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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 原发性肝细胞癌R0切除术后肝外转移患者生存分析

    作者:辛洋;吴力群;胡维昱;李天翔;蒋晓;孔杰

    目的 分析原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者R0切除术后肝外转移的生存时间和影响因素.方法 回顾性分析2001-01-2010-12青岛大学附属医院收治的597例行R0切除术的原发性HCC患者临床资料和随访结果.Logistic回归分析术后肝外转移复发较单纯肝内复发的独立危险因素;Kaplar-Meier(Log-rank检验)分析不同部位肝外转移患者的预后.结果 肝内复发组中位生存时间18.0个月,显著长于肝外转移复发组的8.0个月,x2=25.2,P<0.001.经Logistic回归分析,年龄>60岁(OR=2.555,P=0.003)、肿瘤直径>5 cm(OR=2.094,P=0.027)、肿瘤亚临床破裂型(OR=6.407,P=0.010)和血管癌栓(OR=5.267,P=0.003)为发生肝外转移的独立危险因素.单因素分析显示,与肝内复发组比较,肝外转移组中肿瘤亚临床破裂型(x2=8.261,P=0.004)、HBsAg 或Anti-HCV阳性(x2=6.011,P=0.014)、谷丙转氨酶≤60 U/L(x2=5.064,P=0.024)、肿瘤侵及肝被膜(x2=11.778,P=0.001)的患者显著增多.Logistic回归分析显示,与单纯肝内复发相比,肿瘤亚临床破裂型(OR=3.298,P=0.008)、谷丙转氨酶≤60 U/L(OR=2.022,P=0.024)、肿瘤侵及肝被膜(OR=2.636,P=0.003)是发生肝外转移的独立危险因素.肝外转移常见的脏器为肺、腹腔、骨骼和肾上腺等,其中接受手术切除、射频消融和索拉非尼等治疗患者的复发后生存时间高于仅对症治疗者.结论 患者高龄、肿瘤大小、血管癌栓和肿瘤亚临床破裂与肝癌切除术后肝外转移的发生密切相关;对术后发生肝外转移患者,早期发现和治疗可提高患者复发后生存时间.

  • 形变配准技术分析呼吸运动对肝癌患者正常肝脏及其鞍区形态影响

    作者:王惠;张宗春;巩贯忠;尹勇;王刚;李登旺

    目的 结合四维CT (four-dimension computed tomography,4D-CT)技术,应用自由变形模型(free form deformation,FFD)形变配准算法分析呼吸运动对原发性肝癌患者肝脏及其靶区形态的影响.方法 选取2010-08-01-2011-08-30山东省肿瘤医院8例接受放疗的原发性肝癌患者,获得患者4D-CT的模拟定位图像,将4D-CT图像依据呼吸周期均分为CT0、CT10、CT20、CT30、CT40、CT50、CT60、CT70、CT80和CT9010套CT图像.以呼气末时相图像CT50为参考图像,其他9幅图像采用基于B样条的自由变形模型FFD算法与其配准.然后用差分位图、Hausdroff距离及互信息技术分析呼吸运动对肝脏及其肿瘤形态的影响.结果 从一个完整呼吸周期10个时相的CT图像及差分位图可以看出,呼吸运动对正常肝脏及肿瘤靶区形态造成的影响,其中吸气末和呼气末的变化大.基于B样条的多分辨率网格自由变形模型FFD形变配准算法,可有效实现不同CT图像间的形变配准.其将肝脏和肿瘤靶区配准前CT0与CT50的Hausdroff距离由0.091 4减小到0.043 2,平均减小了54.1%;互信息从0.789 0提高到0.814 0;平均提高了3.17%.结论 呼吸运动造成的肝脏及其肿瘤靶区的形变是显著的,基于B样条的多分辨率网格自由变形模型FFD形变配准算法可有效实现4D-CT图像间的形变配准.

  • 皮动蛋白与肿瘤侵袭性研究进展

    作者:何菁;夏添松;王水

    目的 总结目前国内外对于皮动蛋白与肿瘤侵袭性的研究.方法 利用检索PubMed及中国知网数据库检索系统,以“皮动蛋白、肿瘤、侵袭和转移”等为关键词,检索1990-01-2014-11的相关文献,共检索到英文文献51条,中文文献2条.纳入标准:1)以皮动蛋白主体展开的基础或临床研究;2)与肿瘤的转移侵袭相关.剔除标准:1)未以皮动蛋白为主体展开研究;2)重复报告.再通过检索文献中密切相关的参考文献,后纳入分析32篇文献.结果 皮动蛋白定位于皮质肌动蛋白结构,由位于染色体11q13区的CTTN基因编码,包含N末端酸性区域(NTA)、串联重复区域、羧基端富含脯氨酸区域和SH3区域4个结构区域.皮动蛋白参与细胞运动的调节,不仅通过板状伪足影响细胞的运动,还可以通过细胞间黏附和膜运输等途径影响细胞运动性.皮动蛋白高磷酸化同样可以促进肿瘤细胞的迁移.皮动蛋白作为侵袭性伪足和伪足小体的重要组成成分,调控细胞外基质的降解.在若干肿瘤中,皮动蛋白的表达与其肿瘤恶性程度及其预后正相关.体内外实验也证明,过表达皮动蛋白,可以促进肿瘤进展.结论 皮动蛋白在肿瘤侵袭中起重要作用,可能成为潜在的肿瘤诊断和治疗靶点.

  • 原发性肝癌外放疗临床应用现状

    作者:陈冬;王仁本

    目的 总结外放疗对肝癌的临床应用.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“原发性肝癌、精确放疗”为中文关键词,检索1992-2014年的相关文献,共检索到英文文献222条,中文文献50条.纳入标准:1)原发性肝癌放疗与预后的关系;2)肝癌精确放疗定位技术的应用.根据纳入标准,符合分析文献37篇.结果 精确放疗在肝癌综合治疗中发挥着重要作用,呼吸门控、图像引导放疗及四维放疗定位技术应用能够减小靶区的移位,降低正常组织的受照剂量,提高肿瘤靶区剂量.外放疗技术包括三维适形放疗(three-dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)、调强适形放疗(intensity-modulated radiationtherapy,IMRT)、立体定向放疗和质子放疗等的发展,能够使局部肝脏肿瘤接受高剂量照射的同时显著减少正常肝组织受照剂量,不良反应较小,改善了中晚期肝癌患者的预后.结论 精确外放疗对肝癌的治疗和预后有重要意义.

  • 肝细胞癌组织核受体辅激活蛋白5表达临床意义探讨

    作者:张华鹏;曹胜利;李功权;阎冰;郭文治;张水军

    目的 探讨核受体辅激活蛋白5 (nuclear receptorco activator 5,NCOA5) mRNA及其蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 选取郑州大学第一附属医院2012-02-01-2013-02-01手术切除的64例肝癌组织标本及癌旁组织(距离癌组织≥2 cm),采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学方法(immunohisochemistry,IHC),检测64例肝细胞癌患者癌组织、癌旁组织中NCOA5 mRNA和蛋白表达水平,并与临床病理资料进行统计学分析.结果 RT-PCR结果显示,NCOA5 mRNA在肝癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为15.6%(10/64)和65.6%(42/64),差异有统计学意义,x2 =33.166,P<0.001; IHC结果显示,NCOA5蛋白在肝癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为12.5%(8/64)和57.8%(37/64),差异有统计学意义,x2 =28.821,P<0.001.临床病理资料分析结果显示,NCOA5 mRNA在门静脉癌栓组和无门静脉癌栓组的阳性表达率分别为36.4%(4/11)和11.3%(6/53),差异有统计学意义,x2=4.333,P<0.05;NCOA5 mRNA在术后复发转移组和无复发转移组的阳性表达率分别为35.3%(6/17)和8.5%(4/47),差异有统计学意义,x2 =6.793,P<0.05; NCOA5蛋白在门静脉癌栓组和无门静脉癌栓组的阳性表达率分别为36.4%(4/11)和7.5%(4/53),差异有统计学意义,x2=6.916,P<0.05;NCOA5蛋白在术后复发转移组和无复发转移组的阳性表达率分别为29.4%(5/17)和6.4%(3/47),差异有统计学意义,x2=6.053,P<0.05;提示NCOA5在HCC组织中的表达与有无门静脉癌栓及有无术后复发转移等因素有关.结论 肝癌组织中NCOA5 mRNA和蛋白的表达一致,NCOA5在肝癌组织中为低表达,在癌旁组织中为高表达,提示NCOA5的低表达可能与肝癌的发生发展密切相关.

  • 维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移影响及其机制探讨

    作者:王飞通;汪正伟;刘小云;周兵;魏鑫;牛坚;刘斌

    目的 探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)抑制剂维拉帕米对体内外胰腺癌SW1990细胞侵袭转移能力影响及其机制.方法 以终浓度分别为0、12.5、25、50、100和200 μmol/L维拉帕米处理SW1990细胞24、48和72 h后,以CCK-8法检测维拉帕米对SW1990细胞增殖抑制影响;RT-PCR和蛋白质印迹法检测维拉帕米对体内外SW1990细胞ABCG2 mRNA及蛋白表达水平的影响;Transwell小室侵袭迁移实验及划痕实验分析维拉帕米处理后细胞侵袭迁移能力的改变.将SW1990细胞接种至裸鼠皮下,对比观察维拉帕米干扰前后肿瘤细胞在裸鼠体内的成瘤情况;免疫组化分析裸鼠肿瘤组织中ABCG2的表达.结果 CCK-8检测结果显示,浓度为25~100 μmol/L维拉帕米对胰腺癌SW1990细胞的抑制呈现明显的剂量及时间依赖性.划痕实验结果显示,细胞平均迁移率比较,划痕24 h维拉帕米组为(19.2±2.04)%,对照组为(36.8±2.25)%,t=-17.23,P<0.001;48 h维拉帕米组为(43.7±3.14) %,对照组为(78.4±2.67)%,t=-23.85,P<0.001.Transwell侵袭实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为46.6±3.3,明显少于对照组的90.2±2.7,t=-47.2,P<0.001;迁移实验结果显示,维拉帕米组平均穿膜细胞数为61.4±2.8,亦少于对照组的110.3±3.5,t=-39.5,P<0.001;蛋白质印迹法及RT-PCR结果显示,维拉帕米能够明显降低体内外SW1990细胞ABCG2蛋白及mRNA的表达水平.裸鼠成瘤实验结果显示,细胞接种后10 d左右可见肿瘤结节,50 d时维拉帕米组裸鼠肿瘤体积为(521.6±48.5) mm3,小于对照组的(1 496.6±73.1)mm3,t=-38.6,P<0.001;维拉帕米组瘤质量(0.53±0.18)g,明显低于对照组(1.61±0.45)g,t=-22.49,P<0.001.免疫组化结果显示,维拉帕米能明显降低SW1990细胞ABCG2的表达.结论 维拉帕米能明显抑制胰腺癌SW1990细胞在体内外的侵袭和转移,其机制可能与维拉帕米下调ABCG2的表达有关.

  • 刺参酸性黏多糖对5-FU治疗小鼠肝癌的减毒增效作用

    作者:代海华;宋扬;陈丹丹

    目的 探讨刺参酸性黏多糖(stichopus japonicus acid mucopolysaccharide,SJAMP)联合5-FU对肝癌小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响,了解其对化疗药的减毒增效作用.方法 将60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、空白对照组(生理盐水)、5-FU组[5-FU 20 mg/(kg·d)]、SJAMP组[SLAMP 25 mg/(kg·d)]、SJAMP+低5-FU组[SLAMP 25 mg/(kg· d)和5-FU 10 mg/(kg·d)]和SJAMP+高5-FU组[SLAMP 25 mg/(kg·d)和5-FU20mg/(kg· d)].除正常对照组外其他各组均于右腋皮下接种H22 (Hepatocarcinoma22)细胞.接种后第2天开始给药,连续给药12 d后处死小鼠,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数,ELISA检测血清TNF-α和IL-2含量,中性红法检测腹腔巨嗜细胞吞噬功能,CCK-8法测定脾脏淋巴细胞增殖能力,MTT法测NK细胞杀伤功能,流式细胞术检测小鼠外周血T细胞亚群.结果 各干预组小鼠肿瘤生长明显受到抑制,SJAMP+高5-FU组抑瘤率(62.73%)高于5-FU组(55.53%),P=1.000.SJAMP组和SJAMP+低5-FU组小鼠脾脏指数显著高于其他组,P值均<0.05.SJAMP组和SJAMP+低5-FU组小鼠胸腺指数分别为(2.19±1.18)和(2.13±1.00) mg/g,高于5-FU组的(1.14±0.53)mg/g,P值分别为0.026和0.048;也高于SJAMP+高5-FU组的(1.07±0.49)mg/g,P值分别为0.011和0.020.各药物干预组TNF-α较空白对照组均降低,P值均<0.001.和空白对照组(33.27±6.13)相比,5-FU组(23.52±3.31)血清IL-2水平明显降低,P<0.001;SJAMP组(39.56±2.39)血清IL-2水平显著提高,P=0.001.与5-FU组相比,SJAMP组和联合用药组IL-2明显提高,P值均<0.001.SJAMP组和SJAMP+低5-FU组腹腔巨嗜细胞吞噬中性红能力显著高于正常对照组、空白对照组、5-FU组和SJAMP+高5-FU组,P值均<0.001;SJAMP+高5-FU组与5-FU组相比明显提高,P=0.012.SJAMP组和SJAMP+低5-FU组脾脏淋巴细胞增殖能力显著高于正常对照组(P值均<0.001)、空白对照组(P值均<0.001)、5-FU组(P值均<0.001)和SJAMP+高5-FU组(P值分别为0.005和0.011);SJAMP+高5-FU组与5-FU组相比明显提高,P=0.005.SJAMP组和SJAMP+低5-FU组NK细胞杀伤能力高于5-FU组,P值分别为0.002和0.030.空白对照组和5-FU组CD3+ CD4+与CD3+ CD8+细胞比值低于正常对照组(P值均<0.001)、SJAMP组(P值分别为0.001和<0.001)和SJAMP+低5-FU组(P值分别为0.003和0.024),SJAMP+高5-FU组高于5-FU组(P=0.329).结论 SJAMP能够增强5-FU对肿瘤的抑制作用,减少5-FU对小鼠免疫功能的损伤.

  • 大黄素抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长机制探讨

    作者:谢丹;林源;杨阿莉

    目的 研究大黄素对人肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤细胞凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、核酸内切酶G(endonuclease G,Endo G)表达的影响,探讨大黄素体内抗癌机制.方法 复制裸鼠人肝癌移植瘤模型,带瘤模型裸鼠腹腔注射大黄素.实验随机分为对照组(生理盐水+1% DMSO)、大黄素低剂量组[25 mg/(kg·d)]、中剂量组[50mg/(kg·d)]和高剂量组[100 mg/(kg·d)],每组各8只.观察裸鼠一般生长情况和肿瘤体积变化,计算肿瘤生长抑制率以及肿瘤生长延迟时间.治疗结束次日处死裸鼠,取病变组织后,TUNEL检测肿瘤组织的凋亡指数,免疫组化检测各组AIF和EndoG表达情况.结果 32只裸鼠均成功建立模型.试验过程中裸鼠一般情况正常,实验结束后各组之间裸鼠体质量差异无统计学意义,P=0.79.治疗结束后,与对照组相比,大黄素低、中、高剂量组均有抑制肿瘤生长作用,大黄素各剂量组的肿瘤生长抑制率呈剂量效应正相关.低剂量组肿瘤生长抑制率为(37.2±1.09)%,中剂量组为(57.7±1.15)%,高剂量组为(72.3±1.21)%,高剂量组显著高于中剂量组,P<0.01;中剂量组显著高于低剂量组,P=0.019.低剂量组肿瘤生长延迟时间为(1.9±0.6)d,中剂量组为(3.4±0.9)d,高剂量组为(4.6±1.1)d.TUNEL结果显示,对照组肿瘤细胞凋亡指数为(8.23±1.65)%,低剂量组为(34.38±8.73)%,中剂量组为(48.14±9.57)%,高剂量组为(68.71±10.56)%.低剂量组较对照组明显升高,P=0.003;中剂量组较低剂量组明显升高,P=0.023;高剂量组较中剂量组明显升高,P=0.009.免疫组化结果显示,随着大黄素剂量的不断增加,肿瘤组织中AIF和EndoG蛋白表达逐渐增强,低剂量组高于对照组,P值均为0.001;中剂量组高于低剂量组,P值分别为0.015和0.004;高剂量组高于中剂量组,P值分别为0.021和0.013.免疫荧光结果显示,不同剂量大黄素组肿瘤组织中AIF及EndoG的表达位置发生了明显变化,出现由胞质向胞核移位的现象;对照组肿瘤组织中AIF、EndoG的表达位置变化不明显.结论 大黄素可以明显抑制人肝癌SMMC-7721细胞在裸鼠体内的生长;经AIF和EndoG介导的非Caspase依赖线粒体通路诱导细胞凋亡,是大黄素抑制人肝癌SMMC-7721细胞移植瘤生长的机制之一.

  • 白桦脂酸对人NK细胞杀伤SW1990胰腺癌细胞影响及机制探讨

    作者:姚义荣;王营;刘军权;陈复兴;周忠海

    目的 观察中药白桦脂酸对人NK细胞杀伤SW1990胰腺癌细胞的影响,并初步探讨可能机制.方法 分离健康人外周血单个核细胞,细胞因子诱导培养NK细胞达实验要求;不同浓度(0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2、6.25、12.5、25、50和100 μg/mL)的白桦脂酸分别诱导NK细胞、SW1990胰腺癌细胞48 h后,CCK8法检测白桦脂酸对NK细胞增殖的影响;四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测白桦脂酸对SW1990胰腺癌细胞株增殖的影响;流式细胞术(flow cymetory,FCM)检测白桦脂酸作用48 h后NK细胞颗粒酶B、穿孔素、IFN-γ和CD107a的表达;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测白桦脂酸对NK细胞杀伤SW1990胰腺癌细胞的影响;蛋白质印迹法检测白桦脂酸对NK细胞表达磷酸化的ERK1/2(phosphorylation-ERK1/2,p-ERK1/2)的影响.结果 培养10 d的NK细胞比例达74.43%.与对照组比较,白桦脂酸在其浓度为0.4、0.8、1.6、3.2、6.25、12.5和25 μg/mL时显著促进NK细胞增殖,F=129.476,P<0.01;并抑制胰腺癌细胞增殖,F=278.222,P<0.01.浓度为0.05、0.2、0.8和3.2 μg/mL的白桦脂酸作用NK细胞48 h后,与对照组比较均能促进NK细胞对SW1990胰腺癌细胞的杀伤,F=36.451,P<0.05.与对照组比较,白桦脂酸在浓度为0.2和0.8 μg/mL时不同程度促进NK细胞颗粒酶B、穿孔素、IFN-γ和CD107a的表达,P<0.05.与对照组比较,浓度为0.8、3.2和12.5 μg/mL的白桦脂酸可促进NK细胞表达p-ERK1/2,F=83.708,P<0.05.结论 白桦脂酸在一定的浓度范围内能够增强NK细胞对SW1990胰腺癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能通过促进NK细胞增殖,抑制胰腺癌细胞增殖,激活NK细胞内ERK信号通路,提高NK细胞颗粒酶B、穿孔素、IFN-γ和CD107a的表达.

  • HBV感染诱发AID高表达与肝细胞癌变相关性研究

    作者:乔莹;黄芬;蔡鑫泽;阚周密;赵连爽;管格非;梁国新

    目的 通过研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)长期感染与诱导性脱氨酶(activation induced deaminase,AID)表达水平的关系探讨肝癌发病机制.方法 采用实时定量PCR法,测定乙肝病毒感染及转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Apobec蛋白家族AID和Apobec3G表达量的影响;采用3D-PCR法检测AID、Apobec3G表达组对乙肝病毒基因突变的影响;克隆测序PCR扩增乙肝病毒X基因产物,对比AID和Apobec3G对乙肝病毒基因组突变的影响,计算突变率;并用逆转录病毒携带AID组和对照组在肝脏细胞转染表达后,克隆测序PCR细胞部分基因扩增,对比测定对细胞基因组突变的影响,计算突变率.结果 乙肝病毒感染或生长因子TGF-β1刺激使肝细胞中AID表达上调>10倍,TGF β1刺激组较非刺激组引起乙肝病毒基因组高突变,分别为55个克隆中的16和4个.AID高表达使乙肝病毒基因组高度突变,突变率为55个克隆中的16个,显著高于对照组的1个,多为G到A突变;而且AID高表达使部分细胞基因组如p53和c-myc基因高度突变,突变率分别为8.2×10-5和7.3×10-5,高于对照组的突变率0.结论 慢性肝炎病毒感染协同细胞因子诱导AID高表达,高表达的AID使肝炎病毒基因及细胞基因组突变,为肝细胞癌变的相关因素.

  • 云南省住院肺癌患者HPV16/18感染及p53codon72多态性检测分析

    作者:周菊;游晶;洪志鹏;尹小川

    目的 分析云南省住院肺癌患者HPV16/18感染以及p53codon72位点基因多态性.方法 收集2012-12-01-2013-09-30昆明医科大学第一附属医院胸外科手术切除的63例肺癌组织和24例肺良性病变组织,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分别检测肺癌组织和肺良性病变组织中HPV16/18以及p53codon72的DNA.结果 肺癌组织的HPV16/18阳性检出率为47.63%,显著高于肺良性病变组织8.33%,x2=11.535,P=0.001.HPV16/18感染仅与肿瘤分化程度相关,u=6.853,P=0.021;与性别(x2=0.640,P=0.424)、年龄(x2=0.049,P=0.825)、吸烟史(x2=0.965,P=0.326)、肿瘤类型(u=0.593,P=0.764)、肿瘤分期(u=0.885,P=0.625)和转移情况(x2=0.688,P=0.407)无关.p53 condon72 Arg/Arg、Pro/Pro和Arg/Pro在肺癌组织的分布频率分别为28.57%、53.97%和17.46%,肺良性病变组织的分布频率分别为29.17%、29.17%和41.67%,差异有统计学意义,x2=6.489,P=0.038.p53 condon72 Arg/Arg、Pro/Pro和Arg/Pro在HPV阳性肺癌组织的分布频率分别为16.67%、70.00%和13.33%,在HPV阴性肺癌组织的分布频率分别为39.39%、39.39%和21.21%,差异有统计学意义,x2=6.127,P=0.046.结论 云南省住院肺癌患者中高危HPV16/18型呈高感染,p53 Pro/Pro基因分型高表达,两者均为该地区肺癌发生的高危因素.

  • RNAi沉默MCM7基因对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤影响研究

    作者:孙雯;曹骥;卢晓旭;朱伶群;杨春;欧超;骆成飘;李瑗;苏建家

    目的 探讨微小染色体维持蛋白7 (miniehromosome maintenanceprotein7,MCM7)基因RNAi(RNA interference)的重组慢病毒载体,对人肝癌细胞SMMC-7721 MCM7基因表达和裸鼠移植瘤生长的影响.方法 构建重组逆转录慢病毒载体MCM7-shRNA,以MCM7基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-shRNA-MCM7)感染SMMC-7721细胞,作为实验组;以对照慢病毒颗粒(LV-shRNA-NC)感染SMMC-7721细胞,作为阴性对照组;空白对照组常规培养,不做任何处理.通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株.3组细胞分别接种至裸鼠皮下,建立人肝癌裸鼠移植瘤模型.观察裸鼠成瘤情况、移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线;4周后测定肿瘤体积和质量,并用RT-PCR、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测移植瘤中MCM7的表达情况.结果 MCM7-shRNA慢病毒载体构建成功.裸鼠接种癌细胞后第6天均有肿瘤形成,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的肿瘤生长速度明显减慢,实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均体积分别为(27.72±7.80)、(81.86±10.91)和(79.75±16.61) mm3,差异有统计学意义,F=61.949,P<0.05;实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均质量分别为(0.19±0.06)、(0.501±0.14)和(0.509±0.18)g,差异有统计学意义,F=18.41,P<0.05.实验组MCM7 mRNA的相对表达量为0.253±0.198,阴性对照组1.213±0.548,空白对照组1.201±o.744,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=4.091,P<0.05;实验组MCM7蛋白相对表达量为0.207±0.015,阴性对照组1.116±0.062,空白对照组1.088±0.040,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=292.778,P<0.05.MCM7蛋白在阴性对照组和空白对照组中阳性表达率均为100%(10/10),在实验组中为30%(3/10),实验组明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义,x2=18.261,P<0.001.结论 慢病毒沉默SMMC-7721细胞MCM7基因表达能有效抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,MCM7基因可能成为肝癌基因治疗的有效靶点.

  • MST-312对人肝癌HepG2细胞辐射敏感性影响研究

    作者:王亚丽;孙超;张昕;谢漪;杨立娜;刘圆圆;赵邱越;甘露;张红

    目的 研究端粒酶抑制剂MST-312对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性影响.方法 MTT实验检测0、2、4、6、8和10 μmol/L的MST-312对HepG2细胞的增殖抑制作用;采用克隆形成实验检测HepG2细胞存活率,观察MST-312对细胞辐射增敏性的影响;流式细胞术分析细胞周期及凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态变化;蛋白质印迹法检测γ-H2AX蛋白表达水平,衡量DNA损伤的程度.结果 MTT法检测结果显示,MST-312对HepG2细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,4 μmol/L MST-312对HepG2细胞的增殖抑制率<10%,而且对细胞的周期分布没有明显影响.克隆形成实验结果显示,MST-312预处理2h后再给予X射线辐照的联合组克隆形成率为(17.68±4.01)%,较辐照组(62.60±7.91)%明显降低,F=9.773,P=0.014.流式细胞术分析结果表明,随着时间的延长,联合组G2/M期的比例由(20.56±0.75)%下降至(5.82±0.45)%,而Sub-G1峰值由(6.13±0.43)%上升至(15.78±0.89)%,即随着G2/M期阻滞比例下降的同时Sub-G1峰值比例在上升.Hoechst 33258荧光染色结果表明,在X射线处理后12h,联合组比辐照组出现了更加明显的细胞凋亡形态变化.蛋白质印迹法检测结果显示,在辐照后24 h,联合组γ-H2AX蛋白表达量(614.20±21.13)%,高于辐照组(421.78±19.11)%,F=14.513,P=0.005.提示DNA损伤严重,未完全修复.结论 端粒酶抑制剂MST-312促进了辐射诱导的细胞凋亡,对HepG2细胞具有辐射增敏作用,其机制可能与加剧辐射诱导的端粒损伤和抑制辐射后DNA损伤修复有关.

  • 早期肝细胞癌射频消融联合肝动脉化疗栓塞与手术切除疗效Meta分析

    作者:陈志刚;黄超源;连芳;赵荫农;邬国斌

    目的 通过Meta分析比较射频消融(radiofrequency ablation,RFA)联合肝动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)与手术切除(surgical resection,SR)治疗早期原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的临床疗效.方法 通过PubMed、Embase和Medline等外文数据库,及CNKI、维普和万方数据库等中文数据库,检索国内外2013-12-31以前关于比较RFA+ TACE与SR治疗早期HCC的病例对照临床试验的文献,根据纳入标准对总体生存率(overall survival rate,OS)、无病生存率(disease-free survival rate,DFS)及术后主要并发症发生率均有详细的分析描述.利用评价指标优势比(OR)及95%可信区间(95%CI)在固定效应模式或随机效应模式下对数据进行合并分析,所有数据均采用Cochrance协作网提供的Revman 4.2软件及Stata 12.0软件进行分析.结果 纳入4篇病例对照研究,共697例患者.Meta分析结果显示,手术治疗组5年OS及3和5年DFS明显高于联合治疗组,OR及95%CI分别为0.50(0.32~0.79)、0.66(0.45~0.97)和0.37(0.19~0.72),P值分别为0.003、0.03和0.003;而1、3年OS及1年DFS差异无统计学意义,OR及95%CI分别为1.50(0.77~2.92)、0.94(0.64~1.37)和1.23(0.79~1.90),P值分别为0.23、0.74和0.36.联合治疗组的主要术后并发症发生率低于手术治疗组,OR=0.29,95%CI:0.10~0.78,P=0.01.结论 对于早期肝细胞癌,虽然联合治疗术后并发症明显小于手术治疗,但手术治疗的总体疗效仍优与联合治疗.

  • 肝癌根治术后预防性肝动脉化疗栓塞疗效与安全性Meta分析

    作者:魏凯;骆善彩;张伟;穆翰;宋天强

    目的 评价ⅢA与ⅢB期肝癌根治术后预防性行肝动脉栓塞化疗术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗对提高生存获益的疗效及安全性.方法 计算机检索PubMed、Medline、Cochrane图书馆、中国知网、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库中的相关文献,中英文不限,收集已发表的研究结果.末次检索时间为2013-11-1.由2名评价员筛选和提取资料,采用Cochrane Handbook for Systematic Review of Intervention进行质量评估,对符合纳入标准的研究采用RevMan 5.2软件进行分析.结果 终纳入6篇随机对照试验,1篇为国外研究,其余5篇为国内研究,共546名患者.Meta分析结果表明,与对照组相比,术后预防性行TACE治疗可明显降低早期复发率,实验组术后1年复发率为34.6%,相对危险度RR(95%CI)为0.76(0.61~0.96,P=0.02);术后预防性行TACE治疗可以明显降低早期死亡率,实验组术后1和3年死亡率分别为26.7%和60.9%,相对危险度RR(95%CI)分别为0.66(0.52~0.84,P=0.0007)和0.85(0.75~0.97,P=0.02).然而,5年死亡率差异无统计学意义,RR=0.94,95% CI:0.86~1.03,P=0.18.主要不良反应为发热、恶心呕吐.未发现与术后经TACE治疗相关死亡的报道.结论 ⅢA与ⅢB期肝癌术后预防性行TACE可以显著降低复发率、提高总生存率、改善患者的生存获益.由于本研究纳入病例数较少,无法确定偏倚对结论可靠性的影响程度,仍需更多的随机对照研究进一步评估.

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