中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
原始神经外胚层瘤预后相关因素分析
目的:探讨各临床因素、治疗对原始神经外胚层瘤(primitive neuroecto dermal tumor,PNET)预后的影响.方法:回顾性分析2004-12-06-2012-10-25苏州大学附属第一医院收治的46例PNET患者临床资料,其中男28例,女18例,男女比例为1.56:1;年龄6～84岁,中位年龄37岁;肿瘤原发部位位于非中线部位为21例,位于中线部位或盆腔为25例;46例患者中Ⅰ～Ⅱ期患者14例(30.4％),Ⅲ期14例(30.4％),Ⅳ期18例(39.1％).29例患者初诊时LDH值＜225 U/L,17例≥225 U/L.12例行根治术+化疗/放疗,16例行单纯根治术,4例行姑息术,14例放疗/化疗.采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,Log rank法检验差异显著性,Cox回归模型进行多因素分析,偏相关进行相关性分析.结果:全组中位生存期为10个月(2～50个月),1、3年生存率分别为48.0％和11.0％.单因素分析显示,肿瘤原发部位、分期、初诊时LDH值和治疗方式可以影响全组患者的总生存期;多因素分析显示,原发部位、分期、初诊时LDH值和治疗方式是影响患者生存的独立预后因素.偏相关分析显示,Ki-67表达强度与生存时间呈负相关.结论:原发部位在盆腔或中线位、分期晚和初诊时LDH值≥225 U/L是PNET患者预后不良的主要因素,采用综合治疗可延长PNET患者的生存时间.
-
不同呼吸状态3DCT与4DCT终末时相间相关解剖结构位置及体积比对研究
目的:比较自主呼吸控制(active breathing control,ABC)辅助三维CT (three dimensional CT,3DCT)平静吸气末和呼气末与四维CT(four dimensional CT,4DCT)终末时相间膈顶、肺脏和心脏位置和(或)体积差异.方法:选取2011-08-03-2011-12-12在山东省肿瘤医院行放疗的15例周围型肺癌患者,依次完成胸部4DCT扫描及ABC辅助平静吸气末(CTEIH)和呼气末(CTEEH)3 DCT扫描.将每个呼吸周期的4DCT图像平均分为10个呼吸时相,0时相定义为吸气末时相(CT0),50％00时相定义为呼气末时相(CT50),分别在CT0、CT50、CTEIH和CTEEH上勾画双肺、心脏及双膈肌顶.结果:CTEIH和CTEEH间(Z=-1.21,P=0.228)与CT0和CT50间(Z==1.62,P=0.106)左右膈肌顶头脚方向位移的平均差值均≤1.5 mm,且差异均无统计学意义;CTEIH和CT0间、CTEEH和CT50间左右肺及心脏中心点位置的差异,在头脚方向上差异均有统计学意义(Z=-3.27～-1.93,P=0.001～0.047),在径向方向上差异均无统计学意义,Z=-1.58～-0.26,P=0.128～0.798;CTEEH和CTEEH左右肺体积均大于CT0和CT50左右肺体积,差异均有统计学意义(t=-5.07～-2.25,P=0.000～0.041),而心脏体积CT0和CT50(t=2.10,P=0.054)均大于CTEIH和CTEEH(t=1.85,P=0.085),但差异均无统计学意义.结论:从保护肺和心脏的角度看,在其他条件相同时,基于ABC辅助平静吸气末门控放疗优于基于4DCT吸气末门控放疗.
-
恶性淋巴瘤贫血发生率调查分析
目的:研究恶性淋巴瘤患者的贫血发生情况及其影响因素.方法:对我院2007-05-04-2012-09-30住院的1 474例恶性淋巴瘤患者(初治1 145例,复治329例)进行回顾性分析,统计其贫血发生率,并根据初治或复治、不同病理类型、性别、年龄、临床分期或是否有B症状进行分组分析.结果:初治患者的贫血发生率为23.3％(267/1 145),复治患者的贫血发生率为41.9％(138/329),明显升高,x2=44.5,P＜0.001.不同病理类型初治患者贫血发生率由高至低依次为淋巴浆细胞淋巴瘤75.0％,血管免疫母T细胞淋巴瘤40.0％,套细胞淋巴瘤32.6％,外周T细胞淋巴瘤(非特指型)29.4％,弥漫大B细胞淋巴瘤25.3％,霍奇金淋巴瘤24.8％,边缘区B细胞淋巴瘤24.7％,NK/T细胞淋巴瘤21.4％,Burkitt淋巴瘤16.7％,间变大T细胞淋巴瘤14.3％,淋巴母细胞淋巴瘤11.3％,滤泡性淋巴瘤10.7％,蕈样霉菌病10％,弥漫小B细胞淋巴瘤8.3％.单因素分析发现,病理类型(x2=32.4,P-0.002)、年龄(x2=8.0,P-0.005)、分期(x2 =60.7,P＜0.001)和B症状(x2=127.8,P＜0.001)是初治淋巴瘤贫血的危险因素.初治的贫血患者中侵犯食管、胃和肠等部位的患者比例较高,为35.2 ％(94/267).结论:恶性淋巴瘤患者有较高的贫血发生率,复治患者贫血发生率明显高于初治患者,初治患者贫血的发生与病理类型、年龄、分期和B症状有密切关系.年龄＞60岁、Ⅲ～Ⅳ期、胃肠道侵犯、有B症状患者更易发生贫血.
-
细胞外HSP70与肿瘤的研究现状
目的:探讨细胞外热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的释放、功能、免疫学机制以及在肿瘤免疫治疗中的应用.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“细胞外热休克蛋白70的释放、肿瘤免疫、应用”为关键词,检索2002-2013年的相关文献.纳入标准:1)细胞外热休克蛋白的功能;2)细胞外热休克蛋白的释放机制;3)细胞外热休克蛋白与肿瘤免疫.根据纳入标准符合分析的文献28篇.结果:HSP70不仅在细胞内发挥重要的作用,还可以通过其特有机制释放到细胞外.细胞外HSP70有重要的生物学功能,存在于细胞外的HSP70能够发挥抗肿瘤免疫作用.应用细胞外HSP70/HSP70-PCs制成特异性抗肿瘤疫苗,为肿瘤的治疗提供新的思路.结论:细胞外HSP70的肿瘤免疫作用及在肿瘤疫苗方面的应用,将有望成为肿瘤治疗的新方法.
-
脾脏硬化性血管瘤样结节性转化临床病理分析
目的:探讨脾脏硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法:通过光镜观察及免疫组化染色,分析并报道第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科及重庆医科大学基础医学院病理教研室2010-01-01-2012-12-17诊断的3例SANT并复习相关文献.结果:所有患者均住院行脾脏切除治疗.女2例,男1例,年龄分别为65、51和21岁.1例表现为左上腹钝痛,其余患者无明显症状,由影像学检查偶然发现.CT扫描显示脾脏低密度不均质肿块.肉眼观病变为实性,边界清楚,切面灰褐色,中心呈白色瘢痕样.显微镜下肿物呈多个血管瘤样肉芽肿性融合结节,结节间为丰富的硬化性纤维间质及散在浸润的炎细胞.单个结节中瘤细胞呈卵圆形或短梭形,同心圆状分层排列、向心性分布,胞质丰富,泡沫样.细胞无异型,未见核分裂,随访也无复发及转移.免疫组织化学显示,结节内皮细胞表达CD34,FⅧa和(或)CD31,那些肥硕的梭形细胞表达CD68及SMA,而不表达ALK和CD30.结论:SANT是一种罕见的具有独特病理改变的良性病变,易与血管瘤、炎性假瘤、错钩瘤等混淆.
-
骨髓增生异常综合征原癌基因Bmi-1表达的检测
目的:检测原癌基因Bmi-1在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者中的表达,探讨其在MDS中的临床意义.方法:选择2010-09-04-2013-01 10在泰山医学院附属医院就诊的69例MDS患者及30例非恶性血液病患者骨髓标本,应用SYBR Green相对定量RT-PCR方法,进行Bmi-1基因的检测.结果:Bmi-1基因在非恶性血液病患者中无表达,在69例MDS患者中均有表达(2.28士0.84),且表达水平明显高于非恶性血液病患者组,t=14.787,P＜0.001.其中,RA组明显高于对照组(P＜0.001),RAEB组明显高于RA组,P=0.001.Bmi-1基因高表达组CD34+ CD38-CD123+/CD34+为(10.77±5.51)％,低表达组为(4.65±3.36)％,差异有统计学意义,t=5.741,P=0.037.Bmi-1基因高表达组,骨髓原始细胞≥5％的病例数(1 7例)高于低表达组(14例),x2=7.057,P=0.012;Bmi-1基因高表达组具有预后不良染色体核型的有6例,Bmi-1低表达组仅有3例,但两组间差异无统计学意义,)x2=2.794,P=0.144.结论:MDS患者的骨髓单个核细胞中均存在Bmi-1基因不同程度的表达升高,为MDS的诊断及预后的评价提供了新的方向.
-
儿童神经母细胞瘤ZO-1基因甲基化状态临床意义分析
目的:探讨紧密连接蛋白(zonula occludens protein-1,ZO-1)基因启动子区甲基化状态在儿童神经母细胞瘤检测中的临床意义.方法:将2002-01-15-2012-12-15河北医科大学第四医院儿科35例确诊为神经母细胞瘤(Ⅳ期)患儿的骨髓标本作为研究组,20例非血液肿瘤患凡骨髓作为对照组.采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specificPCR,MS-PCR)方法动态检测研究组与对照组骨髓中ZO-1基因启动子区甲基化状态.逆转录聚合酶链反应(reversetranscription PCR,RT-PCR)法检测两组ZO 1基因mRNA的表达情况,同时用ZO-1基因经MS-PCR扩增后的甲基化条带进行凝胶成像系统荧光强度半定量分析后的荧光强度(integrated option density,IOD)积分值,观察研究组化疗过程中IOD的动态变化.结果:M&PCR检测结果显示,研究组治疗前32例出现ZO-1基因甲基化条带,阳性率为91.4％(32/35),对照组20例,均呈非甲基化状态,)x2=15.11,P＜0.01;动态观察研究组31例ZO-1基因甲基化阳性率,治疗前为90.3％(28/31),化疗早期为80.6％(25/31),化疗后期为71.0％(22/31).临床完全缓解3例,仍有2例可检出.治疗前与化疗早期、后期比较差异均无统计学意义,x2 =0.4,P=0.819.RT PCR检测结果显示,研究组治疗前35例提取总RNA,3例见到ZO-1基因表达,阳性率为8.6％ (3/35),对照组20例均有表达,阳性率为100.0％ (20/20),x2=16.616,P＜0.001.动态观察研究组31例ZO-1基因表达阳性率,治疗前为9.7％(3/31),化疗早期为19.4％(6/31),化疗后期为29.0％(9/31).临床完全缓解3例,2例未见到ZO-1基因表达.治疗前与化疗早期、化疗后期比较差异均无统计学意义,x2 =2.53,P=0.500.性别(t=0.530,P=0.25)、年龄(r=0.080,P=0.25)与IOD值线性无关.外周血白细胞总数与IOD值线性无关,r=0.093,P=0.25.骨髓中瘤细胞数与IOD值线性相关,且呈正相关,r=0.669,P=0.036 5.结论:ZO-1基因在儿童神经母细胞瘤中呈特异性高甲基化状态,导致该基因表达沉默,动态观察甲基化消失不明显,这与肿瘤恶性程度、发生、发展及转归密切相关,可能是预后不良因素之一.
-
髓母细胞瘤组织MEF2C表达与预后相关性分析
目的:探讨肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)表达情况与髓母细胞瘤患者预后的关系.方法:选取3家三级甲等医院2001-01-01-2007-12-31病理确诊的髓母细胞瘤患者56例,其中泰安市中心医院12例,齐鲁医院26例,山东省立医院18例;对照组脑组织取自泰安市中心医院2010-01-01-2010-12-31 12例非肿瘤脑外伤患者.免疫组织化学法检测56例髓母细胞瘤患者肿瘤组织和12例非肿瘤患者脑组织中MEF2C的表达;收集髓母细胞瘤患者临床资料,应用统计学方法对髓母细胞瘤患者进行生存分析.结果:髓母细胞瘤患者肿瘤组织MEF2C相对高表达率为53.6％(30/56),非肿瘤患者脑组织MEF2C相对高表达率为0(0/12),两组比较差异有统计学意义,x2=11.50,P=0.001;肿瘤患者肿瘤组织MEF2C相对高表达组与相对低表达组间生存时间的差异有统计学意义,x2 =4.34,P=0.037.MEF2C相对高表达(P=0.023)、肿瘤转移(P=0.042)与患者3年生存率降低显著有关,而患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位与患者3年生存率无关,P值均＞0.05.结论:MEF2C在患者肿瘤组织中的高表达可降低患者3年生存率,是患者预后不良的危险因素之一.
-
CK19和hMAM及SBEM检测乳腺癌微转移价值分析
目的:探讨生物学标志乳腺上皮小黏蛋白(small breast epithelial mucin,SBEM)、乳腺珠蛋白(human mammaglobin,hMAM)和细胞角蛋白19 (cytokeratin19,CK19)检测乳腺癌外周血及淋巴结微转移的临床应用价值.方法:收集2012-04-13-2012-10-10广西医科大学附属肿瘤医院乳腺外科首诊的患者外周血及组织标本.采用巢式PCR技术对47例乳腺癌患者和45例乳腺良性肿瘤患者外周血有核细胞中SBEM、hMAM和CK19的mRNA进行检测;采用半定量PCR技术对10例乳腺癌组织及对应的癌旁组织,以及10例乳腺良性肿瘤患者组织mRMA进行检测;采用免疫组化技术对其中27例乳腺癌患者的109个淋巴结进行检测.结果:乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者的外周血SBEM表达率分别为82.98％ (39/47)和62.22％(28/45),x2=5.005,P=0.021;乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者的外周血hMAM表达率分别为65.96％(31/47)和42.22％(19/45),差异有统计学意义,x2=5.220,P=0.022;乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者的外周血CK19表达率分别为89.36％(42/47)和80.00％ (36/45),差异无统计学意义,x2=1.562,P=0.211.免疫组化CK19在52个转移性淋巴结中强阳性表达,在57个常规病理检查未发现的转移性淋巴结中检出5个淋巴结存在转移灶;hMAM及SBEM在转移性淋巴结中表达比CK19弱,而且阳性细胞染色不均一.结论:SBEM、hMAM和CK19作为乳腺癌外周血微转移生物学标志具有较高的灵敏性,但缺乏特异性,联合检测可以提高特异性,对发现早期乳腺癌微转移有一定临床意义;CK19可用于检测乳腺癌腋窝淋巴结的微小转移灶.
-
靶向HOXA9基因shRNA慢病毒载体对U937细胞增殖与凋亡影响观察
目的:观察慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默同源盒A9 (homeobox A9,HOXA9)基因对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法:前期从4条针对HOXA9基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体中筛选出了1条敲减效率高的包装成慢病毒HOXA9/GV118RNAi-LV#2.实验分为对照组(control,CON)、阴性对照组(negative control,NC)及敲减组(knock down,KD).HOXA9/GV118RNAi-LV#2感染U937细胞5d后,FCM检测U937细胞感染效率,应用实时荧光定量PCR法检测HOXA9 mRNA的沉默效率,蛋白质印迹法检测HOXA9蛋白的表达;MTT法和绘制细胞生长曲线检测细胞增殖抑制情况;FCM检测细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR法检测细胞c-mycmRNA及p27 mRNA表达情况.结果:慢病毒感染效率＞90％,KD组细胞中HOXA9 mRNA的沉默效率＞55％,HOXA9蛋白的表达量明显减少,其中KD组相对表达水平达(0.223±0.024),显著低于NC组(0.884±0.009)及CON组(0.891±0.013),差异有统计学意义,F=1 566.202,P＜0.001.MTT结果显示,KD组细胞的IR值为(40.469±1.756)％,明显高于NC组及CON组(F=1 311.928,P＜0.001),细胞生长曲线表明该组细胞生长速度减慢;FCM结果显示,KD组、NC组及CON组凋亡率分别为(26.762±2.245)％、(6.819±0.547)％和(6.113±0.349)％,KD组与NC组(q=25.501,P＜0.001)及CON组(q=26.418,P＜0.001)比较差异均有统计学意义,提示该载体显著增加细胞凋亡率;其细胞周期G0/G1期细胞比例较CON组及NC组明显增加,提示该载体使细胞周期阻滞于G0/G1期,F=27.769,P-0.001;RT PCR结果表明,U937细胞KD组较CON组及NC组c-mycmRNA表达水平下降,p27 mR-NA表达水平上升.结论:靶向HOXA9基因shRNA慢病毒载体能稳定沉默HOXA9表达,可显著抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,同时可下调c-myc表达,上调p27表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期.
-
细胞因子组合体外扩增人NK细胞的研究
目的:探讨细胞因子IL-2、IL 12、IL-15和IL 18组合对体外扩增人外周血来源的NK细胞受体表达及杀伤肿瘤细胞能力.方法:NK细胞的培养分为CIK组、IL-2+IL 15组和IL-2+ IL-12+ IL-15+ IL-18组;流式细胞术检测培养的细胞表型及NK细胞受体表达;LDH法检测不同效靶比NK细胞对不同肿瘤细胞株的杀伤作用.结果:外周血淋巴细胞经细胞因子IL-2 +IL-12+IL-15+IL-18组合作用下,17d后NK细胞(CD3-CD56+)比例上升至80％以上,NK细胞数扩增＞1 000倍,明显高于其他两组,F=37.154,P＜0.001.NK细胞活化标志CD69+分子增加(t=21.271,P＜0.001),NK细胞活化性受体(NKG2D、NKp30、NKp44和NKp46)均有不同程度上调(P值均＜0.05),而NK细胞抑制性受体CD158b(t=3.416,P=0.021)和CD159a(t=4.209,P=0.018)不同程度下调,T淋巴细胞、B淋巴细胞(CD19+)、单核巨噬细胞(CD14+)、调节性T细胞(T-reg)等均显著减少,P＜0.001.对扩增的NK细胞杀伤敏感的肿瘤细胞株均高表达MHC Ⅰ类相关蛋白A(major histocompatibility complex class Ⅰ chain related molecules A,MICA),MICA表达分别为K562(46.2±3.2)％、MCF-7(56.5±4.7)％、HTC-8(52.5±4.1)％和Eca-109(36.5±2.5)％,而对NK细胞抵抗的细胞株均低表达或不表达MICA分子,分别为Raji 0、MDA-MB-435s 0和HT-29(1.2±0.8)％.结论:细胞因子IL-2+IL-12+IL-15+IL 18组合能有效的扩增外周血来源NK细胞,上调其活化性受体,下调抑制性受体,其数量及功能均满足临床治疗需要.
-
慢性淋巴细胞白血病合并真性红细胞增多症一例JAK2V617F突变研究
1 病例报告患者男,85岁.因"体检发现血细胞增多2个月余"于2010-02-06入住杭州市第一人民医院血液科.患者体检时发现白细胞(white blood cell,WBC)20.4×109 L-1,中性粒细胞(neutrophil,NE)30％,淋巴细胞(lymphocyte,LYM) 64.5％,血红蛋白(hemo-globin,Hb) 184 g/L,血小板(platelet,PLT) 400×109 L-1,无发热、盗汗、消瘦和腹胀等不适,近期未服糖皮质激素等特殊药物.既往高血压病4年,前列腺肥大3年,否认冠心病和慢性支气管炎等心肺疾病史.入院查体未发现明显阳性体征.入院后查血常规示,WBC 20.0×109 L-1,NE7.8×109 L-1,LYM 11.2×109 L-1,Hb 179 g/L,RBC 6.01×109 L 1,PLT483×109L-1,网织红细胞0.74％.骨髓常规如图1所示,有核细胞增生活跃,粒红比例3.2∶1,淋巴细胞占52％,以成熟淋巴细胞为主.JAK2V617F突变型阳性、Bcr/Abl融合基因阴性,促红细胞生成素5.56 mIU/mL(正常参考值3.70～29.50 mIU/mL),ZAP70阴性,免疫球蛋白重链重排阴性,荧光原位杂交法检测p53阴性,胸部CT、腹部CT及浅表淋巴结B超提示肝脾形态正常,未发现异常增大淋巴结.
-
以腋窝肿块破溃为首发表现的经典型霍奇金淋巴瘤一例并文献复习
1 病例报告患者女,17岁.因"左侧腋窝肿块伴皮肤破溃2周,发热3d"于2012-03-08入院.患者2周前无明显诱因出现左侧腋窝肿块伴疼痛,上肢活动后加重,就诊于当地医院给予青霉素类药物抗感染治疗1周余,左侧腋窝肿块进行性肿大,按压疼痛,肿块表面散在破溃.3d前患者发热,体温高39.5 ℃C,肿块表面破溃处伴血性液体渗出.患者否认既往有结核、伤寒及恶性肿瘤病史.入院查体,T39.5℃,P95次/min,R23次/min,Bp 120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);双侧颈部可触及多个肿大淋巴结,大小约1 cm×1 cm;左侧腋窝处可触及一巨大肿块,按压疼痛,大小约5 cm×6 cm×7 cm,表面皮肤散在破溃伴血性液体渗出;
-
湖北土家族健康妇女HPV16型E7抗原HLA-A*02限制性CTL表位肽初步筛选
目的:初步筛选湖北省五峰县土家族健康妇女HPV16型E7抗原HLA-A* 02限制性CTL表位肽.方法:采集湖北省五峰县土家族HLA-A* 02健康妇女外周全血并分离单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),以HPV16型E7肽作为抗原,与人PBMC共培养9d后,采用酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunosorbent spot,ELLS-POT)检测不同多肽刺激PBMC产生特异性免疫反应的差异,使用SPSS 16.0软件进行统计学分析.结果:实验组均能诱导PBMC产生特异性免疫应答,其中E741-55 (PAGQAEPDRAHYNIV)和E751-65 (HYNIVTFCCKCDSTL)免疫反应显著.经过方差分析,组间差异有统计学意义,F=155.3,P=0.001;对组间进行LSD检验,与阴性对照组相比,实验组差异均有统计学意义,P=0.003;其中,P2和P4与阴性对照组比较差异有统计学意义,P值分别为0.021和0.016.结论:E741-55(PAGQAEPDRAHYNIV)和E751-65(HYNIVTFCCKCDSTL)抗原性强,有可能作为该地区HPV感染治疗性肽疫苗的候选表位.
-
百色市胃癌发病危险因素病例对照研究
目的:探讨广西百色市胃癌发病相关危险因素,为当地胃癌的预防提供科学依据.方法:以广西百色市2008-01-01-2011-12-31新发确诊的667例胃癌作为观察组,以相同的性别、年龄(±5岁)、居住地作为匹配条件,按1∶1配比随机抽取当地的健康人群作对照组,自行设计调查问卷获取相关暴露资料,应用条件Logistic回归模型进行单因素和多因素分析.结果:单因素分析发现,文化教育、职业、居住村庄、家庭经济状况、居住地水源匮乏(没有自来水/地下水/江河)、吸烟、饮食不规律、常食用煎炸食品、重盐口味、体力活动状况、发病前心理压抑、胃溃疡及幽门螺杆菌(Heicobactor pylori,Hp)感染等因子与当地胃癌发病相关,P＜0.05.对单因素分析有意义的因子应用逐步向前法多因素分析发现,Hp感染、重盐口味、水资源匮乏、饮食不规律、吸烟和胃溃疡史是胃癌的危险因素.结论:百色市居民胃癌发病与Hp感染、胃溃疡史、水源匮乏、吸烟、不良饮食及生活习惯有关.
-
经典霍奇金淋巴瘤MUM1和CD99及PRDM1表达与临床意义分析
目的:检测MUM1、CD99和PRDM1在经典霍奇金淋巴瘤(classic Hodgkin lymphoma,CHL)肿瘤细胞中的表达以及相互关系,分析其在H/RS细胞形成中的作用及临床意义.方法:采用免疫组化的方法检测62例CHL组织MUM1、CD99和PRDM1的表达,蛋白质印迹法检测CD99和PRDM1在6株B细胞来源和3株T细胞来源淋巴瘤细胞的表达;蛋白质印迹法检测CHL细胞株L428过表达CD99后以及重新抑制CD99后PRDM1表达.结果:62例CHL组织,61例(98.4％) MUM1呈强阳性高表达,1例(1.6％)CD99在H/RS细胞表达阳性,且为30％以下的H/RS细胞表达,PRDM1均呈阴性表达,阳性表达率差异有统计学意义,x2=177.145,P＜0.001;蛋白质印迹法结果显示,CD99和PRDM1在多发性浆细胞性骨髓瘤细胞株RPMI-8226中表达较高,在包括L428细胞在内的其他B细胞来源的淋巴瘤细胞株中表达较低;L428过表达CD99后PRDM1表达增加;重新抑制CD99表达后PRDM1表达消失.结论:H/RS细胞具有浆细胞分化潜能,CD99和PRDM1在H/RS细胞的形成中存在紧密的内在联系,上调L428中CD99的表达可能恢复PRDM1的失活,诱导H/RS细胞向成熟B细胞方向分化,结果对临床开展霍奇金淋巴瘤的诱导分化治疗具有指导意义.
-
经典型霍奇金淋巴瘤中大细胞与小细胞亚系生物学特性比较
目的:探究经典型霍奇金淋巴瘤细胞系L428中大小细胞亚系生物学特性差异及其意义.方法:应用有限稀释法分离出L428中大小细胞亚系并进行传代培养,分别命名为L428-big和L428-small细胞.免疫细胞化学实验检测L428中大小细胞亚系CD15和CD30表达差异,MTT实验检测L428中大小细胞亚系增殖能力的差异;流式细胞术检测L428中大小细胞亚系的凋亡差异.结果:成功分离出L428细胞株中大小细胞亚系并进行传代培养;免疫组化显示L428-big细胞的CD15及CD30表达明显强于L428-small细胞;MTT实验显示,L428-big细胞和L428-small细胞之间增殖能力差异有统计学意义,F=565.273,P＜0.001,L428-small细胞增殖能力高于L428-big细胞,P＜0.001;流式细胞术显示,L428-big细胞的凋亡率为(3.3±0.1)％,明显多于L428-small细胞(0.4±0.1)％,P＜0.001.结论:L428-small细胞增殖能力强,凋亡少,为经典型霍奇金淋巴瘤细胞起源的进一步研究提供一定的实验基础.
-
靶向CXCR4特异性造影剂在骨肉瘤成像中的应用
目的:对骨肉瘤中趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)的表达进行非损伤性评价,探讨CXCR4特异性造影剂在骨肉瘤成像及早期诊断中的作用.方法:采用化学合成的方法得到了带有CXCR4特异性造影剂的1条肽段,通过近红外染料标记,进行骨肉瘤细胞SOSP-9607的体外结合试验;皮下接种裸鼠,构建骨肉瘤的异体移植模型,7d后对裸鼠进行体内光学成像,并用免疫组织化学法检测发光团组织中CXCR4的表达.结果:体外细胞结合试验证明合成的近红外造影剂能够很好的与人的骨肉瘤细胞SOSP-9607相结合.近红外光学成像表明,靶向CXCR4的特异性造影剂可用于小动物骨肉瘤的早期和晚期显影.免疫组化染色显示,发光团组织中CXCR4表达呈阳性.结论:趋化因子受体CXCR4靶标特异性分子造影剂,可用于早期和晚期骨肉瘤的显影,对骨肉瘤的诊断及其预后意义重大.
-
siRNA干扰ARK5蛋白表达对U251细胞侵袭潜能影响机制探讨
目的:探讨siRNA干扰降低腺苷酸活化蛋白激酶5(AMPK-related protein kinase 5,ARK5)表达对U251细胞侵袭潜能的影响及其机制.方法:采用蛋白质印迹法检测U251细胞中ARK5表达.应用siRNA干扰技术转染U251细胞株,并采用蛋白质印迹法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况.通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化.ARK5下降后,蛋白质印迹法检测间质细胞来源的YKL-40、N-eadherin、Vimentin蛋白和调节因子Snail、Slug、Twist1和Zeb1的表达.结果:转染ARK5质粒的U251细胞ARK5表达下降.ARK5表达降低的U251细胞侵袭并穿透Matrigel膜基质的细胞数量为22,U251对照组为41,SCR/U251对照组为42,两两比较,ARK5表达降低的实验组透膜数比两对照组少(P＜0.001),同时蛋白质印迹法结果显示,YKL-40、N-cadherin和Vimentin蛋白表达量降低,与间质转化相关的转录因子仅Snail的表达降低,而转录因子Slug、Twist1和Zeb1表达无明显改变.结论:应用siRNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使U251细胞侵袭转移能力降低,同时YKL-40、N cadherin和Vimentin蛋白和转录因子Snail的表达量降低,提示ARK5蛋白表达降低可通过调节间质转化影响U251细胞的侵袭.
