欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 学术期刊 > 肿瘤学 > 中华肿瘤防治杂志

中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 肺癌伴乙型肝炎病毒感染患者化疗应用抗病毒药物临床意义分析

    作者:郑蕾;张贝贝;宋正波;何春晓;娄广媛;余新民;赵珺;石志永;张沂平

    目的:预防性使用抗病毒药物在感染乙肝病毒肺癌患者化疗过程中,探讨乙肝爆发及肝功能损伤的差异,以及对肺癌患者生存获益的影响.方法:回顾性分析2006-01-01-2012-12-31在浙江省肿瘤医院就诊122例感染乙肝病毒的肺癌患者,化疗前接受或不接受预防性使用抗病毒药物,x2检验乙肝爆发及肝功能受损是否存在差异,Kaplan-Meier法进行生存分析和比较.结果:化疗前预防性使用抗病毒药物较未使用患者的乙肝爆发降低,P=0.002;患者肝功能受损降低,P=0.003.122倒患者中位无进展生存期(median progression-free survival,mPFS)为3.47个月,95% CI为3.145~3.795;中位生存期(median overall survival,mOS)为18个月,95%CI为14.804~21.196.亚组分析结果显示,预防性使用抗病毒药物的乙肝肺癌患者一线化疗mPFS为3.57个月(95%CI为2.979~4.161),无预防性使用的患者为3.370个月(95%CI为2.859~3.881),差异无统计学意义,P=0.568.预防性使用抗病毒药物的乙肝肺癌患者的mOS为20个月(95%CI为16.105~23.895),无预防性使用患者为16个月(95%CI为8.512~23.488),差异无统计学意义,P=0.264.结论:预防性使用抗病毒药物在感染乙肝病毒肺癌患者化疗过程中,乙肝爆发及肝功能损伤较未预防性使用抗病毒药物的患者之间存在差异,对肺癌患者生存获益无明显影响.

  • 18F-FDG PET/CT对孤立肺结节伴空洞鉴别诊断价值分析

    作者:张国玲;兰晓莉;刘红红;张永学

    目的:探讨18 F-FDG PET/CT对良恶性孤立肺结节伴空洞鉴别诊断可行性.方法:回顾性分析2009-08-06-2012-03-15华中科技大学附属协和医院50例单发肺结节伴空洞患者临床资料.根据结节CT特征和摄取FDG情况,并在PET图像中获取半定量指标大标准摄取值(maximum Standardized uptake value,SUVmax).分别计算CT、PET及PET/CT对病变良恶性诊断的准确性、敏感性、特异性、阳性预测值(positive predictive value,PPV)和阴性预测值(negative predictive value,NPV),并进行x2检验,受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)曲线进行分析.结果:50例患者中,23例证实为恶性病变,其中腺癌9例,鳞癌14例;27例为良性病变,其中肺脓肿14例,肺结核13例.CT诊断肺结节伴空洞良恶性敏感性为82.6%(19/23),特异性为74.0%(20/27),准确性78.0%(39/50),PPV为73.0%(19/26),NPV为83.3% (20/24);PET诊断的敏感性为95.6%(22/23),特异性为44.4%(12/27),准确性为68.0%(34/50),PPV为59.4%(22/37),NPV为92.3%(12/13);当选取SUVmax4.5为截断值时,敏感性为86.9%(20/23),特异性为48.1%(13/27),准确性为68.0%(34/50),PPV为58.8%(20/34),NPV为81.2%(13/16);PET/CT联合诊断时敏感性为95.6%(22/23),特异性为92.5%(25/27),准确性为94.0%(47/50),PPV为91.7%(22/24),NPV为96.2%(25/26).PET/CT对恶性和良性肺结节伴空洞诊断的准确率高于单独使用CT或PET,P<0.01.结论:18 F-FDGPET对鉴别良恶性孤立肺结节伴空洞有较高的假阳性率,结合PET和CT形态学分析有助于提高病灶的诊断准确率.

  • 急性放射性心脏损伤剂量体积因素分析

    作者:何宏涛;王军;刘青;王祎;龙书敬;程云杰;景绍武;尚凯;曹峰

    目的:探讨胸部肿瘤放射治疗剂量体积因素对急性放射性心脏损伤发生的影响,应用受试者工作特征(receiver operator characteristic curve,ROC)曲线对其进行界值限定.方法:收集2008-12-10-2012-08-20河北医科大学第四医院放疗科接受适形或调强放疗的胸部肿瘤患者109例,其中肺癌57例,食管癌52例.照射剂量为1.8~2.0 Gy/(次·d),5 d/周,计划靶体积(planning target volume,PTV)接受处方剂量为50~66 Gy,应用三维治疗计划系统分析靶区剂量分布及危及器官受量.在放射治疗前检测患者基础心脏状况,并在放疗结束、放疗开始3个月分别应用CTCAE 3.0不良事件通用术语标准评价患者的急性放射性心脏损伤情况,分析全心受照剂量体积参数对放射治疗后急性放射性心脏损伤的影响.结果:109例患者发生急性放射性心脏损伤87例(79.8%),其中1级73例,2级14例.87例急性放射性心脏损伤患者中,心包积液5例(4.6%),心电图异常54例(49.5%),肌钙蛋白Ⅰ升高14例(12.8%),心肌酶升高26例(23.9%).全心受照射量Dmax为(61.264±15.160) Gy,平均心脏剂量(mean heart dose,MHD)为(21.305±12.796) Gy,V5为(64.6±32.9)%,V10为(56.4±33.6)%,V20为(43.3±30.5)%,V30为(31.6±24.4)%,V40为(21.7±18.8)%,V50为(12.4士11.5)%,V60为(5.5±6.5)%;D5为(49.450±18.907) Gy,D50为(17.206士14.568)Gy,D100为(2.820±3.715) Gy,心脏正常组织并发症概率(normal tissue complication probability,NTCP)为10.7±17.6.急性放射性心脏损伤组全心V60高于未发生急性放射性心脏损伤组,t=-2.140,P=0.032;NTCP高于未发生急性放射性心脏损伤组,t=-2.088,P=0.037.结果显示,曲线下面积为0.747和0.675,预测的准确性为中等和接近中等,界值分别为5.04%和1.5.多因素分析结果显示,全心V60是急性放射性心脏损伤发生的独立影响因素,P=0.012.结论:全心V60、NTCP是急性放射性心脏损伤发生的主要物理因素,其中全心V60是影响急性放射性心脏损伤发生的独立因素.V60≥5.04%时,急性放射性心脏损伤发生率明显升高.心包耐受剂量似乎低于文献报道.

  • 新型左主支气管阻塞器与双腔支气管导管用于单肺通气的比较研究

    作者:赵清军;杨文锋

    目的:比较新型左主支气管阻塞器(new type left-bronchial-blocker,NTLBB)与双腔支气管导管(double-lumen endotracheal tube,DLT)在开胸手术单肺通气(one-lung ventilation,OLV)中的临床应用.方法:选取2013-05-01-2013-10-30,章丘市人民医院收治的美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级的限期开胸手术患者60例,分为NTLBB组(N组)和DLT组(D组).观察导管置入定位时间、OLV期间气道峰压(Ppeak)、气道损伤程度以及术后咽痛和声音嘶哑发病率.结果:D组置入定位平均时间为(3.31士0.51)min,N组为(2.95±0.24) min,差异无统计学意义,P>0.05.与双肺通气相比,2组OLV期间Ppeak均有升高,D组Ppeak升高率为(35.0±2.7)%,明显高于N组的(18.0±1.2)%,P<0.05.N组气道损伤评分为1.42,D组为2.48;N组术后咽痛伴声嘶发生率10%(3/30),D组为33%(10/30);N组均明显低于D组,P<0.05.结论:与DLT相比,NTLBB具有置入定位简单准确、肺及气道损伤小和术后并发症低等优点,值得临床推广应用.

  • 吉非替尼治疗有浆膜腔积液与无浆膜腔积液NSCLC比较研究

    作者:高玉伟;王年飞;黄忠连;陈振东

    目的:探讨吉非替尼治疗伴恶性浆膜腔积液的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)疗效及生存状况.方法:回顾分析安徽医科大学第二附属医院2006-09-01-2013-01-30,吉非替尼(250 mg/d)治疗有效>6个月的77例NSCLC患者的临床资料.x2检验评价有恶性浆膜腔积液和无恶性浆膜腔积液患者近期客观疗效、主观症状改善情况和生活质量,Kaplan-Meier法进行生存分析.结果:77例患者中,伴有恶性浆膜腔积液35例,无恶性浆膜腔积液42例.恶性浆膜腔积液组及无恶性浆膜腔积液组的客现有效率分别为88.9%(31/35)和86.9%(35/42),差异无统计学意义,P=0.513.生活质量改善率分别为97.1%(34/35)和88.1%(37/42),P=0.295.中位总生存期分别为27和35个月,x2=1.655,P=0.198.中位无进展生存期分别为20和22个月,x2 =0.224,P=0.636.主观症状改善出现中位时间分别为7.5和15.5d,差异有统计学意义,x2=17.612,P<0.001;其中恶性浆膜腔积液组主观症状改善出现与客观疗效显现的中位时间分别为7.5和30 d,差异有统计学意义,P<0.001.结论:吉非替尼治疗伴恶性浆膜腔积液的NSCLC具有较好的疗效,无论在生活质量还是生存时间上均不比无恶性浆膜腔积液的患者差,尤其是主观症状改善早于后者,且其主观症状改善常先于客观疗效.

  • 晚期非小细胞肺癌维持治疗进展

    作者:李艳;郭其森

    目的:回顾非小细胞肺癌维持治疗的研究现状,探讨维持治疗在晚期肺癌治疗中的临床意义及如何选择佳维持治疗方案.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,检索2003-01-2013-05以“非小细胞肺癌、维持治疗、化疗和靶向治疗”为关键词的相关文献,共145篇.纳入标准:1)晚期非小细胞肺癌同药维持治疗;2)晚期非小细胞肺癌换药维持治疗;3)非小细胞肺癌化疗;4)非小细胞肺癌分子靶向治疗.根据纳入标准分析文献38篇.结果:一线治疗之后肿瘤有迅速进展的风险.通过复习文献发现,一线治疗结束后即刻应用维持治疗能够显著延长无进展生存率(progression-free survival,PFS),但只有培美曲塞、厄罗替尼和贝伐单抗的维持治疗获得总生存时间(overall survival,OS)的延长,且安全性较好.结论:综合考虑患者身体状态、疾病类型和基因状态等各方面因素制定个体化维持治疗方案,能为一线治疗后病情好转或稳定的晚期非小细胞肺癌患者带来进一步的临床获益.

  • 非小细胞肺癌EGFR突变状况与脑转移研究进展

    作者:孙红奎;郑积华;张为民

    目的:总结非小细胞肺癌EGFR突变状态与脑转移的研究进展,探讨EGFR突变非小细胞肺癌脑转移治疗策略.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文检索系统,以“非小细胞肺癌脑转移、靶向治疗和全脑放疗”为关键词,共检索到2004-2013年相关文献270篇,其中英文文献160篇,中文文献110篇.纳入标准:1)非小细胞肺癌脑转移与EGFR突变状态关系;2)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EG-FR-TKIs)在非小细胞肺癌脑转移中的作用;3)非小细胞肺癌脑转移全脑放疗.根据纳入标准分析文献30篇.结果:EGFR突变NSCLC脑转移患者TKIs治疗敏感,同时中枢转移灶放疗亦敏感,而EGFR野生型及TKIs获得性耐药患者中枢转移灶放疗抵抗;EGFR突变状态与NSCLC脑转移患者TKIs治疗疗效、放疗疗效、生存及预后明显相关.结论:EGFR基因突变状态在指导NSCLC脑转移患者治疗、预测预后方面具有重要的作用.

  • 肺癌组织TC-1和β-catenin表达临床意义研究

    作者:杨大磊;唐娜;徐洪涛;李庆昌;王恩华

    目的:探讨甲状腺癌相关基因-1 (thyroid cancer-1,TC-1)与β-catenin在肺癌组织中的表达及相关性,并分析其与肺鳞癌和肺腺癌临床病理因素的相关性.方法:收集2008-01-10-2010-12-25中国医科大学附属第一医院肺癌手术标本100例,采用免疫组织化学方法检测TC-1与β-catenin的表达,x2检验分析TC-1、β-catenin表达相关性及与肺癌临床病理因素的关系,采用Spearman等级相关分析TC-1与β catenin表达的关联性.结果:TC-1在肺鳞癌和腺癌组织中阳性率明显增加,胞质中的高、低表达率分别为77%(77/100)与23% (23/100),胞核中阳性率为12%(12/100);其胞质表达与肺癌的组织学类型(P<0.001)、分化程度(P=0.028)及淋巴结转移(P=0.002)显著相关;其胞核表达与肺癌的分化程度相关,P=0.017.β-catenin在肺鳞癌和腺癌组织中的表达亦明显增加,其中胞质的高、低表达率分别为56%(56/100)与44% (44/100);胞核中阳性率为14% (14/100);其胞质表达与肺癌的组织学类型(P=0.001)、分化程度(P=0.009)及淋巴结转移(P=0.013)有显著关联性;在胞核表达未见明显关联性.TC-1的细胞质表达与β-catenin的胞质表达呈显著正相关,r=0.617,P<0.001;TC-1的细胞核表达也与β-catenin的细胞核表达呈正相关,r=0.294,P=0.003.结论:TC-1与β-catenin在肺癌组织中的高表达与肺癌的组织学类型、分化程度及淋巴结转移有关联性.TC-1的表达可以作为判断肺癌恶性程度和进展情况的指标之一.

  • 人骨肉瘤组织钙网织蛋白表达及其意义探讨

    作者:张永奎;郝延科;陈义强;李建民

    目的:探讨钙网织蛋白(calreticulin,CRT)在骨肉瘤组织中的表达与骨肉瘤生长、转移的关系,以及化疗对其表达的影响.方法:取2005-10-01-2010-09-31在山东中医药大学附属医院(15例)、山东大学齐鲁医院(11例)及新汶矿务局集团中心医院(4例)骨科行骨肉瘤切除术、病历资料完整并排除合并其他运动系统肿瘤的骨肉瘤标本30例,其中转移20例,术前化疗者20例.每例标本同时取距离瘤组织> 30 mm的正常组织作对照.免疫组织化学染色法检测CRT在瘤体组织和正常组织中的表达;RT-PCR法检测CRT在mRNA水平的表达;蛋白质印迹法检测CRT蛋白的表达.结果:CRT主要存在于细胞质内,在所有标本中都有表达.其表达强度为瘤体组织(1.07±0.32)<瘤体周围正常组织(2.68±0.09),P<0.01;肿瘤转移组(0.93±0.21)<未转移组(1.36±0.42),P=0.020;术前未化疗组(0.75±0.21)<术前化疗组(1.24±0.30),P=0.001.CRT mRNA的表达强度为瘤体组织(0.58±0.30)<瘤体周围正常组织(1.48±0.14),P<0.01;肿瘤转移组(0.50±0.22)<未转移组(0.73±0.23),P=0.033;术前未化疗组(0.27士0.13)<术前化疗组(0.74±0.23),P<0.01.CRT蛋白的表达水平为瘤体组织(369.35±14.27)<瘤体周围正常组织(599.23±6.78),P<0.01;肿瘤转移组(361.95±17.37)<未转移组(394.15±17.97),P=0.031;术前未化疗组(288.96±12.86)<术前化疗组(409.54±18.22),P<0.01.结论:CRT的表达在人骨肉瘤组织中降低,其mRNA和蛋白质表达水平下降程度与瘤体是否转移有关,化疗可增加其表达水平.

  • 白藜芦醇诱导A549细胞凋亡的实验研究

    作者:刘斌;许可;韩宏斌;王天禄;宋颖秋

    目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对肺腺癌A549细胞的作用及机制.方法:用不同浓度Res处理A549细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,DAPI细胞核染色后荧光显微镜观察细胞凋亡特征,MTT检测Res对于A549细胞生长的抑制作用,蛋白质印迹法检测Res作用A549细胞后p53、Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase3蛋白的表达变化.结果:Res处理A549细胞后,细胞间隙变大,细胞核裂,随着药物浓度的增加上述形态变化明显;同时DAPI染色结果提示,Res诱导A549细胞凋亡.25~200 μmol/L浓度的Res可明显抑制A549细胞的增殖,25 μmol/L时细胞抑制率为12.4%,50 μmol/L时为21.6%,100μmol/L时为51.3%,200μmol/L时为89.7%,具有剂量依赖性.24 h的IC50为98 μmol/L.而且细胞内的p53、Bax和Cleaved-Caspase3蛋白的表达量升高,Pearson相关系数r值分别为0.930和0.874,P值均<0.001; Bcl-2蛋白被抑制,Bcl-2/ Bax比值下降,Pearson相关系数r=0.753,P=0.01.结论:Res抑制A549细胞增殖并通过p53途径诱导A549细胞凋亡,Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase3参与了凋亡过程.

  • Tat-SmacN7融合肽对H460细胞辐射增敏机制研究

    作者:陈凤华;王欣茹;吴丽芬;欧红玲;龙宪连;孙建华;姜恩海;刘强;樊飞跃

    目的:探讨Tat-SmacN7融合肽对人非小细胞肺癌H460细胞辐射增敏的作用及其机制.方法:WST-1法检测Tat-SamcN7对H460细胞的毒性作用,细胞克隆实验观察Tat-SamcN7对H460细胞的辐射增敏作用,流式细胞术检测H460细胞的凋亡率,ELISA法检测H460细胞的Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性.结果:0.01~100 μmol/L的Tat-SmacN7融合肽与H460细胞共培养,细胞存活率均>80%;20 μmol/L的Tat-SmacN7融合肽与H460细胞共培养,对细胞的辐射增敏比为1.63;Tat-SmacN7(20 μmol/L)对细胞凋亡[(10.87±0.45)%]有主效应,F=54.389,P<0.001;4 Gy照射对细胞凋亡[(19.83±0.75)%]有主效应,F=641.516,P<0.001;二者有交互效应,F=65.756,P<0.001.Tat-SmacN7对细胞Caspase-3活性(1.418±0.064)有主效应,F=67.029,P<0.001;照射对细胞Caspase-3活性(1.188士0.102)有主效应,F=29.509,P=0.001;两者有交互作用,F=11.328,P=0.01.Tat-SmacN7对细胞Caspase-8活性(1.867±0.208)有主效应,F=149.705,P<0.001;照射对细胞Caspase-8活性(1.227±0.123)有主效应,F=30.418,P=0.001;两者有交互作用,F=10.663,P=0.011.Tat SmacN7对细胞Caspase9活性(1.672±0.075)有主效应,F=127.027,P<0.001;照射对细胞Caspase-9活性(1.279±0.141)有主效应,F=44.281,P<0.001;两者有交互作用,F=9.782,P=0.014.结论:Tat-SmacN7单独作用对非小细胞肺癌H460细胞没有明显毒性作用,但能增强H460细胞对辐射的敏感性,具有辐射增敏作用,与其能增强细胞内Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性相关.

    关键词: SMAC 辐射增敏 IAP 凋亡
  • 兔VX2肺癌模型多层螺旋CT灌注扫描与肿瘤乏氧显像相关性研究

    作者:王世江;王佩国;霍志军;孙新东;王平;于金明

    目的:探讨兔VX2肺癌模型多层螺旋CT灌注扫描图像与肿瘤乏氧标志表达和肿瘤乏氧区间的相对关系.方法:17只新西兰大白兔,肺部原位成瘤后行动态CT灌注扫描,应用Perfusion 3灌注软件行灌注图像重建,在肿瘤高灌注区、低灌注区各选取3个感兴趣区做比较,肿瘤组织标本行免疫组化,检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor1alpha,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的表达.应用SAS 9.0统计软件包进行数据统计分析.结果:高灌注区与低灌注区比较,HIF-1α的表达差异有统计学意义,P<0.01;血容量差异有统计学意义,P<0.01.在高灌注区,HIF-1α和血容量有明显相关性,r=-0.75,P<0.01;HIF-1α和血流量亦有明显相关性,r=-0.50,P<0.05.在低灌注区,HIF-1α与血容量(r=-0.50,P<0.05)、血流量(r=-0.49,P<0.05)和表面通透性(r=-0.53,P<0.05)均有相关性.结论:初步提示,CT灌注图像高、低灌注区和乏氧区有一定的相关性.

  • 以脉络膜转移为主诉肺腺癌一例报告

    作者:张石琳;杨阳;邹征云;刘宝瑞

    1 病例报告患者男,67岁.因“右眼上方视物遮挡10余天”就诊.2013-03-29无明显诱因下患者出现“右眼上方视物遮挡,并进行性加重10 d”,于当日在外院眼科查右眼底照相示,右眼脉络膜占位病变可能,右眼继发性视网膜脱离(图1A).右眼部B超示,右眼脉络膜转移性占位病变可能,右眼继发性视网膜脱离(图1B).

  • 珠海市2003-2010年原发性肺癌住院病例预后影响因素分析

    作者:陈玲;郑正涛;曾奇;柳青;刘洪波

    目的:通过描述及分析珠海市原发性肺癌生存率及预后影响因素,为本地区开展肺癌预防工作及临床诊治提供参考.方法:采用病历资料摘录和随访研究相结合的方法,对2003-2010年在珠海市三级医院中山大学附属第五医院(1 181例)和珠海市人民医院(722例)住院的珠海市户籍原发性肺癌患者的临床特征和预后进行研究,分类资料的单因素分析比较采用x2检验,统计检验水准α=0.05,运用寿命表法计算生存率,采用Cox模型进行影响肺癌患者预后的多因素分析.结果:在1 865例原发性肺癌中,1年生存率为69.9%(1 219例),3年生存率为32.9%(480例),5年生存率为15.7%(205例),中位生存期为1.63年.性别、体质指数(body mass index,BMI)、吸烟程度、除肺癌以外的其他肿瘤史、肿瘤家族史、病理类型、淋巴转移、远处转移、临床分期和治疗方法对生存率均有影响,P<0.001.Cox模型多因素分析结果显示,对预后有影响的因素为性别、BMI、是否吸烟、除肺癌以外的其他肿瘤史、肿瘤家族史、病理类型(鳞癌)、淋巴转移、远处转移、临床分期和治疗方法(除外手术治疗+放化疗+靶向治疗),P<0.05.对预后影响大的因素为远处转移,其次依次是单纯放化疗,单纯手术治疗等.结论:性别、BMI、吸烟、确诊时间和治疗手段等是珠海市原发性肺癌发病及预后的重要影响因素.

  • miRNA-200c对卵巢癌细胞侵袭能力影响观察

    作者:鲁艳明;银铎;王宁;李翔;李一宁;张淑兰

    目的:探讨miRNA-200c的表达对卵巢癌细胞侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制.方法:应用Lipofectamine 2000瞬时上调ES-2细胞中miR-200c的表达,并通过荧光定量PCR验证;Transwll侵袭小室检测细胞侵袭能力的变化;生物信息学的方法预测miR-200c的靶基因,同时荧光素酶报告基因实验验证E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box bingding homeobox 2,ZEB2)是miR-200c的靶基因;蛋白印迹法检测E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平.结果:pre-miR-200c转柒ES-2细胞后,转染组miR-200c的表达(4.82±1.73)较对照组(1.00±0.16)明显升高,t=67.28,P<0.001;上调miR-200c后,转染组(27.70±1.19)与对照组(57.30±2.01)相比,细胞的侵袭能力明显减弱,t=11.17,P<0.001;蛋白印迹法的结果显示,转染组ZEB2的表达水平为0.38±0.015,较对照组的0.66±0.024明显下降,t=94.67,P<0.001.采用生物信息学的方法预测ZEB2是miR-200c的靶基因;且荧光素酶报告实验结果证实,共转染野生型荧光素酶质粒和pre-miR-200c,与其他各组相比,荧光素酶活性明显降低,差异有统计学意义,P<0.001;转染pre-miR-200c后,转染组E-钙黏蛋白的表达(0.75±0.023)较对照组(0.32±0.014)明显增加,t=-97.77,P<0.001,波形蛋白的表达为0.28±0.010,较对照组0.67±0.129明显降低,t=71.64,P<0.001.结论:miR-200c能通过靶向ZEB2抑制人卵巢癌细胞的侵袭能力,其异常表达与卵巢癌细胞的生物学行为密切相关.

  • 肺癌患者血浆p16和RASSF1A基因启动子区甲基化检测诊断意义分析

    作者:周枫叶;杜茂林;常福厚;白图雅

    目的:探讨肺癌患者外周血浆p16、Ras相关区域家族1A(Ras association domain family 1A,RASSF1A)抑癌基因启动子区异常甲基化与肺癌的关系,以及甲基化检测在肺癌诊断中的意义.方法:采集2010-07-10-2013-12-20内蒙古医科大学附属医院健康体检自愿者和肺癌患者各130例的血浆标本,甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测标本中p16和RASSFlA基因启动子区甲基化状态.结果:在130例肺癌患者血浆中,51例(39.2%)p16基因启动子异常甲基化,56例(43.0%)RASSF1A基因启动子异常甲基化;在130例正常对照血浆中,p16、RASSF1A基因启动子的异常甲基化分别为2例(1.53%)和1例(0.77%),差异有统计学意义,P<0.001.结论:p16和RASSF1A抑癌基因启动子区甲基化与肺癌的发生、发展关系密切.利用MSP法检测外周血血浆中p16和RASSF1A基因启动子区的甲基化在肺癌早期诊断中有一定的应用价值.

  • 雷公腾内酯与多柔比星诱导耐药白血病细胞凋亡协同作用及其机制的探讨

    作者:陈菲莉;柳约坚;李蓉蔚;王诗韵;董慧娟;周淑芸;徐兵

    目的:以耐多柔比星(adriamycin,ADM)的人急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)耐药细胞株HL60/ADM为研究对象,探讨IC20浓度雷公腾内酯(triptolide,TPL)能否提高ADM诱导耐药白血病细胞凋亡及其与Nrf2通路的关系.方法:流式细胞仪检测空白对照组、IC20浓度TPL单药组、ADM单药组和TPL联合ADM组处理HL-60/ADM后细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测各个处理组作用后,Nrf2及其下游基因醌氧化还原酶(quinoneoxidoreductase,NQO1)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GSR)及血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的表达水平变化;蛋白质印迹法检测各处理组作用后Nrf2蛋白表达变化.结果:TPL单药组细胞凋亡率为(5.28±0.80)%,与空白对照组的(7.09±0.46)%比较差异无统计学意义,P=0.226;但该浓度TPL可使ADM组细胞凋亡率由(19.55±1.70)%提高到(72.62±4.83)%,是ADM单药组的3.71倍,P<0.001.空白对照组、TPL单药组、ADM单药组及双药联合组Nrf2 mRNA表达水平分别为1、0.742±0.052、0.619±0.042和0.241±0.010,NQO1分别为1、0.363±0.075、0.228±0.053和0.050±0.034;GSR分别为1、0.268±0.042、0.231±0.106和0.038±0.017;HO-1分别为1、0.495±0.023、0.282±0.099和0.048±0.036;各用药组Nrf2及其下游基因NQO1、GSR及HO-1的mRNA表达水平较对照组均出现显著下调,P<0.001;其中双药联合组下调程度大.蛋白质印迹法结果显示,用药组及联合组Nrf2表达水平较对照组均有不同程度下调,其中联合组下调为明显.结论:IC20浓度雷公腾内酯可显著提高ADM诱导耐药白血病细胞凋亡,其分子机制与下调Nrf2通路有关.

  • 厄洛替尼维持治疗晚期非小细胞肺癌的系统评价

    作者:马晓丽;张建清;杨媚;白鸽;张莉

    目的:系统评价厄洛替尼维持治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性及安全性.方法:计算机检索The Cochrane Library、Web of science、EMbase、PubMed、CBM、CNKI和万方数据,收集厄洛替尼维持治疗NSCLC的临床随机对照试验,2名评价员按照纳入与排除标准筛选文献,提取资料,评价文献质量,采用RevMan5.1进行荟萃分析.结果:终纳入4个临床随机对照试验,共3 046例患者.厄洛替尼维持治疗可延长晚期NSCLC患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS),HR=0.70,95%CI为0.63~0.77,P<0.001.亚组分析结果显示,在任何性别(男或女)、病理类型(鳞癌或腺癌)、吸烟状况(吸烟与不吸烟)及免疫组化EGFR表达阳性的患者可获益,HR=0.73,95%CI为0.63~0.85,P<0.001.厄洛替尼维持治疗可延长患者的总生存期(overall survival,OS),HR=0.90,95%CI为0.82~0.98,P=0.01;亚组分析结果显示,在女性(HR=0.75,95%CI为0.61~0.92,P=0.006)、腺癌(HR=0.84,95%CI为0.73~0.96,P=0.01)和不吸烟(HR=0.65,95%CI为0.49~0.86,P=0.002)的患者可获益.安全性方面,厄洛替尼维持治疗主要的不良反应为皮疹(RR=22.51,95%CI为7.31~71.01,P<0.001)和腹泻(RR=3.18,95%CI为1.65~6.14,P<0.001);在贫血、中性粒细胞减少和间质性肺炎方面,2组差异均无统计学意义.结论:厄洛替尼维持治疗能延长晚期NSCLC患者的PFS和OS,且女性、腺癌、不吸烟和免疫组化EGFR表达阳性的患者是选择的优势人群.主要的不良反应为皮疹和腹泻,毒副作用低可耐受.

中华肿瘤防治分期目录

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询