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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 乳腺癌非前哨淋巴结转移的预测因素分析

    作者:王慧;王靖;高纪东;方仪;王仲照;王翔

    目的 初步探讨前哨淋巴结转移时,影响乳腺癌非前哨淋巴结转移的相关因素.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2010-07-01-2012-10-31收治的131例前哨淋巴结转移行腋窝清除的女性乳腺癌患者的相关临床病理资料.应用x2检验对研究变量进行单因素分析,Logistic回归行多因素分析.结果 前哨淋巴结转移个数单因素分析中P=0.001,多因素分析中P=0.005,说明前哨淋巴结转移个数是影响非前哨淋巴结转移的独立因素;腋窝淋巴结清除个数单因素分析中P=0.071,多因素分析中P=0.088,均趋向于与非前哨淋巴结转移有一定的相关性.结论 前哨淋巴结转移个数是非前哨淋巴结转移的危险因素,腋窝淋巴结清除个数趋向于与非前哨淋巴结有一定相关性.

  • 局部晚期乳腺癌TE方案密集新辅助化疗临床观察

    作者:王建玲;吕月涛

    目的 观察多西他赛联合表柔比星(TE方案)密集新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌(locally advanced breast cancer,LABC)的疗效和毒副作用.方法 收集济宁市第一人民医院乳甲外科2008-01-01-2012-12 31收治的39例未经治疗的LABC患者接受TE方案密集新辅助化疗.TE方案:多西他赛75 mg/m2,持续1h静脉滴入,d1;表柔比星75 mg/m2,静脉滴入,d1.14 d为1个周期,共2~4个周期.患者治疗前均经组织穿刺活检明确诊断.结果 TE方案密集新辅助化疗在LABC的治疗中总有效率为74.4%,其中完全缓解6例(15.4%),部分缓解23例(59.0%).患者3年无病生存率和总生存率分别为84.1%和96.7%.所有患者均有不同程度的白细胞下降及脱发,其次为恶心、呕吐、肝功能损害及腹泻,无化疗相关性死亡.结论 TE方案密集新辅助化疗在取得理想的治疗效果的同时缩短了治疗周期,有利于早日手术,且毒副作用可耐受.

  • 十二指肠镜下射频消融在胆道支架梗阻中的初步应用

    作者:张勇;张锎;孙斌;谢朝波;张明;庄东海

    目的 探讨十二指肠镜下腔内射频消融技术在胆道支架梗阻中的临床应用.方法 选择2013-01-08-2013-12-30山东省交通医院10例因胆道恶性梗阻经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangio-pancreatography,ERCP)放置支架姑息引流又发生支架梗阻的患者,经导丝插入专用双极射频电极,对长入的肿瘤组织进行射频烧灼,造影满意后再置入支架.术后观察临床体征和化验指标的变化,随访患者恢复情况和胆道支架通畅情况.结果 所有患者均成功在十二指肠镜下进行射频消融治疗.术后有3例出现胆管炎,2例出现高淀粉酶血症,经对症治疗后缓解.无出血、穿孔等严重并发症.术后1个月支架通畅率100%,3个月支架通畅率70%(7/10).随访期间有3例患者死亡,1例死于心脏病,2例死于肿瘤.所有病例在术后都恢复顺利,随访期间X射线透视支架未见移位和脱落.结论 在十二指肠镜下采用射频消融技术实施胆道支架内肿瘤组织的烧灼治疗,可以延长胆道支架通畅时间,改善患者生存质量,技术上可行,安全有保证,近期效果满意.

  • 含铂方案治疗HER-2阴性蒽环和紫杉类治疗失败晚期乳腺癌的临床研究

    作者:张会强;王涛;边莉;周金妹;张少华;吴世凯;宋三泰;张宏;江泽飞

    目的 分析含铂方案对人类表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)阴性蒽环和紫杉类治疗失败的晚期乳癌患者的疗效,并对比不同含铂方案的疗效与不良反应.方法 选择2005-04-01-2013-05-31就诊于解放军第307医院乳腺肿瘤科的186例晚期乳癌患者,均为蒽环和紫杉治疗失败,接受吉西他滨联合顺铂(gemcitabine-cisplatin,GP)治疗76例,长春瑞滨联合顺铂(vinorelbine-cisplatin,NP)治疗110例.GP方案:吉西他滨(1 000 mg/m2),静脉滴入,d1、d8;顺铂(75 mg/m2),静脉滴入,d1~d3.NP方案:长春瑞滨(25 mg/m2),静脉滴入,d1、d8;顺铂用法两组相同.治疗每3周为1个周期.结果 舍铂方案总有效率为29.6%(55/186),中位无进展生存时间为5个月,95%CI:4.2~5.8个月,其中一线治疗和单器官受累者中疗效更佳.GP方案组和NP方案组的客观有效率分别为26.3%(20/76)和31.8%(35/110),x2=0.653,P=0.419;临床获益率分别为36.8%(28/76)和41.8%(46/110),x2 =0.465,P=0.495;中位无进展生存时间分别为5个月(95%CI:3.8~6.2个月)和6个月(95%CI:5.0~6.9个月),P=0,797,差异均无统计学意义.两组不良反应相似,其中3~4级主要为血液学毒性,非血液学毒性中1~2级呕吐发生率较高.结论 在HER-2阴性蒽环和紫杉类治疗均失败的晚期乳腺癌患者中含铂方案疗效确切,不良反应可耐受.GP和NP两方案疗效相当,均可作为HER-2阴性乳腺癌患者的有效解救治疗方案.

  • FGFR4基因多态性与乳腺癌相关性研究进展

    作者:白夏楠;姜永冬;庞达

    目的 总结近年来对成纤维细胞生长因子4型受体(fibroblast growth factor 4 receptor,FGFR4)基因多态性与乳腺癌相关性的研究进展.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“FGFR4、FGFR4多态性、FG-FR4乳腺癌”为关键词,检索1991-01-2014-03相关文献.共检索到英文文献478条,中文文献105条.纳入标准:1)FGFR4基因及其编码蛋白质特性;2)FGFR4与乳腺癌的相关性;3)FGFR4基因多态性与乳腺癌发病风险的关系;4)FGFR4基因多态性与乳腺癌病理特征,化疗敏感度及预后的关系.剔除标准:1)FGFR4基因多态性与其他恶性肿瘤相关性的研究;2)有关FGFR4综述类文献.根据纳入标准和剔除标准终分析35篇文献,并加入早期原始文献1篇.结果 FGFR4在细胞增殖和分化中起重要作用,其基因具有遗传多态性.FGFR4基因多态性并不增加乳腺癌的发病风险,但与乳腺癌的恶性程度及淋巴结转移情况等病理特征密切相关.FGFR4基因突变的乳腺癌患者对化疗不敏感,并且预后较差.结论 FGFR4基因多态性与乳腺癌患者预后密切相关,但是一些结论具有不一致性.进一步通过大样本分层分析结合基因组多位点关联研究来验证FGFR4基因多态性与乳腺癌的相关性,并对FGFR4基因突变或者扩增的患者应用FGFR4抑制剂进行分子靶向治疗,将会使一部分患者获益.

  • 三阴性乳腺癌患者BRCA1/2基因突变检测临床意义分析

    作者:李涌涛;杨亮;赵倩;欧江华

    目的 分析在新疆多民族地区三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者BRCA1/2基因突变检测的意义.方法 在新疆医科大学附属肿瘤医院2005-01 01-2013-09-30接受手术治疗的乳腺癌患者中,选择一定人群进行BRCA突变检测,其中TNBC患者69例.通过外周静脉血提取基因组DNA,对BRCA1/2基因的全部编码序列进行扩增.采用变性高效液相色谱法(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)进行BRCA1/2基因的所有编码外显子及其邻近的内含子剪接区域突变分析预筛,DNA测序验证结果.结果 69例患者,14例(20.3%)出现BRCA1/2突变,其中BRCA1突变10例(14.5%),BRCA2突变4例(5.8%).去除有家族史及双侧原发性乳腺癌患者后,41例单纯TNBC患者中BRCA1/2突变7例(17.1%),突变的患者均为绝经前患者.结论 在新疆多民族地区进行BRCA1和BRCA2基因突变检测筛查乳腺癌高危人群中,TNBC是一个备选人群;选择绝经前TNBC患者,建议先进行BRCA1的检测.

  • 乳腺癌组织Leptin与VEGF表达及其临床意义

    作者:夏想厚;尹文娟;谷俊朝

    目的 探讨Leptin和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与乳腺癌临床病理特征的关系,以及Leptin和VEGF对乳腺癌总体生存率的影响.方法 选取包含生存资料的159点乳腺癌组织芯片,免疫组织化学方法测定组织芯片中Leptin和VEGF的表达.统计分析Leptin与VEGF在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异,Leptin与VEGF乳腺癌组织中表达的相关性,以及它们与乳腺癌临床病理特征相关性和对乳腺癌总体生存率的影响.结果 乳腺癌组织Leptin(x2=7.564,P=0.006)与VEGF(x2=9.685,P=0.002)表达均明显高于癌旁组织.Leptin表达与肿瘤大小、淋巴结转移和临床TNM分期呈正相关,P值均<0.05;VEGF表达与淋巴结转移和临床TNM分期呈正相关,P值均<0.05.Leptin高表达组和Leptin-VEGF同时高表达组乳腺癌病例的总体生存率分别较Leptin低表达组和Leptin-VEGF非同时高表达组明显降低.结论 Leptin表达是乳腺癌患者预后的独立因素,VEGF可能在Leptin介导的乳腺癌发生发展中起重要作用.

  • AD-ING4对MCF-7/ADR乳腺癌细胞抑制及其对化疗药物增敏机制探讨

    作者:王新昇;张冠新;董晓强;杨吉成;盛伟华

    目的 探讨重组腺病毒介导的人生长抑制因子4(inhibitor of growth 4,ING4)基因对人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞体外抑制和化疗增敏作用及相关分子机制.方法 用携带ING4基因的重组腺病毒感染MCF-7/ADR细胞,本实验分为胎牛血清(PBS)阴性对照组、Ad-GFP空载体腺病毒组、Ad ING4重组腺病毒组、3.0 μg/mL ADR组和Ad-ING4+3.0 μg/mL ADR组5组,应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测各组ING4基因及蛋白质在MCF-7/ADR细胞中的表达情况;用CCK-8法检测各组MCF-7/ADR细胞生长情况;分别用流式细胞术(FCM) PI单染法和Annexin V PE/7-AAD双荧光标记法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况;并使用RT PCR和蛋白质印迹法检测各组MCF-7/ADR细胞中Bax、Bcl-2和Survivin等相关基因的表达情况.结果 腺病毒介导的ING4基因在MCF-7/ADR细胞中成功表达;Ad-ING4和ADR对MCF 7/ADR细胞生长均有明显的生长抑制和促凋亡作用,Ad ING4使MCF 7/ADR细胞周期阻滞在G2/M期,F=129.294,P<0.05.Ad ING4联合ADR对细胞的生长抑制和促凋亡作用更明显,培养至第4天,其生长抑制率可达(73.13±3.78)%,显著高于Ad-ING4组(19.29±1.53)%和ADR组(48.39±2.96)%,F=257.397,P<0.05;其凋亡率可达(26.48±3.13)%,显著高于Ad-ING4组(11.57±1.26)%和ADR组(17.21±2.34)%,F=30.253,P=0.001.蛋白质印迹法结果分析显示,导入ING4基因和ADR处理使Bax的表达增强,Bcl 2和Survivin的表达下降.与其他组相比较,Ad ING4联合ADR使上述效应更加显著,差异有统计学意义,P值均<0.05.结论 Ad-ING4在体外可抑制MCF-7/ADR细胞的生长,并诱导其凋亡,对ADR的细胞毒作用具有协同增敏效应,其机制可能与ING4降低Bcl 2/Bax比值和抑制Survivin的表达有关.

  • 白藜芦醇苷对乳腺癌细胞转移潜能影响观察

    作者:张玉松;庄志祥;焦旸;徐加英;樊赛军;秦颂兵

    目的 探讨白藜芦醇苷对乳腺癌细胞的迁移及侵袭能力的影响并初步探讨其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测白藜芦醇苷对乳腺癌细胞的生长抑制作用,采用划痕实验及Tranwell细胞迁移实验观察白藜芦醇苷对乳腺癌细胞迁移能力的影响,Tranwell细胞侵袭实验观察白藜芦醇苷对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,免疫印迹法检测白藜芦醇苷对乳腺癌细胞内转移相关蛋白表达变化的影响.组间比较采用one-way ANOVA和Dunnett法.结果 0~7.0 μmol/L白藜芦醇苷处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 48 h后,细胞存活率随着白藜芦醇苷浓度的增加而降低,差异有统计学意义,F=38.394,P<0.001;同法处理MDA-MB-468细胞株,结果与MDA-MB-231一致,F=107.748,P<0.001.细胞迁移实验结果显示,与药物未处理组相比,0.5和1.0 μmol/L白藜芦醇苷处理细胞8h后,MDA-MB-231细胞的迁移率显著降低(F=14.461,P=0.005),分别降低了(11.81±0.06)%(P=0.018)和(16.68±0.04)%(P=0.004);MDA-MB-468细胞的迁移率也明显下降(F=42.272,P<0.001),分别下降了(11.44±0.68)%(P=0.006)和(19.77±0.41)%(P<0.001).细胞侵袭实验结果显示,与药物未处理组相比,白藜芦醇苷处理MDA-MB-231细胞12 h后,细胞侵袭率明显下降,F=105.793,P<0.001.0.5μmol/L白藜芦醇苷使MDA-MB-231细胞的侵袭率下降了(43.42±0.54)%,P<0.001;1.0μmol/L藜芦醇苷使MDA-MB-231细胞的侵袭率下降了(41.92±0.46)%,P<0.001.白藜芦醇苷处理MDA-MB-468细胞16 h后,细胞的侵袭率也明显降低,F=136.234,P<0.001.0.5和1.0 μmol/L白藜芦醇苷使MDA-MB-468细胞的侵袭率分别降低了(36.78±0.39)%(P<0.001)和(38.89±0.86)%(P<0.001).蛋白质印迹实验提示,白藜芦醇苷对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的抑制作用可能与白藜芦醇苷抑制N-Cadherin及增加E-Cadherin的表达有关.结论 白藜芦醇苷可在体外抑制乳腺癌的迁移及侵袭能力,具有应用于乳腺癌临床治疗的潜能.

  • VEGF-C基因表达下调对乳腺癌增殖及淋巴转移抑制作用研究

    作者:谢晓斌;陈小卫;龙捷;王红艳;张雅洁

    目的 利用RNA干扰技术特异性抑制乳腺癌MCF-7细胞中血管内皮生因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的基因表达,体内外实验研究下调VEGF-C后对乳腺癌增殖及淋巴结转移的影响.方法 利用重组质粒pSIREN VEGF-C转染乳腺癌MCF 7细胞并筛选稳定表达细胞株,观察转染前后MCF-7细胞中VEGF-C基因的表达情况及对细胞增殖的影响;以稳定表达细胞株建立乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型并观察下调VEGF-C基因后对肿瘤淋巴管生成及肿瘤生长转移的影响.结果 转染重组质粒后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95% (P<0.001)和100%,P=0.018.转染后的MCF-7细胞增殖明显受抑制,P<0.05.转染细胞移植瘤的淋巴管生成明显减少,重组质粒组移植瘤中的LMVD为18.23±1.56,较空白对照组的34.50±1.13明显减少,P<0.001;生长速度较对照组缓慢,重组质粒组平均成瘤时间为(14.00±2.13)d,较空白对照组(7.92±1.95)d时间长,P=0.021;重组质粒组肿瘤体积为(706±58) mm3,低于空白对照组(1 285±262) mm3,P=0.020;重组质粒组的转移淋巴结数目为0.45±0.23,明显低于空白对照组1.50±0.45,P=0.021.结论 表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C在体内外均能高效、特异地发挥靶基因沉默作用,并对乳腺癌细胞的增殖及淋巴转移有显著抑制作用.

  • RGD修饰共载多烯紫杉醇和苏拉明脂质体乳腺癌靶向治疗研究

    作者:王晓珊;黄艳;刘迪;梁良;罗树春;刘锦平

    目的 构建RGD修饰共栽多烯紫杉醇(docetaxel,DOC)和苏拉明(suramin,Su)的靶向脂质体(RGDLP-D OC/Su),研究RGDLP-DOC/Su对乳腺癌的靶向性和治疗效果.方法 用薄膜分散法制备RGDLP-DOC/Su,研究其粒径、电位和包封率等理化性质.以PBS组为对照,将MCF-7细胞和血管内皮细胞HUVEC细胞分为未修饰共载药脂质体组(LP-DOC/Su)、RGD修饰多烯紫杉醇脂质体组(RGDLP-DOC)、RGD修饰苏拉明脂质体组(RGDLP-Su)和RGD修饰共栽药脂质体组(RGDLP-DOC/Su).MTT法检测不同脂质体对MCF-7细胞和HUVEC细胞增殖的影响,流式细胞术检测MCF-7细胞和HUVEC细胞对脂质体摄取效率.构建乳腺癌MCF-7细胞体外肿瘤球模型,研究脂质体的肿瘤球穿透能力;构建裸鼠乳腺癌异位模型,研究不同脂质体对肿瘤的生长抑制能力.结果 RGDLP-DO C/Su的粒径为(130±15.5)nm,电位为(4±1.55) mV,DOC与Su的包封率分别为(82.5±5.5)%和(85.6±8.1)%.MTT实验结果显示,乳腺癌MCF-7细胞给药48 h后,对乳腺癌MCF-7细胞抑制率LP-DOC/Su为(36.4±2.01)%,RGDLP-DOC为(48.5±3.12)%,RGDLP-Su为(32.2±2.84)%,RGDLP-DOC/Su为(78.7±5.44)%.RGD修饰DOC脂质体和Su脂质体联合对MCF-7乳腺癌细胞增殖抑制率存在交互效应,F=230.075,P<0.001.HUVEC细胞给药48 h后,对HUVEC细胞抑制率LP-DOC/Su为(34.5±2.58)%,RGDLP-DOC为(44.8±2.95)%,RGDLP-Su为(42.6±3.11)%,RGDLP-DO C/Su为(88.2±6.18)%,RGD修饰DOC脂质体和Su脂质体对HUVEC细胞增殖抑制率存在交互效应,F=197.093,P<0.001.MCF-7细胞对RGDLP的摄取效率是普通脂质体的2.4倍,差异有统计学意义,t=35.877,P<0.001;HUVEC细胞对RGDLP的摄取效率是普通脂质体的3.1倍,差异有统计学意义,t=70.159,P<0.001.相比于PBS组,LP-DOC/Su、RGDLP-DOC、RGDLP-Su和RGDLP-DO C/Su对肿瘤生长的抑制率分别为(21.4±5.5)%、(38.5±7.2)%、(28.6±6.4)%和(72.5±8.3)%,RGD修饰DOC脂质体和Su脂质体对肿瘤生长的抑制率存在交互效应,F=37.420,P<0.001.PBS、LP-DOC/Su、RGDLP-DOC、RGDLP-Su和RGDLP-DOC/Su组肿瘤质量分别为(5.82±0.35)、(4.57±0.28)、(3.58±0.37)、(4.16±0.45)和(1.60±0.22)g,各组间肿瘤质量差异有统计学意义,F=203.515,P<0.001.结论 RGDLP-DOC/Su与乳腺癌MCF-7细胞和HUVEC细胞均具有良好的亲和性,能够有效抑制乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长,RGDLP-DOC/Su是一种潜在高效的肿瘤靶向和新生血管靶向给药系统.

  • 人卵巢癌细胞特异性结合短肽的原核表达及靶向性分析

    作者:钟嘉莉;康佳丽;廖花;刘启才;周聪;王小霞

    目的 通过原核表达的方式制备人卵巢癌HO8910细胞株特异性结合短肽(ovarian cancer specific binding peptide 1,OSBP-1)和氨基酸顺序重排的短肽(scrambled peptide,OSBP-S),探讨其对卵巢癌HO8910细胞的靶向特异性.方法 构建pGEX-6P-3/OSBP-1与pGEX-6 P-3/OSBP-S原核表达载体,转化大肠埃希菌BL21(DE3),进行GST融合蛋白的诱导表达和纯化,纯化后的融合蛋白经SDS-PAGE和蛋白质印迹法分析无误后,进行融合蛋白的酶切及小分子肽Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定,N端进行FITC标记.通过细胞免疫荧光和竞争性结合实验分析OSBP-1对人卵巢癌HO8910细胞株的靶向性,以及这种靶向性是否与特定的氨基酸顺序有关;通过亲和性试验研究OSBP-1与其他卵巢癌细胞、不同组织来源的肿瘤细胞及正常细胞的亲和性.结果 成功构建了pGEX-6P 3/OSBP-1与pGEX-6P-3/OSBP-S原核表达载体;纯化后的融合蛋白经SDS-PAGE分析显示,出现单一的GST-OSBP 1和GST-OSBP-S蛋白条带;蛋白质印迹法分析证明,融合蛋白能被GST单克隆抗体识别;小分子肽Tricine-SDS-PAGE表明,成功获得OSBP-1和OSBP-S;标记后的FITC-OSBP-1与FITC-OSBP-S经高效液相色谱技术和质谱分析,纯度均>95%.细胞免疫荧光实验显示,FITC-OSBP-1对HO8910细胞有很强的结合能力,能进入细胞内显示很强的绿色荧光,但其与正常卵巢上皮细胞仅个别细胞显示绿光荧光,而FITC-OSBP-S与HO8910细胞和正常卵巢上皮细胞均显示很弱的绿色荧光.另外,随着FITC-OSBP-1浓度的增加,HO8910细胞的荧光强度增强;竞争性结合实验显示,FITC-OSBP-1与HO8910细胞的结合能力随着OSBP-1浓度的增加而下降,平均荧光强度(mean fluorescent intensity,MFI)递减,分别为0.140±0.002 1、0.062±0.001 5、0.027±0.002 0和0.009±0.001 5,差异有统计学意义(F=3 111,P<0.001),而加入不同浓度OSBP-S的MFI无明显变化,分别为0.142±0.004 2、0.142±0.005 7、0.139±0.002 5和0.138±0.001 5,差异无统计学意义,F=0.874,P=0.494;亲和性试验结果显示,FITC-OSBP-1与人卵巢癌HO8910细胞的MFI为0.157 4±0.001 1,明显大于FITC-OSBP-S阴性对照组0.006 2±0.000 5(t=219,P<0.001),与正常卵巢上皮细胞的MFI0.002±0.000 3,明显小于FITC-OSBP-S阴性对照组0.006 3±0.000 5(t=13.462,P<0.001),而与其他卵巢癌细胞OVCAR3、SKOV3、不同组织来源的肿瘤细胞LOVO、HepG2及正常细胞293T的MFI与FITC-OSBP-S阴性对照组分别比较,差异均无统计学意义,P>0.05.结论 通过原核表达的方式成功制备OSBP-1和OSBP-S,证实OSBP-1对卵巢癌HO8910细胞具有浓度依赖性和氨基酸序列特异性靶向结合能力,且OSBP-1对正常卵巢上皮细胞几乎没有亲和力,对其他肿瘤细胞及正常细胞293T仅有很弱的亲和力,为卵巢癌的靶向治疗提供了理想的载体.

  • 支气管内超声引导针吸活检术的麻醉管理

    作者:王凯国;李浩;王宝胜;徐赞;王富美;周乃宝;张传锋

    支气管内超声引导针吸活检术(endobronchial ultra-sound guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)是近年来逐渐应用于临床的新技术之一.如何能在安全的前提下确保EBUS-TBNA的操作进行,是临床麻醉学需要解决的问题之一.本研究将小剂量舒芬太尼和异丙酚泵注联合小剂量顺苯磺酸阿曲库铵用于EBUS-TBNA的麻醉,并应用i-gel喉罩建立气道,以期为选择EBUS-TBNA的麻醉管理方式提供临床依据.

  • 东营地区18 365名农村中老年妇女宫颈病变流行病调查分析

    作者:张玉美;夏仙枝;薄树春;尹格平

    目的 探讨山东省东营地区农村中老年妇女宫颈癌发病特点和防治对策.方法 对东营地区2010-03-01-2013 10-31已婚或有性生活史的农村35~60岁18 365名妇女进行宫颈病变筛查资料分析,检查项目包括妇科检查、彩色超声、阴道及宫颈分泌物涂片显微镜检查和宫颈脱落细胞液基薄层细胞学(thinprep cytologic test,TCT)检测,对检查可疑或异常者,再进行阴道镜和宫颈组织病理学检查.结果 查及各种妇科疾病占26.11%(4 796/18 365),其中生殖道炎症占16.23%(2 980/18 365),宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)占3.79%(697/18 365),宫颈癌占0.15%(28/18 365).各级CIN和浸润癌发病中位数年龄均位于41~50岁年龄组,浸润癌检出率在35~40和41~50岁组,与51~60岁组差异无统计学意义(P>0.05),具有显著的年轻化趋势.CIN Ⅰ中位数年龄为42.5岁,CINⅡ为45.5岁,CINⅢ为48.5岁,宫颈浸润癌为49.5岁.结论 东营地区CIN和宫颈癌检出率较高.应该加大免费筛查力度,有针对性地对不同年龄段开展宫颈癌检查,提高CIN和宫颈癌诊断的效率,并对筛查出的宫颈癌和CIN积极治疗随访,有效阻断宫颈癌的发生.

  • 下调Raptor表达对乳腺癌细胞侵袭能力影响及其机制探讨

    作者:李小龙;齐岳亮;陈为一;孙磊;田红艳;张宝刚;刘雨清

    目的 研究Raptor对乳腺癌细胞侵袭能力的作用及其机制.方法 采用小RNA干扰技术,向MDA-MB-231细胞转染Raptor小RNA干扰质粒,并通过蛋白质印迹法检测转染细胞Raptor的表达水平以鉴定转染效果.癌细胞体外侵袭实验观察使用RNAi降低Raptor表达后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化.再进行蛋白质印迹实验检测细胞中ARK5的磷酸化情况和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达.收集潍坊医学院附属医院病理科2008-01-15-2012-12-31 52例乳腺癌和8例癌旁组织,使用免疫组织化学染色检测Raptor的表达水平.结果 转染成功的SiRaptor/MDA-MB-231细胞Raptor蛋白条带灰度值为529.22±81.58,明显低于MDA-MB-231组的1 345.63±215.05(F=37.799,P=0.004)和SCR/MDA-MB-231组的1 349.15±85.13,F=145.082,P<0.001.体外侵袭实验发现,实验组穿透Matrivgel基质膜的细胞数为40.00±3.61,少于对照组细胞的82.33±10.50,t=6.602,P=0.003.EGF刺激后实验组细胞中ARK5蛋白的磷酸化水平为224.72±30.14,较对照组(852.46±88.93)低,F=134.083,P<0.001;MMP-2蛋白的表达为604.32±177.06,较对照组(1 051.72±116.54)低,F=13.365,P=0.022;MMP-9蛋白的表达为347.85±84.80,较对照组(924.46±108.61)低,F=52.535,P=0.002.乳腺癌组织Raptor的表达与淋巴结转移存在相关性,x2=9.094,P<0.001.结论 Raptor可能通过磷酸化ARK5以增加MMP-2和MMP-9的表达,从而与乳腺癌细胞的侵袭相关.

  • microRNA-103下调Dicer1对卵巢癌侵袭转移影响及其机制探讨

    作者:杨宗元;魏晓;周晓水;刘毅;龚成;高庆蕾

    目的 探讨卵巢癌细胞中microRNA-103对Dicer1的调控作用以及对侵袭转移能力的影响,研究其作用分子机制.方法 收集华中科技大学同济医学附属同济医院2009-02-01-2012 07-02确诊为浆液性卵巢癌患者石蜡切片共135例,免疫组织化学检测配对原位转移卵巢癌病灶,高低级别浆液性卵巢癌病灶Dicer1表达水平;收集武汉同济医院2013-01-03-2013-03-20新鲜卵巢癌标本组织和正常卵巢标本各5例,提取RNA后qRT PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-103表达差异;用生物信息学的方法特异预测出miR-103特异作用Dicer1位点,后通过双荧光素酶报告体系进行验证.上调miR-103表达后,蛋白质印迹法检测Dicer1的表达变化;上调miR 103或下调Dicer1水平后Transwell实验观察卵巢癌细胞迁移侵袭能力的改变;Confocal观察EMT相关分子N-cadherin的表达.结果 Dicer1在卵巢癌发生发展过程中表达下降,转移灶与原位灶相比显著表达下调,x2 =15.0,P<0.01;高级别浆液性癌较低级别Dicer1明显表达下调,x2 =21.4,P<0.01.miR-103在上皮性卵巢癌组织的相对表达量为4.28±1.22,较正常卵巢(0.69±0.13)明显增加,t'=-6.381,P=0.002;同时在卵巢癌细胞系中相对表达量为3.71±1.36,较正常卵巢上皮细胞(0.98±0.19)显著增加,t=-4.851,P=0.005.荧光素酶报告系统示,miR-103能特异结合Dicer1-3'-UTR区域;卵巢癌细胞系SKOV3中过表达miR-103后其迁移细胞数目为77.5±8.4,较对照组(17.5±3.1)明显增加,差异有统计学意义,t=-21.44,P<0.001;侵袭数目为50.7±4.2,较对照组(13.5±1.3)增加显著,差异有统计学意义,t=19.74,P<0.001.Dicer1蛋白水平被显著抑制;Dicer1-siRNA下调Dicer1水平后卵巢癌细胞系SKOV3(t=16.67,P<0.001)和CAOV3(t=18.63,P<0.001)迁移侵袭能力增加;miR-103过表达或Dicer1-si后细胞形态呈现间质化改变,间质标志分子N-cadherin表达明显上升.结论 miR-103在卵巢癌中作为一个促癌miR促进卵巢癌侵袭转移,其分子机制是通过下调Dicer1介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR 103或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效方法.

  • 口服避孕药和绝经前乳腺癌相关性的Meta分析

    作者:艾比布拉·吾斯曼;牙库甫·阿布都热合曼;玉苏甫·阿布都热合曼;阿依尼沙汗·依明;帕丽旦木·阿布力克木

    目的 评估口服避孕药和绝经前妇女乳腺癌风险的相关性.方法 检索Medline、Embase和ProQuest等数据库,以口服避孕药和乳腺癌相关性为检索主题,检索随访时间≥5年的前瞻性队列研究.检索时间为1980-2012年.2位作者以独立和重复的方式对所纳入文献进行数据提取.后根据异质性检验结果选用随机效应或固定效应模型进行汇总.结果 共纳入7篇队列研究,总样本量为551 794,其中乳腺癌10 863例.与未服用避孕药者比较,服用口服避孕药者的乳腺癌相对风险为1.15,95%CI:1.01~1.32.以前服用者(RR=1.18,95%CI:1.06~1.31)和目前服用者(RR=1.45,95%CI:1.20~~1.75)都有乳腺癌风险增加,然而趋势分析结果显示,两者差异无统计学意义,P=0.12.服用时间<5年者相比未服用者风险增加7%,RR=1.07,95%CI:1.00~1.14,服用时间5~10年者增加13%,RR=1.13,95%CI:1.03~1.24,服用超过10年者风险增加25%,RR=1.25,95%CI:1.12~1.39.根据服用时间长短进行的趋势分析,结果显示差异无统计学意义,P=0.11.结论 服用口服避孕药者与未服用者比较有更高的乳腺癌风险.

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