中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MAPK信号分子对HER-2阳性乳腺癌新辅助化疗疗效预测及预后价值探讨
目的:探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路分子在人表皮生长因子受体2(human epithelial growth factor receptor 2,HER-2)阳性乳腺癌含蒽环类新辅助化疗中的疗效预测及预后价值.方法:回顾性分析广东医学院附属南山医院2007 05 10 2012-09 10,接受含蒽环类新辅助化疗(曲妥珠单抗新辅助靶向治疗患者除外)＞2个周期、化疗后可手术的113例女性HER-2阳性乳腺癌患者,采用免疫组织化学的方法,检测肿瘤原发灶空芯针穿刺活检标本及手术标本中MAPK的表达情况及其磷酸化状态(pMAPK)变化,分析分子表达及其变化与新辅助化疗疗效及患者预后的关系.结果:新辅助化疗后临床完全缓解20例(17.7％),其中病理完全缓解14例(12.4％),部分缓解60例(53.1％),疾病稳定30例(26.5％),疾病进展3例(2.7％).中位随访37.2个月(8～72个月),复发转移事件60例,总死亡事件32例,3年无复发生存率为51.3％,总生存率为67.6％.空心针标本MAPK和pMAPK的阳性率分别为81.4％(92/113)和69.9％(79/113);手术标本中pMAPK的阳性率分别为78.8％(89/113)和43.4％(49/113).MAPK表达水平于化疗后未发生明显改变,pMAPK发生明显下降,平均下降(20±6.2)％,MAPK的磷酸化状态在化疗前后差异有统计学意义,t=2.103,P=0.031.单因素分析提示,MAPK的磷酸化水平下降与化疗疗效有关x2=29.342,P=0.027.Cox多因素回归生存分析提示,MAPK的磷酸化水平下降为患者无复发生存率(RR=0.461,95％CI=0.262～0.813,P=0.009)和总生存率(RR=0.273,95％CI=0.121～0.618,P=0.002)的独立影响因素.结论:HER 2阳性乳腺癌蒽环类新辅助化疗后MAPK磷酸化水平下降与化疗疗效相关,并且磷酸化水平下降是其独立的预后指标.但其确切的疗效预测及预后意义尚需大样本前瞻性临床研究.
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硬化性乳腺病临床病理与影像学特点回顾性分析
目的:回顾性分析硬化性乳腺病的临床病理以及影像学特点.方法:选取2011 01-01-2012-12 30湖南省湘潭市第一人民医院(871例)及湘潭市中心医院乳腺外科(632例)接受手术治疗乳腺疾病患者1 503例,对有硬化性乳腺病患者的流行病学资料、临床病理资料、影像学资料以及随访资料等信息进行整理分析.结果:1 503例乳腺疾病患者中,39例(2.6％)患者患有或伴有硬化性乳腺病,X射线钼靶与超声检测对于硬化性乳腺病伴随乳腺癌的检测准确性分别为45.7％和60.0％,两者联合诊断的准确性为34.3％.空心针穿刺与术中冷冻判断硬化性乳腺病相关乳腺疾病的良恶性的低估率分别为42.9％和60.0％.有6例(15.4％)硬化性乳腺病患者同时伴有乳腺癌.结论:硬化性乳腺病缺乏特异性的临床表现与影像学表现,多数硬化性乳腺病患者需要依靠术后详细的病理检测才能明确良恶性.患有硬化性乳腺病的患者同时伴有恶性病变的风险较高,病理诊断为硬化性乳腺病的患者需密切随访.
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血流阻力指数与搏动指数对甲状腺实性结节鉴别诊断价值分析
目的:探讨频谱多普勒超声测定甲状腺结节内血流阻力指数(resistance index,RI)和搏动指数(pulse index,PI)对鉴别结节良恶性的价值.方法:对2012-01 06-2012-12-26宜昌市中心人民医院528例患者的178个甲状腺实性结节行超声检查,观察结节的大小、边界、周边声晕、内部回声、后方回声、钙化、结节与甲状腺被膜的关系等灰阶超声表现;彩色多普勒超声检测结节周边及内部的血流,测量每个结节的RI和PI值.根据细针抽吸活组织检查或术后病理结果将结节分为良性和恶性,应用ROC曲线分析灰阶超声、RI和PI值鉴别甲状腺结节良恶性的价值.结果:甲状腺恶性结节与纵横比≥1、边界不规则、周边无声晕、微小钙化、低回声、后方回声衰减及结节突破甲状腺被膜等灰阶超声特征显著相关.RI和PI值在良恶性结节之间差异有统计学意义,P＜ 0.01;ROC曲线分析RI和PI值预测恶性结节的佳临界值分别为0.70和1.04,曲线下面积分别为0.805和0.819.灰阶超声、RI≥0.70、PI≥1.04及灰阶超声联合RI和PI值鉴别结节良恶性的准确率分别为87.6％、72.5％、66.9％和91.0％.结论:超声测定甲状腺结节内血流的RI和PI值有助于鉴别其良恶性,结合灰阶超声表现可提高对甲状腺结节良恶性诊断的敏感性、特异性及准确率.
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T1N0M0乳腺癌临床病理特征和预后分析
目的:探讨T1N0M0乳腺癌患者的临床病理特征与预后关系.方法:收集2003 01-01-2009-12-31广东省妇幼保健院乳腺病防治中心住院治疗的137例T1N0M0乳腺癌患者的资料,回顾性分析临床病理特征与预后的关系.结果:共收治934例Ⅰ～ⅢA期乳腺癌患者,其中T1N0M0乳腺癌137例,占14.7％.137例T1N0M0乳腺癌患者中有33例(24.1％)为T1mic,42例(30.7％)为T1a～T1b,62例(45.2％)为T1c.肿瘤大小与组织学分级(P=0.001)有关,与年龄(P=0.526)、ER/PR(P=0.371)、HER-2(P=0.624)、手术方式(P=0.479)和术后辅助化疗(P=0.066)无明显相关性.中位随访47个月,5例患者复发转移,其中1例患者死于肝转移,5年无病生存期(disease-free survival,DFS)为96.4％,5年总生存期(overall survival,OS)为99.3％.在单因素分析中,T1N0M0乳腺癌的5年DFS与肿瘤组织学分级(P=0.010)和ER/PR状态(P=0.043)有关,而与年龄(P=0.217)、肿瘤大小(P=0.880)、HER-2状态(P=0.769)、手术方式(P=0.477)和有无化疗(P=0.560)无关;在多因素分析中,仅肿瘤组织学分级是5年DFS的独立影响因素,P=0.045.组织学分级G1、G2和G3患者的5年DFS分别为100.0％、96.3％和84.2％,伴有组织学分级非G3患者的5年DFS(98.3％)优于伴有组织学分级G3(84.2％)的患者,P=0.005;G2 (96.3％)和G1(100.0％)患者5年DFS差异无统计学意义,P=0.109.结论:肿瘤组织学分级是T1N0M0乳腺癌的5年DFS独立影响因素,肿瘤组织学分级高的患者预后差.肿瘤组织学分级可为T1N0M0乳腺癌的辅助化疗决策提供参考依据.
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乳腺癌治疗新靶点GPER1研究进展
目的:总结国内外对乳腺癌治疗新靶点G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor 1,GPER1/GPR30)的研究进展.方法:应用Medline、PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,分别以“G蛋白偶联雌激素受体(GPER1/GPR30)”和“乳腺癌”、“G蛋白偶联雌激素受体(GPER1/GPR30)”和“乳腺癌内分泌治疗”为关键词,检索1997-2013年国内外的相关文献.纳入标准:1)GPER1参与的信号转导通路与乳腺癌;2)GPER1与乳腺癌抗雌激素治疗耐药性;3)GPER1与乳腺癌病理过程.依据纳入标准,纳入分析的参考文献为52篇.结果:GPER1是一种新型雌激素受体,它不但构建了慢速基因效应和快速非基因效应的交互通话,还通过表皮生长因子受体(epidermal growth factorreceptor,EGFR)活化后参与蛋白激酶途径及通过第二信使cAMP、Ca2+途径介导快速非基因效应,发挥间接转录调控作用.GPER1介导了乳腺癌的发生发展,其激活可能促使乳腺癌细胞产生他莫昔芬(tamoxifen,TAM)耐药.结论:GPER1是新型的乳腺肿瘤标志.以GPER1及GPER1介导的信号通路为靶点的治疗将有望成为乳腺癌预防和治疗的新方案.
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DNA甲基化和E-cadherin基因甲基化与胃癌关系研究进展
目的:总结DNA甲基化和E-cadherin基因甲基化与胃癌关系的研究现状.方法:应用PubMed及万方数据知识服务平台检索系统,以“胃癌、DNA甲基化、E-钙黏蛋白基因和CpG岛”等为关键词,检索1979-01-2013-05的相关文献,共检索到英文文献2 093篇,中文文献672篇.纳入标准:1)关键词包括胃癌及DNA甲基化;2)文中包括E-钙黏蛋白基因启动子区CpG岛甲基化.剔除标准:1)非E-钙黏蛋白基因启动子区CpG岛的甲基化;2)关键词有E-钙黏蛋白但文中无甲基化描述.符合纳入标准的中文文献56篇,英文文献43篇,根据剔除标准剔除中文文献46篇,英文文献23篇,后纳入分析30篇文献.结果:DNA甲基化在基因表达、调控过程中发挥重要作用,其功能紊乱在恶性肿瘤形成过程中具有重要作用,与胃癌的发生密切相关.E-cadherin基因能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,E-cadherin基因启动子区CpG岛甲基化是胃肠道肿瘤E-cadherin基因失活的主要原因,可引起E-cadherin表达下降或缺失,与胃癌的发生、浸润、转移和预后密切相关.结论:DNA甲基化和E-cadherin基因甲基化与胃癌的形成、浸润和转移等关系密切,但其要成为胃癌防治的靶点仍需进一步研究.
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甲状腺乳头状癌组织SDF-1和TFF3表达临床意义分析
目的:分析三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)和基质细胞诱导因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)和癌旁组织中的表达及意义,为PTC的早期诊断及预后评价提供有价值的资料.方法:采用免疫组织化学和原位杂交技术检测组织芯片(PTC和癌旁各31例)内TFF3、SDF 1蛋白和mRNA的表达,以SPSS 18.0分析其阳性率和平均光密度值与临床病理特征的关系.结果:1)PTC中TFF3蛋白阳性率为83.87％,明显高于癌旁组织25.81％,x2 =21.10,P＜0.001;TFF3阳性率与TNM分期(x2=12.30,P＜0.001)和淋巴结转移(x2=5.589,P=0.043)有关.PTC内TFF3的平均光密度(average optical density,AOD)值为0.49±0.01,高于癌旁0.22±0.06,t=3.448,P＜0.001;有淋巴结转移者为0.57±0.06,高于无淋巴结转移者0.44±0.05,t=2.234,P=0.039;临床Ⅲ/Ⅳ期为0.59±0.07,高于Ⅰ/Ⅱ期0.47±0.05,t=2.167,P=0.041.2)PTC中SDF-1蛋白阳性率为87.10％,高于癌旁组织16.13％,x2=31.26,P＜0.001;有淋巴结转移者为100.00％,高于无淋巴结转移者75.00％,x2 =4.306,P=0.041;临床Ⅲ/Ⅳ期阳性率为100.00％,明显高于临床Ⅰ/Ⅱ期63.64％,x2=8.35,P=0.04;＞45岁为100.00％,明显高于≤45岁63.64％,x2=8.35,P=0.04.癌内SDF-1的AOD值为0.59±0.07,高于癌旁0.28±0.08,t=3.987,P=0.000 7;有淋巴结转移者为0.65±0.06,高于无淋巴结转移者0.52±0.05,t=2.458,P=0.009;临床Ⅲ/Ⅳ期为0.66±0.06,高于Ⅰ/Ⅱ期0.50±0.05,t=2.762,P=0.006.3)原位杂交显示,TFF3 mRNA和SDF-1 mRNA与蛋白表达一致,阳性率虽低于相应蛋白(x2=19.37,P＜0.001),但明显高于癌旁组织,x2=26.35,P＜0.001.4)PTC中TFF3与SDF-1蛋白表达水平呈正相关,r=0.971,P=0.004.5)31例PTC可区分为典型PTC 21例(67.74％)、滤泡型7例(22.58％)和高细胞型3例(9.68％)3个亚型.SDF-1和TFF3蛋白阳性率依次为典型PTC(86.96％与86.96％)、滤泡型PTC(85.71％与71.43％)和高细胞型PTC均为100.00％,不同亚型间SDF-1和TFF3阳性率差异无统计学意义;临床Ⅰ/Ⅱ期滤泡型的SDF-1阳性率为83.33％,明显高于典型PTC(0),x2=5.63,P=0.025,临床高细胞型PTC的SDF-1阳性率为100.00％,亦明显高于典型PTC(0),x2=5.00,P=0.046;临床Ⅰ/Ⅱ期高细胞型PTC组织中,TFF3阳性率(100.00％)明显高于典型PTC(0),x2=5.00,P=0.046;临床Ⅲ/Ⅳ期的3种亚型PTC中,SDF-1和TFF3阳性率均为100.00％,差异无统计学意义.结论:TFF3和SDF-1在PTC组织中高表达与癌的发生和发展有关,对判断PTC的恶性程度和病情进展有重要价值,并对Ⅰ/Ⅱ期滤泡型和高细胞型PTC的诊断有指导意义.
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乳腺癌患者血清GSN与ORM1差异表达与化疗耐药相关性初步研究
目的:通过检测局部晚期乳腺癌患者新辅助化疗前后的血清凝溶胶蛋白前体(gelsolin,GSN)和α-1-酸性糖蛋白1前体(alpha-1-acid glycoprotein 1 precursor,ORM1)变化,从蛋白质组学的角度探索乳腺癌的化疗耐药机制并寻找一种能够评价乳腺癌化疗耐药性的血清蛋白标志.方法:选取烟台毓璜顶医院肿瘤内科2008-01-01-2010-01-01接受新辅助化疗的局部晚期乳腺癌患者共30例,根据化疗疗效分为敏感组和耐药组.耐药组6例,敏感组24例.留取化疗前后血清进行双向凝胶电泳,得到化疗前后在耐药组血清中特异表达的差异蛋白质点,应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-TOF)技术对获得的差异蛋白质胶点进行质谱鉴定,得到耐药组的差异蛋白,应用蛋白质印迹法验证差异蛋白的变化趋势.结果:从耐药组血清中共筛选、鉴定出13个差异蛋白质,上调蛋白7个,下调蛋白6个.其中GSN化疗后下调,ORM1化疗后上调.应用蛋白质印迹法验证,结果显示这2个蛋白的变化与其在蛋白质组学中的表现一致.结论:乳腺癌耐药组患者化疗后血清GSN下调,ORM1上调,这2个蛋白可能与乳腺癌化疗耐药机制有关,可能作为评价乳腺癌化疗耐药性的血清标志.
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乳腺癌组织CK5/6的表达及与预后关系的研究
目的:分析乳腺癌组织细胞角蛋白5/6(cytokeratin 5/6,CK5/6)表达及其与患者预后的关系.方法:收集北京协和医学院肿瘤医院2000-01-01-2000 12-31手术的乳腺癌石蜡组织标本共307例,制作成乳腺癌组织芯片.采用免疫组织化学MaxVision二步法检测乳腺癌组织CK5/6蛋白的表达,应用SPSS 15.0统计软件分析CK5/6与乳腺癌患者的年龄、月经、妊娠、哺乳、肿瘤大小、TNM分期、ER、PR和HER-2等因素之间的关系及在乳腺癌患者预后中的价值.结果:乳腺癌组织CK5/6阳性表达率为23.9％(68/285).单因素生存分析显示,CK5/6蛋白的表达与患者的总生存率和无病生存率有关,P值分别为0.022和0.023;将分期、ER、PR、HER-2和CK5/6等指标进行Cox多因素生存分析,显示CK5/6是与总生存相关的独立的预后因素(P=0.023),乳腺癌组织CK5/6蛋白高表达提示有较差的临床预后.结论:CK5/6高表达的乳腺癌患者较低表达患者有较差的预后,CK5/6是与乳腺癌总生存相关的独立预后因素.
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PRDX1抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡机制探讨
目的:初步探讨过氧化还原蛋白1 (peroxirodoxin 1,PRDX1)抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡的机制.方法:选取人甲状腺癌细胞,设立随机序列核酸siRNA、siASK1、siPRDX1和siASK1+ siPRDX1组,分别用培养液、lactacystin和MG132培养细胞;用蛋白印迹法检测PRDX1、ASK1、p38、JNK1/2、p ASK1、p P38和p-JNK1/2在各组甲状腺癌细胞中的表达;用微小RNA干扰技术转染细胞;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:MG132处理组中,p-ASK1是对照组的1.5倍(F=214.14,P＜0.001),其下游效应子p p38和p JNK1/2分别为对照组的1.34(F=216.75,P＜0.001)和1.94倍(F=1 601.68,P＜0.001);siASK1下调MG132介导的p-ASK1为随机序列组的0.58倍(F=1 136.82,P＜0.001),p p38为随机序列组的0.73倍(F=507.00,P＜0.001),p-JNK1/2为随机序列组的0.51倍(F=6 087.48,P＜0.001).甲状腺癌细胞凋亡率降低为34.25％,显著低于于随机序列组的51.98％,F=18.39,P=0.013.MG132处理组中,siPRDX1组甲状腺癌细胞凋亡率为68.99％显著高于随机序列组的49.58％和siPRDX1+siASK1联合组的41.28％,而siASK1组的甲状腺癌细胞凋亡率为31.85％,显著低于上述两组,组间差异有统计学意义,F=30.13,P＜0.001.结论:PRDX1通过负向调节ASK1活性及ASK1-p38和ASK1 JNK通路,抑制ASK1介导的细胞凋亡进而消减MG132对甲状腺癌细胞毒性效应.
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地锦草水提液对H22荷瘤小鼠生长抑制及其机制探讨
目的:研究地锦草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其对肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)蛋白表达的影响.方法:建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、地锦草264 mg/(kg·d)高剂量组、地锦草132 mg/(kg·d)中剂量组、地锦草66 mg/(kg·d)低剂量组和环磷酰胺组50 mg/(kg·d).灌胃给药14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,测量肿瘤体积大小.采用HE染色其形态学变化;免疫组化法观察肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白表达情况.结果:地锦草高剂量组的肿瘤体积为(3.125±1.711) mm3,模型对照组为(5.081±1.936) mm3;地锦草高剂量组肿瘤质量为(1.784±1.765)g,模型对照组为(4.418±2.720)g.与模型组比较,地锦草高剂量组肿瘤体积明显缩小,t=2.184,P=0.037;且其瘤质量减轻,t=2.145,P=0.041.地锦草和环磷酰胺组小鼠瘤体组织切片可见癌细胞聚积成巢,肿瘤细胞数量减少,多处组织坏死,瘤体与周围组织界限清楚,且未侵犯周围组织.免疫组化结果显示,模型组VEGF和MMP-3蛋白表达增强.地锦草高剂量组VEGF蛋白表达(0.160±0.004)下降,与模型对照组(0.228±0.020)比较差异有统计学意义,t=5.011,P＜0.001.地锦草高、中、低剂量组MMP-3蛋白表达分别为0.316±0.062、0.303±0.057和0.302±0.058,与模型组比较差异均有统计学意义,t值分别为6.322、6.845和6.534,P值均＜0.001.各组肿瘤组织的VEGF与MMP-3蛋白表达无直接相关性,r=0.069,P=0.709.结论:地锦草可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白的表达有关.
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雌激素与贝伐单抗等因子对SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达影响观察
目的:观察不同浓度雌激素对SKBR-3乳腺癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并探讨不同浓度雌激素作用条件下,贝伐单抗(VEGF单抗)、曲妥珠单抗(HER-2单抗)、紫杉醇和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor receptor,IGF 1R)抗体对SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达的影响.方法:利用RT-PCR方法检测SKBR-3乳腺癌细胞在不同浓度雌激素以及VEGF单抗(0.5μg/mL)、HER-2单抗(0.04 μg/mL)、紫杉醇(1.5 μg/mL)和IGF 1R抗体(2.5μg/mL)作用下,SKBR-3乳腺癌细胞VEGF的表达状况,利用ELISA方法检测培养液上清中VEGF蛋白浓度.结果:1)无雌激素组SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达为1.061 8±0.008 5(VEGF/GAPDH,下同),低浓度雌激素(0.05 μg/mL)组为1.004 7±0.006 1,差异有统计学意义,P=0.002,高浓度雌激素(0.2 μg/mL)组为1.086 8±0.013 5,差异有统计学意义,P＜0.001.2)用与不用紫杉醇SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达分别为1.049 6±0.028 8和1.061 8±0.008 5,F=0.058;用与不用IGF 1R单抗为1.088 4±0.003 6和1.061 8±0.008 5,F=0.073;用与不用HER-2单抗分别为0.988 7±0.003 7和1.061 8±0.008 5,F=0.075;同时,在应用紫杉醇、IGF-1R单抗、HER-2单抗基础上加用雌激素VEGF表达不受影响.3)用与不用VEGF单抗SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达分别为1.005 7±0.004 3、1.061 8±0.008 5,差异有统计学意义,F=0.132,P=0.04;但雌激素与VEGF单抗对VEGF表达影响没有协同作用.结论:不同雌激素浓度对SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达影响明显;紫杉醇、IGF-1R单抗和HER-2单抗不影响SKBR-3乳腺癌细胞VEGF表达,与雌激素也无协同作用;VEGF单抗升高VEGF表达,也与雌激素没有协同作用.
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甲状腺畸胎瘤一例报告并文献复习
畸胎瘤是来源于性腺或胚胎剩件中全能细胞的肿瘤,常发生在卵巢[1]和睾丸[2],发生在甲状腺极为罕见[3],根据WHO统计,到目前为止,全球大约有300多例甲状腺畸胎瘤报道,占甲状腺良、恶性肿瘤＜0.1％,肿瘤见于任何年龄,但发病高峰在新生儿[4].
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江苏省海安县2004-2011年女性乳腺癌流行趋势分析
目的:研究海安县2004-2011年女性乳腺癌的发病率、死亡率及流行趋势.方法:根据海安县2004-2011年肿瘤登记报告数据库及人口资料,进行女性乳腺癌发病率、死亡率、累积率和截缩率分析,采用年变化率(annual percentchange,APC)模型分析各种率的时间变化趋势.结果:海安县2004-2011年女性乳腺癌粗发病率、中国标化率、世界标化率分别为17.54/10万女性人口(以下发病或死亡率单位如此同,将其省略)、11.06/105和10.06/105;35～64岁截缩世标发病率和0～70岁累积发病率分别为31.61/105和1.06％,居女性恶性肿瘤全部发病病例的第5位.女性乳腺癌粗发病率、中国标化率和世界标化率APC分别为10.53％、7.40％和7.68％,其中粗发病率和世界标化率呈显著上升趋势,P值均＜0.01;中国标化率呈上升趋势,P＜0.05.女性乳腺癌粗死亡率、中国标化率和世界标化率分别为7.02/105、4.43/105和4.09/105;35～64岁截缩世标死亡率和0～70岁累积死亡率分别为9.59/105和0.45％.居女性恶性肿瘤全部死亡病例的第6位.女性乳腺癌粗死亡率、中国标化率和世界标化率APC分别为2.62％、1.83％和1.50％,死亡趋势相对稳定,P值均＞0.05.结论:海安县2004-2011年女性乳腺癌发病率增长趋势明显,死亡率变化趋势相对稳定.
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三羟异黄酮膳食大鼠的乳腺细胞基因表达谱分析
目的:研究三羟异黄酮(genistein)膳食暴露对SD大鼠乳腺上皮细胞基因表达谱的影响,探讨三羟异黄酮对乳腺癌的化学预防机制.方法:应用BRB-Array Tools软件对公共基因芯片数据库GEO中,三羟异黄酮膳食暴露的SD大鼠乳腺上皮细胞基因芯片表达数据进行统计学分析,找出发生变化的基因,DAVID工具进一步分析其功能及参与的生物学通路.PINA蛋白质互作平台分析这些基因的蛋白质相互作用情况.结果:得到419个差异表达基因,表达上调的175个,下调的244个,功能主要涉及钙调蛋白结合、嘌呤核苷酸结合、转录因子结合和配体依赖的核受体活性等相关的生物学过程,参与细胞信号转导.差异表达下调基因扰动的通路主要是NOD样受体信号通路,黏着斑信号通路,表皮生长因子受体信号通路,神经营养因子信号通路,均是细胞增殖、凋亡及异常的迁移能力的重要通路.上调基因扰动的通路主要是Toll样受体(toll-like receptor,TLR)和雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)2条途径,涉及免疫应答.结论:三羟异黄酮可能通过干扰蛋白质的磷酸化过程,影响了细胞增殖、凋亡及免疫等通路的关键分子,进而干预乳腺癌的发生.
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乳腺癌组织HR与HER-2和SATB1表达相关性研究
目的:检测乳腺癌组织中激素受体(hormone receptor,HR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)和特异性核基质结合蛋白(special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)的表达,探讨HR与HER-2、SATB1及临床病理参数的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测乳腺癌患者雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、HER-2及SATB1蛋白的表达,荧光原位杂交方法检测HER-2基因扩增状态,统计学方法分析HR(包括ER及PR)的表达与HER 2、SATB1及临床病理参数之间的相关性.结果:乳腺癌组织ER及PR的表达均与患者年龄正相关(r=0.286,P=0.010;r=0.249,P=0.026),ER的表达与肿瘤分级负相关(r=-0.306,P=0.006);ER及PR的表达与肿瘤大小、组织学类型、淋巴转移情况及TNM分期均无明显相关性,P值均＞0.05.HR的表达与SATB1、HER 2及SATB1/HER 2双阳性表达均呈负相关关系(r=-0.248,P=0.027;r=-0.392,P＜0.001;r=-0.450,P＜0.001).结论:HR阳性患者治疗及预后相对较好;乳腺癌组织HR的表达与HER-2和SATB1呈负相关关系,三者之间可能存在相互联系的信号通路.
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GST基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病关联Meta分析
目的:探讨2个常见谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase,GST)GSTM1和GSTT1基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)易感性的关系.方法:检索PubMed、EMBase、CBM、CNKI、VIP和万方数据平台从建库到2013-10-02的文献,提取相关数据.应用Stata 11.0,选用合适的模型计算合并OR及95％CI,并进行发表偏倚检验.结果:共纳入17篇文献,21项研究.其中关于GSTM1与儿童ALL的研究21项,包含病例组2 365例,对照组3 885例.关于GSTT1与儿童ALL的研究20项,其中病例组2 263例,对照组3 744例.GSTM1纯合缺失基因型及GSTT1纯合缺失基因型合并OR分别为1.13 (95％CI:1.03～1.23)和1.07(95％CI:0.94～1.22).亚组分析发现,在亚洲人群及黑种人中GSTM1纯合缺失基因型增加儿童ALL的发病风险,OR分别为1.25(95％CI:1.07～1.45)和1.43 (95％CI:1.03～1.23);在白种人中GSTM1纯合缺失与儿童ALL无明显相关性(OR=1.05;95％CI:0.94～1.18);在亚洲人群中GSTT1纯合缺失增加儿童ALL的发病风险(OR=1.32;95％CI:1.08～1.60);在白种人及黑种人中GSTT1纯合缺失与儿童ALL无明显相关(OR=0.92,95％CI:0.77～1.10;OR=0.95,95％CI:0.55～1.63).结论:GSTM1纯合缺失基因型增加儿童ALL的发病风险,GSTT1纯合缺失基因型可增加亚洲儿童ALL的发病风险.GSTM1与GSTT1基因多态性与儿童ALL的易感性关联受人种影响.
