21例,给予白蛋白结合型紫杉醇260 mg/m2,静脉滴入,表柔比星70 mg/m2,静脉滴入,环磷酰胺500 mg/m2,静脉滴入,3周重复,不做抗过敏预处理;TEC组21例,给予多西他赛75 mg/m2,静脉滴入,表柔比星与环磷酰胺应用方法同PEC方案,3周重复,使用多西他赛前1d开始口服地塞米松片7.5 mg,2次/d,连服3d.结果:两组患者均完成4个周期新辅助化疗.PEC组RR 19例(90.5％)、CR 8例(38.1％)、PR 11例(52.4％)、SD 2例(9.5％);TEC组RR 18例(85.7％)、CR 8例(38.1％)、PR 10例(47.6％)和SD 3例(14.3％),两组差异均无统计学意义,P＞0.05;PEC组pCR为28.6％优于TEC组的19.1％,P=0.049.随访截止2013-04-01,中位随访时间25个月(12～48个月),随访率为100.0％.毒副作用两组中性粒细胞下降、血小板减少、便秘、心脏毒性、肝功能异常、外周神经毒性、肝肾功能异常发生率相比差异均无统计学意义,P＞0.05.结论:白蛋白结合型紫杉醇、表柔比星联合环磷酰胺新辅助治疗局部晚期三阴性乳腺癌疗效显著,毒副作用可耐受,值得进一步研究.
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复治性晚期结直肠癌多通道编程输液泵IFL方案时辰化疗临床观察
目的:探讨伊立替康(CPT-11)联合氟尿嘧啶(5-FU)及亚叶酸钙(LV)组成的IFL方案时辰化疗治疗晚期结直肠癌的疗效和毒副作用,与常规FOLFIRI方案化疗进行比较.方法:2009-04-01-2012-05-30中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院83例晚期结直肠癌复治患者分别采用IFL方案时辰化疗和FOLFIRI方案常规化疗.时辰组(42例)采用Melodie多通道编程输液泵,CPT-11 160 mg/m2,d1,2:00～8:00持续静脉滴入,高峰为凌晨5:00;5-FU 600mg/(m2·d),d2～d5,22:00～10:00持续静脉滴入,高峰为凌晨4:00;LV 200 mg/(m2·d),d2～d5,用法同5-FU.常规组(41例)白天给药:CPT-11 160 mg/m2静脉滴入,d1;LV 200 mg/(m2·d),静脉滴入2h,di～d2;5 FU 400 mg/(m2·d)静脉推注,d1～d2;5-FU 600mg/(m2·d),持续静脉滴入22 h,d1～d2.结果:时辰化疗方案和FOLFIRI方案的总有效率(RR)分别为26.2％和711.4％,疾病控制率(DCR)分别为19.5％和63.4％;时辰化疗方案的中位无进展生存(PFS)为4.9个月,中位总生存时间(OS)为9.3个月;FOLFIRI方案的PFS为4.1个月,OS为8.6个月,两组比较差异均无统计学意义,P＞0.05.两方案常见的毒副作用为恶心呕吐、中性粒细胞减少和脱发,但多以1～2级为主;3～4级毒副作用在时辰化疗方案中的发生率低于FOLFIRI方案,P＜0.05.结论:IFL方案时辰化疗毒副作用发生率较低,患者耐受性较好,可作为晚期结直肠癌患者的二线治疗选择方案.
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新辅助化疗对腋窝淋巴结数量影响随机对照临床研究
目的:探讨新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,N AC)对乳腺癌患者腋窝淋巴结数量的影响.方法:2010-03-02-2012-06-30临沂市人民医院乳腺外科收治82例临床Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者,随机数字表法分为化疗组40例和手术组42例,化疗组以蒽环类CEF或EC方案行3～4个周期NAC,手术组直接接受乳腺癌改良根治术,比较两组患者的腋窝淋巴结数量.结果:40例经NAC的乳腺癌患者中,目标病灶完全缓解(CR)6例,部分缓解(PR) 19例,病情稳定(SD) 15例,无患者出现疾病进展(PD).腋窝淋巴结清除以后,化疗组平均检出淋巴结总数为16.7枚(8～28枚),手术组为20.4枚(12～37枚);平均阳性淋巴结数化疗组为2.1枚(0～13枚),手术组为6.5枚(0～20枚),两组间差异均有统计学意义,P值均＜0.001.结论:乳腺癌患者接受NAC以后,进行腋窝淋巴结清除时,不仅阳性淋巴结减少,得到的淋巴结总数也减少.
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食管癌放疗后患者血清VEGF检测预测复发价值分析
目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平对食管癌放疗后吞咽困难原因判断的价值.方法:新疆维吾尔自治区人民医院2009-03-01-2012-12-01收治129例行根治性放疗的食管鳞状细胞癌患者,放疗后3～12个月随访,采用酶联免疫吸附法检测血清中VEGF水平,对患者吞咽功能进行Stooler分级评估,并进行血清VEGF水平与Stooler分级相关性分析,对其中25例接受胃镜和病理检查的患者,采用ROC曲线法分析VEGF水平对食管癌放疗后局部复发的诊断价值.结果:放疗后12个月内出现吞咽困难比率为41.80％;有吞咽困难患者血清VEGF平均水平为(249.81±91.64) μg/L,明显高于无吞咽困难患者(177.43±154.54) μg/L,t=3.09,P=0.003;血清VEGF水平与吞咽困难程度具有明显的相关性(Spearman相关系数ρ=0.523,P=0.001);血清VEGF水平对食管癌放疗后有吞咽困难者原位复发诊断的灵敏度为75.00％,特异度为69.23％,诊断界值为288.70μg/L.结论:血清VEGF水平对食管癌放疗后吞咽困难性质的判断具有一定的诊断价值,血清VEGF明显升高者肿瘤局部复发的可能性大.
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piRNA-PIWI通路作为肿瘤治疗靶点研究进展
目的:总结piRNA-PIWI通路研究现状,归纳piRNA靶点和该通路的抑制方法.方法:在PubMed全文数据库检索系统中,以“piRNA、PIWI、合成、小分子药物和肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)”作为关键词,检索2005-05-2013-06的相关文献97篇,其中,中文文献90篇,英文文献7篇.纳入标准:1)piRNA-PIWI的合成与工作机制;2)piR-NA-PIWI通路在TSC发生发展过程中的作用;3)已知的靶点piRNA与该通路的抑制方法.根据纳入标准符合分析的文献38篇.结果:piRNA-PIWI通路通过沉默转座子与调节基因表达而影响干细胞功能.piRNA-PIWI通路在TSC中高表达,在肿瘤发生发展中抑制凋亡通路、提高耐药性、扰乱miRNA系统、维持TSC的干性与过度甲基化.使用甲基化酶抑制剂与热休克蛋白90抑制剂可以抑制piRNA-PIWI通路.结论:piRNA-PIWI通路可以作为抗肿瘤治疗的新靶点.
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2013年St Gallen乳腺癌会议国际专家共识荟萃
自2011年St Gallen会议共识以来,早期浸润性乳腺癌的治疗在各方面均有较大进展[1].通过乳腺癌基因组分析发现,乳腺癌是一种异质性疾病,因此基因组研究将来可能影响乳腺癌的治疗决策[2-4].新研究显示,前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)能够代替腋窝淋巴结清除(axillary lymph node dissection,ALND)而不会影响患者的生存率,并且降低了术后并发症[5-6].2012年欧洲肿瘤内科学会(european society for medical oncology,ESMO)针对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)阳性乳腺癌患者提出了曲妥珠单抗的佳治疗时间[7-8],ATLAS研究称10年他莫昔芬治疗优于5年[9].乳腺癌治疗方面的循证医学证据较多,因此目前迫切需要形成共识指导治疗.
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Allo-HSCT患者血浆IL-17和IL-23与aGVHD相关性分析
目的:异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)患者移植前后血浆中IL-17、IL-23浓度与急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)相关性分析.方法:采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清中IL-17和IL-23浓度,采用逆转录聚合酶链反应法(Realtime-PCR)检测IL-17 mRNA和IL-2 mRNA相对表达量.结果:1)移植后aGVHD阴性组和aGVHD阳性组患者在性别、年龄、疾病类型、组织类型和预处理方案差异均无统计学意义,P＞0.05.2)各组血浆中IL-17与IL-23浓度检测结果,aGVHD阳性组IL-17的浓度为(330.0±11.5) ρg/mL,显著高于对照组的(109.6±7.6) ρg/mL和aGVHD阴性组的(243.1±16.4) ρg/mL,P值均＜0.001;aGVHD阳性组IL-23的浓度为(250.6±14.3) ρg/mL,显著高于对照组的(101.5±9.6) ρg/mL和aGVHD阴性组的(111.0±16.3) ρg/mL,P值均＜0.001.3)aGVHD阳性组血浆中IL-17与1I-23浓度检测结果,aGVHD发生当天血浆中IL-17的浓度为(330.0±11.5) ρg/mL,IL-23的浓度为(250.6±14.3) ρg/mL,显著高于aGVHD发生前2周和aGVHD发生后1、2和3周IL-17和IL-23的浓度,P值均＜0.05.IL-17、IL-23的浓度在aGVHD发生当天达到高峰,随着症状的控制,逐渐下降.4)aGVHD阳性患者IL-17 mRNA的相对表达量为,3.232±1.137,显著高于对照组的1.432±0.954和aGVHD阴性组的1.672±0.896,P值均＜0.001;aGVHD阳性患者IL-23 mRNA的相对表达量为2.142±1.194,显著高于对照组的1.242±0.752和aGVHD阴性组的1.496±0.653,P值均＜0.001.结论:Allo-HSCT后血浆中IL-17、IL-23与aGVHD的发生呈正相关,动态检测allo-HSCT后IL-17和IL-23浓度的变化,可能为临床上预测或诊断aGVHD的发生提供预警或依据.
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宫颈癌与宫颈病变组织Aurora A和Aurora B表达与临床病理因素相关性分析
目的:探讨宫颈病变组织中Aurora A、B的表达与临床病理因素的相关性.方法:2010-09-01-2012-06-30河北医科大学第一医院门诊及住院确诊的204例宫颈病变组织,其中慢性宫颈炎40例,CIN Ⅰ 52例,CINⅡ～Ⅲ级48例,宫颈鳞状上皮细胞癌64例.采用免疫纽化法检测宫颈组织中Aurora A、B的表达,分析Aurora A、B在不同宫颈组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系.结果:Aurora A在慢性宫颈炎组、CINI组、CINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为2.50％(1/40)、11.54％(6/52)、62.50％(30/48)和78.69％(51/64),Aurora B分别为2.50％(1/40)、9.62％(5/52)、58.33％(28/48)和68.75％(44/64).Aurora A、B的阳性表达率在CINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组明显高于慢性宫颈炎组和CINI组,P＜0.001;但在宫颈鳞癌与CINⅡ～Ⅲ中的表达差异无统计学意义,P值分别为0.070和0.255.Aurora A表达与宫颈癌的临床分期(P=0.030)、淋巴转移(P=0.040)和肿瘤细胞分化程度(P=0.009)有关,Aurora B的表达与肿瘤细胞分化程度有关,P=0.007.Aurora A、B的表达呈正相关,P＜0.001.结论:Aurora A和AuroraB表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,有望成为宫颈癌早期诊断、治疗的生物学指标.
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白藜芦醇对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞增殖和凋亡影响观察
目的:研究白藜芦醇对人皮肤T细胞淋巴瘤(cutaneous T cell lymphomas,CTCL) Hut-78细胞株体外增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用不同浓度的白藜芦醇(5、10和20 μmol/L)作用于人皮肤CTCL Hut-78细胞,24和48 h后MTT检测白藜芦醇对细胞增殖的影响;TUNEL末端标记法和Annexin V-FITC双标记流式法检测白藜芦醇对细胞凋亡的影响.结果:经5、10和20 μmol/L浓度的白藜芦醇处理24 h后,细胞A值分别为1.202±0.094、0.568±0.019和0.535±0.033,与0μmol/L A值(1.272±0.107)比较,差异有统计学意义,P＜0.01.各浓度作用48 h后,细胞A值分别为0.604±0.095、0.314±0.042和0.260±0.055,与0 μmol/L A值(0.781±0.020)比较,差异有统计学意义,P＜0.01;与作用24 h后同浓度A值比较,差异均有统计学意义,P＜0.01.随着时间和浓度的增加Hut-78细胞生长均受到不同程度的抑制,呈明显的浓度和时间依赖性.经5、10和20 μmol/L浓度的白藜芦醇处理24 h后,HUT-78细胞抑制率分别为(5.28±2.64)％、(53.52±10.86)％和(56.13±10.79)％,与0μmol/L抑制率(0)比较,差异均有统计学意义,P＜0.01;HUT-78细胞凋亡率分别为92.35％、96.39％和98.56％,与0μmol/L凋亡率(55.7％)比较,差异均有统计学意义,P＜0.01;各浓度作用48 h后,HUT-78细胞抑制率分别为(22.85±10.98)％、(59.77±5.44)％和(66.52±7.80)％,与0μmol/L细胞抑制率(0)比较,差异均有统计学意义,P＜0.01;与作用24 h后同浓度细胞抑制率比较,差异均有统计学意义,P＜0.01.结论:达到5μmol/L的白藜芦醇对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞产生明显的抑制增殖作用,白藜芦醇主要通过诱导HUT-78细胞凋亡,其中主要是早期凋亡抑制其增殖.
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乏氧状态干扰Snail对人肺腺癌细胞转移潜能影响及其机制探讨
目的:观察乏氧状态下干扰锌指转录因子Snail对人肺腺癌SPCA1细胞侵袭的影响及其上皮-间质转化(epithelial mesenehymal transition,EMT)相关分子机制.方法:应用靶向人Snail基因的小干扰RNA (Snail siRNA)转染常氧(19％O2)肺癌细胞,48 h后将细胞置乏氧(0.5％O2)培养箱培养,乏氧24 h后采用Real-Time PCR检测细胞Snail mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail和EMT表型分子E-钙黏素蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力.结果:与常氧细胞(设为1)相比,乏氧诱导肺癌SPCA1细胞Snail mRNA(5.31±0.73)和蛋白(4.82±0.67)表达均显著增加,P均＜0.05.与乏氧对照siRNA组(设为1)比较,LOXsiRNA转染后乏氧SPCA1细胞SnailmRNA和蛋白表达分别为0.26±0.08和0.28±0.03.将常氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为1.85±0.13和0.45±0.04,与常氧细胞存在显著差异,P值均＜0.05.下调Snail表达后,乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为0.90±0.08和1.81±0.09,与乏氧对照siRNA组存在显著差异,P值均＜0.05.将乏氧对照siRNA细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则Snail siRNA组侵袭力和E-钙黏素分别为0.50±0.03和2.04±0.17,P值均＜0.05.结论:乏氧状态下干扰Snail降低肺癌细胞侵袭,其机制可能与增加E-钙黏素蛋白表达有关.
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兔胰头癌动物模型的建立
目的:建立稳定可靠的兔胰头癌动物模型,选择佳的模型制作方法.方法:48只兔采用随机区组方法分为两组,每组24只,分别采用瘤块悬液法、瘤块植入法将肿瘤细胞注射至胰头内制作兔胰腺癌动物模型,计量数据比较采用双因素完全随机设计方差分析,分别于1、2、3和4周处死大白兔行移植组织解剖和病理学检查,观察2种不同建模方式的肿瘤生长情况及生物学形态.结果:建模过程中,2种方法成瘤率均为100％.瘤块植入法术后1周肿瘤体积为(0.90±0.13) cm3,离散系数为0.14;第2周肿瘤体积为(3.44±0.41) cm3,离散系数为0.12;第3周肿瘤体积为(7.53±0.69) cm3,离散系数为0.09;第4周肿瘤体积为(36.75±5.93) cm3,离散系数为0.16.瘤块悬液法术后1周肿瘤体积为(1.15±0.21) cm3,离散系数为0.18;第2周肿瘤体积为(4.94±1.64) cm3,离散系数为0.33;第3周肿瘤体积为(9.47±4.26) cm3,离散系数为0.45;第4周肿瘤体积为(46.31±16.77) cm3,离散系数为0.36.对术后肿瘤体积进行比较:1)瘤块植入法离散系数较小,生长相对稳定;2)生长时间对肿瘤生长体积具有显著影响,F=78.569 4,P=0.002 4;而生长时间与建模方法的交互作用对肿瘤生长体积无显著影响,P＞0.05.术后第1周两组动物均未发现转移,瘤块植入法第2周未见种植性转移,第3周5只大白兔(83.33％)大网膜出现转移,瘤块悬液法第2周1只大白兔(16.67％)出现结肠、肓肠及腹壁种植转移,第3周4只大白兔(66.67％)出现结肠、盲肠及腹壁种植转移,2只大白兔(33.33％)出现大网膜转移.微观病理显示,瘤块与种植前瘤块病理形态基本一致,大部分瘤块悬液法HE染色下图像可见中间有较多坏死组织.瘤块植入法较瘤块悬液法肿瘤生长更为稳定.结论:成功建立了兔胰头癌动物模型,瘤块植入法是建立兔胰头癌动物模型的较佳方法.
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CXCR4-PI3KⅢ-自噬轴与结肠癌LoVo细胞转移潜能相关性研究
目的:探讨调控CXCR4-PI3KⅢ-自噬轴对结直肠癌LoVo细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:实验分为正常LoVo细胞组、介导CXCR4-RNAi慢病毒转染LoVo细胞组(CXCR4-RNAi组)和无意义慢病毒转染LoVo细胞组(NC组).采用Q-PCR检测PI3KⅢmRNA表达,蛋白质印迹法检测PI3KⅢ、LC3-Ⅱ及Beclin l的表达,激光共聚焦显微镜观察绿色荧光颗粒,透射电镜观察自噬溶酶体,Transwell小室评价LoVo细胞迁移与侵袭能力.结果:PI3KⅢmRNA表达量正常LoVo细胞组为1.09±0.11,NC组为1.07±0.25,CXCR4-RNAi组为0.86±0.06.PI3KⅢ相对表达量CXCR4-RNAi组为0.227±0.023,低于正常LoVo细胞组的0.607±0.012(P＜0.001)和NC组的0.667±0.040(P＜0.001),正常LoVo细胞组和NC组差异无统计学意义,P=0.310.LC3-Ⅱ相对表达量CXCR4-RNAi组为0.083±0.012,低于正常LoVo细胞组的0.233±0.015(P＜0.001)和NC组的0.253±0.020(P＜0.001),正常LoVo细胞组和NC组差异无统计学意义,P=0.184.Beclin 1相对表达量CXCR4-RNAi组为0.207±0.012,低于正常LoVo细胞组的0.440±0.053(P=0.134)和NC组的0.650±0.252,P=0.011.绿色荧光颗粒和自噬溶酶体数量正常LoVo细胞组和NC组明显多于CXCR4-RNAi组.CXCR4-RNAi组迁移实验细胞计数(87.7±9.1)低于正常LoVo细胞组的126.3±4.9(P=0.009)和NC组的115.0±18.7(P=0.035).CXCR4-RNAi组侵袭实验细胞计数(88.7±10.5)低于正常LoVo细胞组的109.7±4.7 (P=0.019)和NC组的107.7±8.1,P=0.029.结论:CXCR4 PI3KⅢ自噬轴可调控结肠癌Lo-Vo细胞自噬状态,影响肿瘤细胞迁移和浸润,可能是恶性肿瘤浸润转移的机制之一.
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青少年精索横纹肌肉瘤一例报告并文献复习
1 病例报告患者男,19岁,因发现左侧阴囊肿物1年余,于2012-11-30收住南京大学医学院附属鼓楼医院.患者1年多前发现左侧阴囊无痛性肿块约花生粒大小,无自觉不适未予重视.后包块进行性增大,门诊以“阴囊肿块”收入院.无畏寒、发热,无盗汗、消瘦,无尿频、尿急和尿痛等.无特殊家族史.查体示,左侧睾丸上方可触及一肿物,较硬,直径约为3 cm,无明显触痛及粘连.术前阴囊B超示左侧精索静脉曲张,宽约0.27 cm,可见少量血流返流,于左侧精索区可见一大小约3.9cm×2.2 cm混杂密度影,内见血流声像.
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DICER基因多态性与食管癌遗传易感性研究
目的:研究中国汉族人DICER基因rs3742330 A＞G多态性与食管癌易感性的关系.方法:本研究以病例-对照研究为基础,收集2008-10-01-2009-11-30镇江第一人民医院和江苏大学附属人民医院380例食管癌患者和380例非肿瘤患者,采用质谱(MALDI-TOF MS)技术对DICER基因多态性位点rs3742330 A＞G进行分型,计算不同基因型与食管癌的发生风险及95％CI.结果:DICER多态性位点rs3742330 A＞G基因型AA、AG和GG在食管癌组频率分别为33.9％、51.6％和14.5％,在非肿瘤对照组的频率分别为38.1％、48.4％和13.5％.Logistic回归分析结果表明,相对于AA基因型的个体,AG基因型与食管癌的发病风险无明显相关,OR=1.19,95％CI=0.87～1.62;与AA+ AG基因型相比较,GG基因型与食管癌的发病风险无明显相关,OR=1.09,95％CI=0.72～1.65.结论:DICER基因rs3742330A＞G多态性可能不是食管癌发生的危险因素.
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新疆维族与汉族乳腺癌组织mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1表达差异研究
目的:探讨新疆维吾尔族和汉族乳腺癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其下游分子4EBP1和S6K1的表达差异.方法:选取2005-03-01-2009-09-30新疆医科大学附属肿瘤医院的维吾尔族和汉族女性浸润性乳腺癌患者285例,使用免疫组化方法检测磷酸化mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1的表达状况;分别选取2012-01-01-2012-06-30新疆医科大学附属肿瘤医院63例维、汉新鲜乳腺癌和癌旁组织样本,使用荧光定量RT-PCR法检测mTOR及其下游分子4EBP1和S6K1的mRNA表达状况.结果:免疫组化结果显示,维吾尔族和汉族p-mTOR在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为77.1％和67.4％ (P=0.067),在癌旁组织中的阳性表达率分别为57.6％和61.7％(P=0.485);p-4EBP1在癌组织中的阳性表达率分别为31.9％和20.0％(P=0.020),在乳腺癌旁组织中的阳性表达率分别是4.9％和12.1％(P=0.029);p-S6K1在癌组织中的阳性表达率分别为41.0％和43.3％(P=0.695),在乳腺癌旁组织中的阳性表达率分别为14.0％和22.7％,P=0.054;荧光定量RT-PCR结果显示,维、汉乳腺癌组织中mTOR mRNA相对定量结果差异有统计学意义,P=0.045;4EBP1和S6K1 mRNA相对定量结果差异无统计学意义,P值分别为0.128和0.404.结论:mTOR信号通路中p-4EBP1的表达水平存在维、汉民族的差异,为研究维、汉不同民族之间乳腺癌差异及个体化治疗提供了进一步研究方向.mTOR及其下游分子mRNA表达水平与磷酸化蛋白的表达并不完全一致,提示蛋白表达的调控位点可能位于转录后水平.
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纳米材料介导TNF基因转染CIK细胞对鼻咽癌细胞生长抑制研究
目的:探讨纳米材料PAMAM介导TNFα基因转染CIK细胞的可能性以及对人鼻咽癌细胞株CNE-2生长的抑制作用.方法:纳米材料YPAMAM介导pEGFP-N1-TNFα转染CIK细胞,检测其转染效率,ELISA法检测转染后CIK细胞培养上清液TNF-α浓度,流式细胞术分析CIK细胞表型,MTT法检测转染后CIK细胞对鼻咽癌细胞株CNE-2的生长抑制.结果:转染后CIK细胞生长曲线与未转染CIK细胞生长曲线一致;PAMAM介导pEGFP-N1-TNFα转染CIK细胞阳性率为(71.5±2.13)％,脂质体转染效率为(78.9±1.55)％,两组比较差异无统计学意义,P＞0.05;转染PAMAM/pEGFP-N1-TNFα后CIK细胞第1、3、5和7天培养上清液中TNF-α逐步升高,转染第1天TNF-α表达量为(8.24±0.65) ρg/mL,明显高于未转染PAMAM/DNA组的(6.53±0.52) ρg/mL及单纯转染PAMAM组的(6.24±0.57) ρg/mL;转染第3天TNF-α表达量为(23.41±2.82) ρg/mL,明显高于未转染PAMAM/DNA组的(6.89±0.61) ρg/mL及单纯转染PAMAM组的(7.05±0.58) ρg/mL;转染第5天TNF-α表达量为(61.59±3.47) ρg/mL,明显高于未转染PAMAM/DNA组的(7.29±0.75) ρg/mL及单纯转染PAMAM组的(7.15±1.21) ρg/mL;转染第7天TNF-α表达量为(89.21±4.24) ρg/mL,明显高于未转染PAMAM/DNA组的(8.13±1.04) ρg/mL及单纯转染PAM-AM组的(8.78±1.25) ρg/mL;经组间效应检验方差分析,不同时间不同组间TNF-α表达量差异有统计学意义,P＜0.05.转染pEGFP-N1-TNFα后CIK细胞可明显抑制CNE-2细胞生长,P＜0.05.结论:纳米材料PAMAM介导pEGFP-NI-TNFα转染CIK细胞未改变CIK细胞生长特性及表型特征,转染后CIK细胞可分泌较多TNF-α,可更加有效的抑制鼻咽癌细胞生长.
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中国不同地区宫颈癌中HPV型别分布数据横向比较分析
目的:了解我国整体水平上人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)型别分布特征及各个地区HPV型别分布特点.方法:从2000-2012年发表关于我国HPV分布的研究中提取宫颈癌高危型HPV分布数据,分别按省份和行政地区对HPV型别数据进行加权合并和比较,以了解各个地区HPV型别的分布特点.并根据地区预计年宫颈癌死亡人数对HPV型别数据进行权重调整,推算出全国宫颈癌HPV整体阳性率和各型别阳性比率.结果:共有31篇研究符合纳入标准,包括18个省直辖市或地区的5 081例宫颈癌样品.加权合并后HPV整体感染率为89.6％ (95％CI:87.4％～91.7％;I2 =88.9％),各省间差异较大(78.7％～97.2％).有16篇研究给出了HPV16和(或)18感染的具体数据,加权合并后,HPV阳性样品中HPV16/18感染比率为86.1％ (95％CI:82.9％～89.4％;12 =81.0％).根据地区年预期死亡人数对HPV感染率进行权重调整后,全国水平上HPV整体阳性率达到87.7％.HPV16、HPV 18、HPV 58、HPV 33、HPV 52、HPV 31、HPV 45和HPV 59是我国宫颈癌中主要的8个高危HPV型别.在所有地区HPV16均为主要感染型别,HPV18在多数地区为第二主要感染型别.HPV45、HPV52和HPV58分别为内蒙古、甘肃和四川省的第二主要感染型别.8个主要HPV型别的阳性比率在地区间的差异明显.结论:在我国整体水平上,HPV16和HPV18为宫颈癌中主要型别,HPV58、HPV 33、HPV 52、HPV 31、HPV 45和HPV 59等型别在个别地区的宫颈癌中分别有着很高的感染率.
