中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多房囊性肾细胞癌六例报告并文献复习
目的:回顾性分析多房性囊性肾癌(multilocular cystic renal cell carcinoma,MCRCC)的临床资料,探讨MCRCC的诊断及治疗.方法:选取2009-2013年中南大学湘雅二医院(3例)、桂林医学院附属医院(2例)及广州医科大学附属第二医院泌尿外科(1例)收治的MCRCC患者6例.男4例,女2例,平均年龄47.2岁.4例因其他疾病、2例因腰部不适感行B超检查发现肾囊肿.术前均行CT检查,Bosniak肾囊肿分型:Ⅱ型2例,ⅡF型1例,Ⅲ型3例.6例患者中4例行肾切除术,1例行肾部分切除,1例术中病检为单纯性肾囊肿,行去顶减压术,术后病理确诊为MCRCC,二次手术行肾切除.结果:6例患者术后病理均确诊为MCRCC,肿瘤大直径为2.7～8.0 cm,平均4.5 cm.TNM分期,T1N0M05例,T2N0M01例.内部呈多房性,囊壁光滑,内容物为淡黄色浆液或胶状液体.镜下可见多个囊腔,囊壁可见局灶性具有肾透明细胞癌特征的细胞.病理分级G15例、G21例.随访2～46个月,平均25.4个月,均无瘤存活,未见复发和转移.结论:MCRCC是肾细胞癌的一种分型,恶性度低,预后好.通过CT扫描并采用高分辨率电脑阅片提高术前诊断能力,结合其Bosniak肾囊肿分型,选择适合病例行肾单位保留手术或肾切除术.
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急性放射性心脏损伤不同分级标准比较研究
目的:比较RTOG急性放射性损伤分级标准及CTCAE3.0版不良事件通用术语标准对急性放射性心脏损伤(radiation-induced heart disease,RIHD)的诊断和分级标准的符合情况,为筛选适合临床应用的诊断标准提供参考.方法:收集2008-12-10-2012-08-20河北医科大学第四医院放疗科接受适形或调强放疗的胸部肿瘤患者109例,全部具有放疗前、放疗结束及自放疗开始3个月心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ (troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)、超声心动图、心电图及胸部CT检查资料,应用RTOG急性放射性损伤分级标准及CTCAE3.0版不良事件通用术语标准分别对RIHD发生情况和分级标准的符合情况进行评价.结果:按CTCAE 3.0版不良事件通用术语标准进行评价发生急性RIHD 87例,总发生率为79.8％,其中1级73例,2级14例.按RTOG急性放射性损伤分级标准评价发生RIHD 57例,总发生率为52.3％,其中1级48例,2级9例.CTCAE3.0版不良事件通用术语标准对RIHD的诊断率明显高于RTOG急性放射性损伤分级标准诊断率,P＜0.001.RTOG急性放射性损伤分级标准为0级而CTCAE3.0版不良事件通用术语标准为1级29例,2级1例;RTOG为1级而CTCAE 3.0为2级的6例;RTOG为2级而CTCAE3.0为1级的2例.2种分级标准中均为0级22例,均为1级42例,均为2级7例,2种标准在评价急性RIHD不同分级标准上差异有统计学意义,McNemar-Bowker W=32.000,P＜0.001.结论:相对于RTOG标准,CTCAE3.0版不良事件通用术语标准对于急性RIHD具有较高的诊断率.2种诊断标准评价RIHD在不同分级上存在差异,CTCAE3.0版分级标准较为详细.CTCAE 3.0版分级标准比较适用于早期对RIHD高危人群的诊断和筛查.
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微创Ivor-Lewis食管癌根治术围手术期结果分析
目的:探讨胸和腹腔镜联合Ivor-Lewis食管癌根治术的可行性及近期疗效.方法:选取2011-10-2012-10安徽省立医院胸外科82例施行微创Ivor-Lewis食管癌根治术患者.回顾性分析患者临床病理资料,分析术中情况、术后死亡率和并发症.结果:共79例患者完成微创Ivor-Lewis食管癌根治术,3例患者中转为小切口开胸手术.所有患者病理类型为鳞癌.平均手术时间(255.2±39.5) min,术中平均出血量(185.0±34.8) mL,平均清除淋巴结(31.4±5.6)枚,术后平均住院日(11.2±6.5)d.所有患者未出现术中死亡.2例患者出现术后住院期间死亡,其中1例死于多器官功能衰竭,另1例死于呼吸衰竭.术后出现吻合口瘘3例,乳糜胸4例,吻合口出血1例,声音嘶哑2例,肺部感染2例.心律失常2例.总并发症发生率为18.3％(15/82).结论:微创Ivor-Lewis食管癌根治术技术上可行,手术安全性及近期疗效满意,值得在临床推广.
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阴茎癌根治术淋巴结清除数目和密度对预后预测意义分析
目的:探讨腹股沟淋巴结清除术后淋巴结数目及密度(lymph node density,LND)对阴茎癌患者预后的影响.方法:选择中山大学肿瘤防治中心2002-01-01-2012-12-31 146例接受改良根治腹股沟淋巴结清除术阴茎癌患者,对临床病理资料进行回顾性研究.结果:146例阴茎癌患者随访3～124个月,中位随访时间36个月.淋巴结清除5～53枚,清除中位数22枚.以清除淋巴结数目16枚为界值,总体患者≥16枚5年疾病特异生存率(disease specific survival,DSS)为82.1％,与＜16枚52.0％比较,差异有统计学意义,P=0.031;淋巴结阴性(pN0)患者≥16枚5年DSS为92.1％,与＜16枚54.5％比较,差异有统计学意义,P=0.026.ROC曲线结果显示,LND在16％阈值时有预测预后价值,淋巴结阳性(pN+)患者LND＜ 16％和≥16％的5年DSS分别为80.6％和24.7％,差异有统计学意义,P＜0.001.单因素分析结果显示,淋巴结数目(P=0.019)、T分期(P=0.012)和辅助治疗(P=0.009)是总体患者的预后因素,淋巴结数目(P=0.005)和T分期(P=0.036)是pN0患者预后因素,LND(P=0.001)是pN+患者预后因素;多因素分析显示,LND是预测淋巴结阳性患者预后的唯一独立因素,P=0.031.结论:淋巴结清除数目≥16枚能显著改善淋巴结阴性患者DSS,LND是预测淋巴结阳性患者预后的独立因素,但尚需外部资料进一步验证其有效性.
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人乳头瘤病毒感染与口咽癌研究进展
目的:总结人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与口咽上皮的癌变机制和疗效预后的研究进展.方法:应用Medline和PubMed数据库检索系统,以“HPV、口咽癌”等为关键词,检索1998-01-2012-06相关文献,纳入标准:1)HPV生物学特性;2)HPV的致癌机制和传播途径;3)口咽癌中HPV感染率;4)HPV感染与口咽癌预后;5)HPV疫苗.根据纳入标准,符合分析的文献38篇.结果:HPV主要通过口-生殖器直接接触感染口腔黏膜,口咽癌组织中HPV感染率高于正常人群口腔黏膜上皮.PCR为基础的检测方式灵敏度高、应用为广泛,常见的检出型别是高危型HPV16/18.HPV阳性的口咽癌是一个独立的亚型,有独特的分子生物学和临床特点,肿瘤组织中p53突变少见,患者对放化疗敏感,长期预后好.HPV疫苗对口咽癌的预防效果仍有待观察.结论:HPV感染是口咽癌的重要致病因素和独立预后因子.
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前列腺癌组织Vitronectin表达临床意义研究
目的:观察玻连蛋白(vitronectin,VTN)在前列腺癌组织及患者血清中的表达,并探讨其临床意义及与前列腺癌转移的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测2010-01-01-2012-12-31新疆医科大学附属肿瘤医院泌尿外科34例前列腺癌转移(prostate cancer metastasis,PCaM)患者、32例前列腺癌未转移(prostate cancer,PCa)患者及29例良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者组织中VTN表达,通过x2检验比较各组组织中VTN的表达差异,分析前列腺癌组织中VTN表达与临床病理因素的相关性;同时用蛋白印迹法检测相应患者血清中VTN表达,通过方差分析及SNK法检验各组血清中VTN的表达差异.结果:BPH组、PCa组及PCaM组组织样本中VTN的阳性表达率分别为82.76％(24/29)、59.38％(19/32)及32.35％(11/34),VTN在BPH组组织中的表达水平高于PCa组,PCa组高于PCaM组,x2 =16.34,P＜0.001;前列腺癌组织中VTN表达与患者初诊血清PSA(P=0.004)、肿瘤临床分期(P=0.025)及Gleason评分(P=0.004)存在相关性;VTN在BPH组血清样本中的光密度比值为0.83±0.07,高于PCa组0.65±0.06,PCa组高于PCaM组0.35±0.08,P＜0.001.结论:VTN与前列腺癌的发生和转移可能相关,并可能在前列腺癌的进展中起重要作用,借助测定血清VTN的表达可能可以协助前列腺癌的诊断和疾病进展评估.
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卵巢上皮癌组织CDCA2表达对细胞周期和凋亡影响研究
目的:检测细胞分裂周期蛋白2(cell division cycle associated 2,CDCA2)在卵巢上皮癌组织中表达并分析其与临床病理参数的相关性,探讨CDCA2对卵巢上皮癌细胞周期和凋亡的影响.方法:选取2010-01-01-2012-12-31襄阳市第一人民医院手术切除的75例卵巢上皮癌组织标本和因良性肿瘤行手术切除的正常卵巢组织标本40例,免疫组化染色技术检测CDCA2的表达,分析不同临床病理参数下卵巢上皮癌组织中CDCA2的表达意义;应用CDCA2 siRNA转染人卵巢上皮癌EFO-21细胞,蛋白质印迹法和流式细胞术检测其CDCA2表达以及细胞周期和凋亡变化.结果:CD-CA2在卵巢上皮癌组织中的免疫组化评分为20.0～190.0,中位数评分为95.0,良性卵巢评分为2.5～90.0,中位数评分为30.0,差异具有统计学意义,t=7.618,P＜0.001.CDCA2表达与卵巢上皮癌病理分级(x2 =11.265,P＜0.001)和临床分期(x2 =9.904,P=0.002)有关;siRNA干扰显著降低卵巢上皮癌EFO-21细胞中CDCA2 mRNA和蛋白表达,导致G0/G1期细胞比例增加,实验组为(85.67±3.61)％,对照组为(50.50±4.37)％,t=15.188,P＜0.001;并促进细胞凋亡,实验组为(8.30±0.51)％,对照组为(2.75±0.76)％,t=14.913,P＜0.001.结论:卵巢上皮癌组织中CDCA2表达明显增高,并与恶性病理参数有关,CDCA2在卵巢上皮癌中可能通过促进细胞周期进展和抑制细胞凋亡发挥其促癌功能.
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肺腺癌间质增生与ERCC1和BRCA1表达及化疗疗效相关性分析
目的:探讨肺腺癌间质增生对肿瘤耐药的影响.方法:选择东营市人民医院2006-01-01-2012-12-30收治的具有完整临床病理及随访资料的肺腺癌患者268例作为研究对象.将病例按IASLC/ATS/ERS肺腺癌分类,根据间质增生程度分成间质增生0级(肺泡间隔或原位腺癌间质的宽度),Ⅰ级(肺泡间隔宽度2倍),Ⅱ级(肺泡间隔间质宽度3倍),Ⅲ级(＞肺泡间隔间质宽度3倍).268例患者中共264例患者接受化疗,并被纳入分析.检测肿瘤ERCC1和BRCA1蛋白表达,分析其与临床病理因素的相关性,探讨肺腺癌间质增生对耐药的影响.结果:ERCC1和BRCA1的表达与肺腺癌患者性别、肿块大小、淋巴结转移情况、组织学亚型和肿瘤分期均无相关性,P值均＞0.05.肺腺癌间质增生Ⅰ级,ERCC1阳性组与阴性组有效率分别为31.03％和79.55％,差异有统计学意义,P＜0.01;Ⅱ级,有效率分别为47.91％和77.78％,差异有统计学意义,P＜0.01;Ⅲ级,有效率分别为19.05％和18.00％,差异无统计学意义,P＞0.05.间质增生Ⅰ级,BRCA1阳性组与阴性组有效率分别为53.85％和100.00％,差异有统计学意义,P＜0.05;Ⅱ级,有效率分别为61.39％和89.47％,P＜0.05;Ⅲ级,有效率分别为16.00％和23.81％,差异无统计学意义,P＞0.05.结论:ERCC1和BRCA1的表达与肺腺癌的亚型和分期无明显相关性.间质增生程度低的肺腺癌,以铂类为主的治疗有效率高;间质增生程度高的病例,疗效较低.肺腺癌的间质增生是独立于肿瘤细胞耐药之外影响肿瘤耐药的重要因素.
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非小细胞肺癌组织MYLK和MYL9表达临床意义探讨
目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MYLK)和肌球蛋白轻链(myosin regulatory light chain 9,MYL9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织的表达情况及临床意义.方法:采用qRT-PCR及蛋白质印迹法检测2012-08-20-2013-02-01广西医科大学第一附属医院胸外科30例NSCLC组织和对应的癌旁组织及30例正常肺组织中MYLK和MYL9 mRNA及蛋白的表达情况.进一步对影响MYLK和MYL9表达的临床特征进行Logistic回归分析.结果:NSCLC癌组织MYLK基因相对表达量为0.50±0.19,癌旁组织为0.97±0.22,正常组织为1,癌组织低于癌旁(P=0.001)及正常组织(P＜0.001);MYLK蛋白在肺癌组织、癌旁组织及正常组织中表达分别为0.54±0.18、0.72±0.21和0.84±0.23,癌组织低于癌旁(P=0.008)及正常组织(P=0.003);MYL9基因在肺癌组织、癌旁组织及正常组织相对表达量分别为0.37±0.12、0.95±0.19和1,癌组织低于癌旁(P＜0.001)及正常组织(P＜0.001);MYL9蛋白在肺癌组织、癌旁组织及正常组织中蛋白相对表达量分别为0.56±0.14、0.74±0.20和0.78±0.19,癌组织低于癌旁(P=0.001)及正常组织(P＜0.001).MYLK和MYL9的mRNA及蛋白相对表达量与病理类型、分化程度和临床分期无关.癌组织淋巴结转移组MYLK的mRNA(P=0.04)和蛋白(P=0.04)及MYL9的mRNA(P＜0.001)和蛋白(P=0.024)相对表达量明显高于无淋巴结转移组;吸烟组MYLK的mRNA(P＜0.001)和蛋白(P=0.038)及MYL9的mRNA(P=0.001)及蛋白(P=0.01)相对表达量低于无吸烟组;男性MYLK的mRNA(P＜0.001)和蛋白(P=0.03)及MYL9的mRNA(P=0.001)和蛋白(P＜0.001)相对表达量低于女性组.多因素分析显示,女性、无吸烟及淋巴结转移增加MYLK及MYL9的表达.结论:NSCLC中MYLK和MYL9 mRNA及蛋白表达均明显低于癌旁及正常组织,且在淋巴结转移的癌组织中表达均高于无淋巴结转移组.女性、无吸烟及淋巴结转移是MYLK及MYL9表达量增高的主要影响因素.
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线粒体DNA D-loop基因变异与肾透明细胞癌预后相关性分析
目的:探讨肾透明细胞癌患者线粒体DNA D-loop(mtDNA D-loop)基因变异的特点,以寻找新的判断肾透明细胞癌预后的标志.方法:对2002-08-01-2007-08-31河北医科大学第四医院59例完整随访的肾癌患者采用外周血基因组DNA,运用聚合酶链反应(PCR)对mtDNA D-loop区进行扩增并测序.将mtDNA D-loop区的测序结果与线粒体文库中的Revised Cambridge Reference Sequence(rCRS)比对进行单核苷酸变异性分析.比较基因变异和临床随访资料与肾透明细胞癌预后的潜在关系,生存曲线分析采用Kaplan-Meier方法,组间比较采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型.结果:影响肾透明细胞癌患者5年生存率的单因素分析显示,≥55岁组患者5年生存率为67.5％(36/59),低于＜55岁组的85.0％(23/59),x2=124.042,P＜0.001;男性5年生存率为71.7％(35/59),低于女性的78.5％(24/59),x2=15.115,P＜0.001;高TNM分期组患者5年生存率为72.5％(39/59),低于低TNM分期组的78.4％(20/59),x2=11.123,P=0.001;肿瘤直径≥5 cm患者生存率为68.3％(37/59),低于肿瘤直径＜5 cm患者的84.6％(22/59),x2=103.690,P＜0.001.mtDNA D-loop区测序结果显示,有12个分布频率＞5％的变异位点.262T和262C的5年生存率分别为70.4％和80.7％,差异有统计学意义,x2=65.145,P＜0.001.多因素分析显示,TNM分期高低、肿瘤直径大小、262位点的变异是影响肾透明细胞癌患者预后的独立危险因素,P＜0.001.结论:分析肾透明细胞癌患者mtDNAD-loop区的变异可判断肾透明细胞癌患者的预后,其中262T可作为判断肾透明细胞癌患者预后的一个新型、独立的指标.
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miR-101对骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡影响机制探讨
目的:通过调控微小RNA-101 (miR-101)在骨肉瘤细胞MG-63中的表达,探讨miR-101对MG-63细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制.方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR 101在人骨肉瘤MG63细胞和成骨细胞中的相对表达;化学合成miR-101模拟序列(Mimics)和其阴性对照序列,以脂质体为载体,分别转染骨肉瘤MG63细胞,并设立空白对照组;qRT-PCR检测3组细胞miR-101的表达;MTT法检测3组细胞的增殖;流式细胞仪检测3组细胞凋亡及细胞周期变化;免疫印迹法检测转染后3组细胞自噬相关蛋白Beclin1和LC3B表达.结果:qRT-PCR检测结果显示,成骨细胞miR-101的相对表达(2.56±0.27)是未转染骨肉瘤细胞(1.52±0.20)的1.68倍,P=0.003;转染后qRT-PCR检测结果显示,模拟物转染组miR-101的表达(3.86±0.28)较空白对照组(1.31±0.32)和阴性对照组(1.35±0.31)分别上调了2.95倍和2.86倍,F=70.28,P＜0.001.MTT结果显示,miR-101模拟物转染组骨肉瘤细胞增殖速率较空白和阴性对照组明显抑制,P＜0.01.流式细胞分析结果显示,模拟物转染组G0/G1期细胞百分比为(13.02±1.05)％,较空白对照组(3.15±0.98)％和阴性对照组(3.26±0.94)％明显增加,P＜0.001;模拟物转染组细胞凋亡率为(11.28±1.45)％,较空白对照组(3.02±0.96)％和阴性对照组(3.16±0.78)％明显增加,P＜0.001.蛋白印迹结果显示,模拟物转染组自噬相关蛋白Beclin1和LC3B的表达较空白对照组均下降.结论:miR-101在骨肉瘤MG-63细胞中呈低表达,可能与骨肉瘤的发生和发展相关.miR-101可抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和自噬,诱导细胞凋亡和周期阻滞,其机制可能是通过抑制其自噬而发挥作用.
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miR200c对卵巢上皮性癌细胞转移潜能影响及其机制探讨
目的:探讨miR200c对卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910转移潜能的影响及其调控机制.方法:人工合成miR200cmimic(实验组)和对照无关序列(阴性对照组),用脂质体将其转入SKOV3和HO-8910细胞,以SKOV3和HO-8910为空白对照,培养48 h后,应用RT-PCR技术检测miR200c的相对表达;采用Transwell小室装置检测其对细胞侵袭和迁移能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞中上皮向间质转化相关蛋白ZEB1、E-cadherin和Vimentin的表达;同时应用酶联免疫吸附实验检测间皮素和CA125的表达变化.结果:miR200c表达与空白对照组比较,SKOV3-mimic组为297.40士5.26倍,F=77.571,P＜0.001;HO-8910-mimic组为348.57士6.50倍,F=63.563,P＜0.001.侵袭到滤膜下的细胞数SKOV3-mimic组为74.20士7.44,低于空白对照组和阴性对照组,F=48.413,P＜0.001;HO-8910-mimic组为98.67士7.62,低于空白对照组和阴性对照组,F=55.133,P＜0.001.迁移到滤膜下的细胞数SKOV3-mimic组为56.27±6.36,低于空白对照组和阴性对照组,F=55.354,P＜0.001;HO-8910-mimic组为91.33±5.75,亦低于空白对照组和阴性对照组,F=60.374,P＜0.001.SKOV3-mimic组E-cadherin蛋白相对表达量为155.36士18.52,较对照组高,F=62.451,P=0.002,ZEB1和Vimentin蛋白表达降低,P值分别为0.003和0.005;HO-8910-mimic组E-cadherin蛋白相对表达量为149.90±38.53,较对照组高,F=54.536,P=0.002,ZEB1和Vimentin蛋白表达降低,P值分别为0.006和0.005.转染miR200c mimic后,SKOV3中CA125表达降低了33.2％,F=35.646,P=0.005,间皮素表达降低了39.6％,F=25.625,P=0.006;HO-8910中CA125表达降低了37.2％,F=27.426,P=0.007,间皮素表达降低了41.2％,F=33.735,P=0.005.结论:miR200c可通过miR200c/ZEB1/E-cadherin和间皮素/CA125通路抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移能力.
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BCSC-1基因异位表达对MDA-MB-231侵袭能力影响及其机制探讨
目的:利用已构建的乳腺癌候选抑制蛋白-1(breast cancer suppressor candidate 1,BCSC-1)基因真核表达质粒转染人乳腺癌细胞株MDA-MB231,观察BCSC-1基因异位表达对MDA-MP-231细胞体外侵袭能力的影响,初步探讨其影响机制.方法:利用脂质体将pcDNA3.1/v5-HisP-BCSC-1和空质粒pcDNA3.1/v5-HisB转染野生型MDA-MB-231细胞,以转染空质粒pcDNA3.1/v5-HisB的MDA-MB-231细胞为对照组,野生型MDA-MB-231细胞为空白对照组,转染后经G418加压筛选获得稳定BCSC-1表达细胞株.细胞划痕和Transwell细胞侵袭实验分析转染前后细胞侵袭能力的改变,实时荧光定量PCR分析转染前后基因的变化,细胞免疫组化分析转染前后BCSC-1以及细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的变化.结果:转染后成功获得BCSC-1基因异位高表达稳定细胞株.细胞划痕实验显示,转基因组细胞平均迁移距离为(105.33±13.61) μm,较对照组(225±18.02) μm和对照组(236±16.46) μm明显降低,F=60.50,P=0.002.细胞侵袭实验显示,转基因组24 h平均穿膜细胞数为34.67±2.52,较空白对照组56.66±2.08和对照组63.33±4.16明显降低,F=72.33,P=0.005.实时定量荧光PCR结果显示,转基因组BCSC-1表达水平为32.66±2.51,较对照组2.33±1.52和空白对照组明显升高,F=333.12,P=0.001;转基因组ICAM-1表达水平为28.67±3.79,较对照组3.33±1.53和空白对照组明显升高,F=127.14,P=0.003.细胞免疫组化结果显示,转染后BCSC-1以及ICAM-1表达水平明显增高.结论:BCSC-1基因的异位表达对MDA-MB-231细胞体外转移和侵袭能力有明显的抑制作用,这种抑制作用可能与ICAM-1表达增高有关.
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干扰CIP2A表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡影响研究
目的:探讨干扰蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用siRNA干扰卵巢癌细胞A2780和SKOV3的CIP2A表达后,检测细胞增殖、凋亡和相关基因表达水平.MTT和集落形成试验检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CIP2A、Cyclin D1、c-myc、p-Rb、Bcl-2和p-AKT等细胞周期相关蛋白的表达水平.结果:siR-NA敲减A2780和SKOV3细胞的CIP2A表达,敲减效率A2780为81％,SKOV3为78％.干扰后细胞增殖受抑,集落形成数量降低,A2780细胞,对照组为349±19,CIP2A siRNA为207±12,P=0.001;SKOV3细胞,对照组为288±16,CIP2AsiRNA为106±8,P=0.001.干扰后细胞周期受阻碍,G1期细胞比例增加,A2780细胞,对照为45.5±2.8,CIP2A siRNA为55.8±3.1,P=0.045;SKOV3细胞,对照为55.2±2.3,CIP2A siRNA为65.6±3.2,P=0.041.干扰后S期细胞比例下降,A2780细胞,对照为38.6±1.9,CIP2A siRNA为31.3±2.1,P=0.044;SKOV3细胞,对照为29.5±1.7,CIP2A siRNA为22.3±1.5,P=0.041.干扰CIP2A表达可促进紫杉醇诱导的细胞凋亡,CIP2A siRNA凋亡率,A2780细胞为23.63％,SKOV3细胞为20.69％;对照组凋亡率A2780细胞为14.25％,SKOV3细胞为12.75％.蛋白质印迹法结果显示,干扰CIP2A表达可下调Cyclin D1、c-myc、p-Rb、Bcl-2和p-AKT的表达.结论:CIP2A对卵巢癌细胞增殖和凋亡起重要作用,可能成为卵巢癌治疗的新靶点.
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中耳神经内分泌肿瘤一例报告并文献复习
1 病例报告患者女,56岁.右耳外耳道新生物摘除术后4年,复发3年,于2012 06-13收入成都市第二人民医院耳鼻喉科.患者4年前因右耳流脓和听力下降,发现右外耳道新生物,于外院手术治疗,术后病理诊断不详;3年前发现复发伴右耳后反复流脓和恶臭,新生物渐长大,为手术治疗入院.查体:右外耳道口见巨大肉芽样新生物堵塞,质软,无压痛,右耳垂后下方可见一瘘口,脓性分泌物聚积.CT检查示,右外耳道下壁部分骨质破坏,右外耳道、中耳腔、中耳乳突窦和上鼓室内见中等密度软组织充填,边缘不清,右侧乳突气化差,密度增高(图1).
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2009-2011年淮安市恶性肿瘤发病情况分析
目的:探讨淮安市恶性肿瘤发病现状和流行趋势,掌握恶性肿瘤在本地区的流行特征,为进一步控制恶性肿瘤发病提供理论依据.方法:对2009-2011年淮安市恶性肿瘤发病资料通过计算发病率、标准化发病率和累积率等指标进行分析.结果:2009-2011年淮安市所有恶性肿瘤粗发病率为205.60/10万,标化发病率为166.22/10万,男性高于女性.≥40岁人群发病率随年龄而增加,发病率的高峰年龄为70～75岁,之后随年龄升高而下降.发病前10位肿瘤顺位为食管癌、胃癌、肺癌(包括气管和支气管)、肝癌、结直肠癌(包括肛门)、乳腺癌、胰腺癌、宫颈癌、脑及中枢神经系统肿瘤和白血病,占所有恶性肿瘤发病的87.56％.食管癌发病率为62.91/10万,占所有恶性肿瘤的30.60％,在男性、女性、城市和农村人群中均位于发病第1位.结论:淮安市恶性肿瘤发病主要危及老年人群,虽然恶性肿瘤发病低于全国平均水平,但从单病种情况来看,食管癌高发.以食管癌为首的恶性肿瘤应是淮安市恶性肿瘤防控的重点.
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人肝癌组织TLR2和TLR4蛋白表达与基因突变相关性分析
目的:探讨肝癌组织中TLR2和TLR4蛋白表达与p53、PIK3CA和β-catenin基因突变的相关性.方法:用组织微阵列及免疫组织化学法检测中国医科大学附属盛京医院2008-03-30-2010-09-30手术切除60例肝癌组织标本及7例正常肝组织中TLR2和TLR4蛋白表达情况,并结合临床病理参数进行分析;通过DNA测序分析肝癌组织中p53、PIK3CA和β-catenin基因突变率,统计学分析TLR2和TLR4蛋白表达与3种基因突变的相关性,以及对肝癌预后的影响.结果:肝癌组织中TLR2蛋白高表达35例(58.3％),低表达25例(41.7％);TLR4蛋白高表达31例(51.7％),低表达29例(48.3％),与正常肝组织(1/7)比较,TLR2(P＜0.001)和TLR4(P=0.002)蛋白在肝癌组织中的表达均升高,差异有统计学意义.肝癌组织中,TLR2表达与肝癌分化程度(r=0.657)和TNM分期(r=0.509)相关,TLR4表达与肝癌分化程度(r=0.657)和TNM分期(r=0.682)亦相关,P值均＜0.001.肝癌组织中存在p53、PIK3CA和β-catenin基因突变,突变率分别为26.7％(16/60)、18.3％(11/60)和25.0％(15/60);统计学分析发现,TLR2和TLR4蛋白在肝癌组织中的表达与3种基因突变明显相关.Kaplan-Meier生存分析显示,TLR2和TLR4蛋白表达与术后无复发生存时间明显相关,Log-Rank检验,P值分别为0.029和0.020.多因素Cox比例风险模型分析显示,TLR2蛋白表达与预后明显相关,P=0.019.结论:肝癌组织中TLR2和TLR4蛋白表达可作为判断肝癌预后的指标;TLR2和TLR4蛋白表达与p53、PIK3CA和β-catenin基因突变相关,在肝癌微环境中某些致癌因子可能通过TLRs引起相关基因突变而致癌.
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CD4+IL-9+细胞在大肠癌免疫微环境中的分布及临床意义
目的:检测CD4+ IL-9+ (Th9)细胞在大肠癌免疫微环境中的表型和分布特征,分析其与临床病理的相关性.方法:选取2013-06-05-2013-10-10广西医科大学第一附属医院初次行手术治疗的45例大肠癌患者的肿瘤组织、相对应癌旁组织以及外周血(术前和术后),同时抽取15例健康志愿者外周血,用流式细胞仪检测各标本中Th9、Th1和Th2在CD4+细胞中的比例,记录患者的临床病理资料(性别、年龄、民族、Ducks分期、肿瘤大小、淋巴结转移、CEA和AFP水平);另选取5例同期肠癌患者的肿瘤组织对Th9细胞表型特征(CD45RO/CD45RA)进行流式细胞仪测定.结果:肠癌组织中的Th9细胞比例为(1.12±0.33)％,明显高于癌旁组织(0.85±0.29)％和术前外周血(0.65±0.27)％,P值均＜0.05;肠癌组织中Th9细胞表面高表达CD45RO蛋白为(85.23±5.91)％,低表达CD45RA蛋白为(18.23±6.78)％;术前外周血Th9细胞比例为(0.65±0.27)％,明显高于术后外周血(0.47±0.24)％,P=0.001 2;Th9细胞与肠癌临床病理相关性分析表明,其与Ducks分期有关,P＜0.05,与其他因素无关;肠癌组织中Th9细胞比例与Th1细胞无明显相关,r=0.140,P=0.360,与Th2细胞比例呈负相关,r=-0.65,P＜0.001.结论:Th9淋巴细胞在大肠肿瘤微环境存在聚集现象,其与肿瘤的进展有关,可能参与了大肠癌免疫微环境的调节进而影响了肿瘤的发生和发展.
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中国人群MTHFR基因多态性与乳腺癌易感性Meta分析
目的:评估中国人群亚甲基四氢叶酸还原酶(methylene tetra hydro folate reductase,MTHFR) C677T(rs1801133)多态性及其与乳腺癌易感性的相关性.方法:全面检索PubMed、Web of Science、EBSCO、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方和中国生物医学文献数据库(CBM),收集关于中国人群MTHFR C677T (rs1801133)SNP与乳腺癌易感性的相关研究,以比值比(()R)及95％CI可信区间(95％CI)为效应指标,根据异质性大小采用固定或随机效应模型进行合并分析,并进行偏倚评估和敏感性分析.应用RevMan 5.2及Stata12.0软件进行统计学处理.结果:共纳入16篇病例-对照研究,包括3 625例患者,对照4 621例.Meta分析结果显示,总体人群中MTHFR C677T(rs1801133) TT基因型与乳腺癌易感性明显相关,TT与CC比较,OR=1.52,95％CI为1.14～2.01,P=0.004;TT与CC+CT比较,OR=1.51,95％CI为1.17～1.94,P=0.001,而T等位基因及TT+TC基因型无显著相关性,P＞0.05.按地区进行亚组分析结果显示,MTHFR C677T(rs1801133)多态性与北方人群乳腺癌易感性有明显相关性,TT+CT与CC比较,OR=1.55,95％CI为1.15～2.09;T与C比较,OR=1.62,95％CI为1.30～2.03;TT与CC比较,OR=2.79,95％CI为1.78～4.36;TT与CC+CT比较,OR=2.51,95％CI为1.51～4.16.而MTHFR C677T(rs1801133)多态性与南方人群乳腺癌易感性无显著相关性,TT+ CT与CC比较,OR=0.98,95％CI为0.86～1.11;T与C比较,OR=0.95,95％CI为0.80～1.13;TT与CC比较,OR=1.21,95％CI为0.93～1.57;TT与CC+CT比较,OR=1.23,95％CI为0.97～1.56,P＞0.05.结论:MTHFR C677T(rs1801133)多态性与中国北方人群乳腺癌易感性有关,而可能与南方人群乳腺癌易感性无关,TT基因型及T等位基因可能是北方人群乳腺癌易感的危险因素.
