中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝癌患者肝动脉化疗栓塞术后血液指标对栓塞综合征预测价值分析
目的 观察肝细胞肝癌患者肝动脉化疗栓塞术(transarterial chemoembolization,TACE)后血液指标的改变与栓塞综合征的发生关系,分析血液指标变化的临床意义.方法 回顾性分析2011-10-01-2013-09 30中国医科大学附属第一医院接受治疗的283例TACE术后肝细胞肝癌患者的病例资料,采用单因素以及多因素分析法对患者术中应用碘油的剂量、术前及术后第1次血液检测指标的结果与栓塞综合征的发生情况进行分析.采用结构方程模型分析影响栓塞综合征发生因素之间的关系.使用ROC曲线评估血液指标对判别栓塞综合征的预测性能.结果 肝细胞肝癌患者TACE后发生栓塞综合征240例,发生率84.81％(240/283).发生栓塞综合征的患者应用碘油的剂量(z=-3.675,P＜0.001)、术后白细胞(z=-2.570,P=0.010)、术后中性粒细胞百分比(z=-3.867,P＜0.001)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)(z=-2.051,P=0.040)显著高于未发生栓塞综合征的患者;术后血清白蛋白(z=-3.342,P=0.001)、总胆红素(z=-1.992,P=0.046)、血清Na+的指标(t=-2.842,P=0.005)显著低于未发生栓塞综合征患者.中性粒细胞百分比是栓塞综合征发生的危险因素(OR=1.025,95％CI为1.006～1.044,P=0.009),血清白蛋白是栓塞综合征发生的保护因素(OR=0.979,95％CI为0.961～0.998,P=0.030).碘油既可以通过直接作用导致患者栓塞综合征的发生,亦可通过中性粒细胞百分比、血清白蛋白、ALT和血清Na+等血液变化成为栓塞综合征发生的一个间接作用因素.肝癌患者TACE后中性粒细胞百分比、血清白蛋白和ALT对栓塞综合征的发生有预测作用(ROC曲线下的面积分别为0.651、0.673和0.596).结论 肝细胞肝癌患者TACE后中性粒细胞百分比、血清白蛋白、ALT、血清Na+对患者术后栓塞综合征的发生有较好的预测价值,可作为栓塞综合征发生的评估和预测指标,有助于肝癌患者介入术后护理计划的实施.
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头颈部肿瘤放疗单模板自动轮廓勾画软件的应用
目的 探讨单模板自动轮廓勾画软件(atlas-based auto segmentation,ABAS)在头颈部肿瘤调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)计划中器官轮廓勾画的准确性及其相关因素.方法 选取中山大学肿瘤防治中心2013 06 01-2013 12 31收治的50例头颈部肿瘤患者资料进行回顾性分析,将1例体征参数接近中位平均值的患者CT平扫图像[已完成14种危及器官(organs at risk,OARs)轮廓手动勾画并经临床确认]导入ABAS软件作为通用模板,对软件自动生成与临床确认的器官轮廓计算形状相似性指数(dice similarity coefficient,DSC),并统计相应勾画时间.依照患者体征(身高、体质量、头径、颈径和体表面积)对各器官DSC值进行等间距分组,采用SPSS 17.0进行单因素方差分析.对体征差异过大的患者分别基于通用模板和个体化模板进行自动勾画并通过配对样本t检验比较两者差异性.结果 采用通用模板的大体积组和小体积组DSC均值分别为0.84±0.08和0.03±0.03,差异有统计学意义,t=27.806,P＜0.001;中体积组DSC值为0.80±0.12,与小体积组相比差异有统计学意义,t=22.848,P＜0.001.单因素方差分析结果证实,颞叶DSC值与患者头径体征存在相关性(颞叶-L:F=4.245,P=0.006,颞叶-R:F=4.264,P=0.006),差异有统计学意义;腮腺DSC值与患者头径体征亦存在相关性(腮腺-L:F=2.934,P=0.043,腮腺-R:F=3.163,P=0.034),差异有统计学意义.体征参数差异大患者分别采用通用模板和个体化模板进行自动勾画的脑干DSC值分别为0.75±0.08和0.82±0.06,差异有统计学意义,P=0.045.双侧颞叶DSC值分别为0.75±0.09、0.74±0.08和0.83±0.06、0.84±0.05,差异有统计学意义(颞叶-L:P=0.018,颞叶-R:P=0.041).双侧腮腺DSC值分别为0.74±0.04、0.78±0.04和0.84±0.05、0.86±0.06,差异有统计学意义(腮腺-L:P=0.001,腮腺R:P=0.001).双侧内耳DSC值分别为0.67±0.11、0.66±0.12和0.77±0.09、0.79±0.13,差异有统计学意义(内耳-L:P=0.019,内耳-R:P=0.029).单例患者ABAS软件用时约4～5 min,医生手动修改约为10～25 min,纯粹手动勾画约90～150 min.结论 基于通用模板的ABAS软件对头颈部多数OARs自动勾画结果较好,但对于特异性体征患者建议设计个体化模板以提高自动勾画准确性.小体积器官推荐临床医生手动勾画.临床应用单模版ABAS可以明显节约医生正常组织勾画时间,提高工作效率.
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伽玛刀治疗40例骨肉瘤肺转移患者的生存分析
目的 探讨伽马刀治疗骨肉瘤肺转移患者的生存情况,并分析影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析上海交通大学附属第六人民医院2008-01-01-2012-12-31共40例骨肉瘤肺转移患者接受伽马刀治疗的临床资料,使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并采用Log-rank进行单因素检验,并通过Cox回归模型分析与患者生存有关的独立影响因素.结果 40例骨肉瘤肺转移患者2年生存率为42.5％,中位生存时间为27个月,95％CI为19.4～34.6个月.Log-rank单因素分析结果显示,伽玛刀治疗骨肉瘤肺转移患者的预后与性别(P=0.901)、年龄(P=0.903)、KPS评分(P=0.936)、单/双肺转移(P=0.522)、有无肿瘤原发部位的复发(P=0.985)、有无除肺以外的远处转移(P=0.333)、原发部位的手术方式(P=0.359)及有无行新辅助化疗(P=0.415)均无关,而与肺转移瘤数目有关,P=0.032.Cox模型多因素回归分析结果显示,肺转移瘤数目是影响预后的独立相关因素,P=0.039.结论 伽玛刀治疗骨肉瘤肺转移患者预后较好,值得做进一步临床研究.肺转移瘤数目对接受伽玛刀治疗的肺转移患者的生存时间有影响.
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口服造影剂对胰腺癌容积旋转调强放疗剂量分布的影响
目的 研究口服造影剂对胰腺癌容积旋转调强(volumetric-modulated arc therapy,VMAT)放疗剂量分布的影响.方法 选取2013-04-01-2013-08-30第四军医大学西京医院放射治疗科6例胰腺癌放疗患者进行非增强CT扫描定位并设计VMAT计划,并在该套CT图像上分别赋予胃和十二指肠等造影剂区域不同CT值,将VMAT计划分别移植到改变了CT值的图像上,保持所有参数不变,重新计算剂量,利用剂量体积直方图和剂量分布图分别比较危及器官和靶区的剂量分布差异.结果 随着CT值的增加,靶区适形度和均匀度均有变差趋势,靶区Dmin、Dmax和V95呈下降趋势.当CT值≥800 HU时,靶区已不符合临床要求,多层CT横断面上95％的处方剂量已不能包绕靶区.危及器官的剂量分布差异有统计学意义(P＜0.05),但各项参数均在临床正常范围内,可忽略不计.结论 口服造影剂浓度的变化对胰腺癌容积旋转调强的剂量分布有一定影响,为了提高靶区和危及器官勾画的准确率,放疗定位时可适当口服造影剂,但应掌握好剂量和扫描时间.当CT值＜800 HU时,造影剂并不会对靶区和危及器官的剂量分布造成太大影响.当CT值≥800 HU时,造影剂会对靶区和危及器官的剂量分布造成影响,定位时应尽量避免.
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microRNAs与ABC转运蛋白介导的肿瘤多药耐药研究进展
目的 回顾ABC转运蛋白与肿瘤耐药的研究现状,探讨miRNA在逆转肿瘤耐药过程中的作用机制.方法 应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,检索2010-01-01-2014-05-20的相关文献,以“ABC转运蛋白、miRNA和多药耐药”为关键词.纳入标准:1)ABC转运蛋白的表达水平与肿瘤耐药;2)miRNA对ABC转运蛋白表达水平的调控;3)miRNA对肿瘤细胞药物敏感性的影响,根据纳入标准符合分析的文献34篇.结果 大多数癌症患者使用一种化疗药物治疗后,肿瘤细胞可能因为种种原因,不仅对该药产生耐药,而且对多种结构不同和作用机制完全不同的其他药物也产生交叉耐药.研究表明,在多药耐药导致肿瘤化疗失败的众多原因中,ABC转运蛋白过表达是导致肿瘤多药耐药的主要原因之一.在耐药肿瘤细胞当中高表达的ABC转运蛋白主要有乳腺癌耐药蛋白ABCG2,多药耐药相关蛋白ABCC1,P-糖蛋白ABCB1,这些蛋白采用ATP水解的能量将细胞内药物泵出细胞外,从而降低细胞内药物的浓度,使细胞产生耐药性.miRNA能与ABC转运蛋白mRNA的3'UTR结合,使mRNA降解或抑制其翻译,导致目标蛋白的表达受到抑制,从而增加肿瘤细胞的药物敏感性,逆转由ABC转运蛋白过表达引起的肿瘤多药耐药.结论 miRNA可以逆转由ABC转运蛋白家族高表达所引起的肿瘤耐药,这为肿瘤多药耐药的研究提供了新的思路.
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肝癌组织EMP1表达生物学意义
目的 探讨上皮膜蛋白(epithelial membrane protein-1,EMP1)在肝癌组织中的表达水平及过表达对肝癌细胞生物表型的影响.方法 采用免疫组织化学方法、蛋白质印迹法检测唐山市人民医院2008-01-01-2012-12-30 65例肝癌组织及35例癌旁肝脏组织中的表达情况(距其癌组织边缘≥2 cm,镜下未见癌浸润).采用慢病毒转染建立EMP1过量表达的肝癌HepG2细胞株.荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测EMP1转染后肝癌HepG2细胞株中EMP1表达含量的变化.MTT法、流式细胞术及Transwell检测EMP1过量表达对肝癌细胞增殖、细胞凋亡及细胞侵袭转移的影响.结果 免疫组织化学结果表明,EMP1蛋白在肝癌组织中的表达阳性率为32.3％(21/65),明显低于癌旁肝脏组织的85.7％(30/35),x2=26.118,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果表明,EMP1蛋白在肝癌组织的表达相对量(0.257±0.022)较癌旁肝脏组织(0.863±0.086)明显降低,两者比较差异有统计学意义,t=11.824,P＜0.001.EMP1蛋白表达水平与肝癌有无淋巴结转移、临床分期、组织分级以及血行转移有关(P＜0.05),而与肝癌患者年龄、性别、病理类型及T分期无关,P值均＞0.05.EMP1高表达的肝癌细胞其增殖能力明显减弱,细胞凋亡及侵袭转移能力明显降低,Caspase9蛋白表达上调,而血管内皮生长因子-C (vascular endothelial growth factor C,VEGFC)与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白的表达量明显下调,P＜0.05.结论 肝癌组织中EMP1蛋白表达减低,可能通过调控Caspase-9及VEGFC蛋白表达影响肝癌细胞增殖、凋亡与转移的生物学过程.
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结节性甲状腺肿内非典型增生病变的克隆性和CK19表达临床意义分析
目的 分析结节性甲状腺肿内非典型增生病变的克隆性,探讨高级别非典型增生与CK19表达和甲状腺癌的关系.方法 收集2010-06-01-2011-06-30中国人民解放军第153中心医院(20例)和河北省邯郸市中心医院病理科(27例)的女性甲状腺疾病组织47例,包含9例乳头状癌、4例滤泡癌、12例滤泡型腺瘤和22例结节性甲状腺肿,利用巢式PCR技术对47例甲状腺疾病组织进行AR、PGK基因的多态性筛选.对有多态性的标本(包括9例乳头状癌、4例滤泡癌、7例滤泡型腺瘤和11例结节性甲状腺肿)应用激光显微切割获取肿瘤性病变和18个非典型增生病变(取自11例结节性甲状腺肿和3例乳头状癌)进行AR、PGK基因的克隆性检测,再采用免疫组化技术分析CK19的表达.结果 甲状腺癌和腺瘤均为单克隆性.83.3％(15/18)的非典型增生病变是单克隆性增生,具有肿瘤性质,光镜下细胞核具有甲状腺乳头状癌细胞核的部分特征,核呈毛玻璃样,有异型性,可见核仁、核沟和核重叠,无纤维间质反应,是高级别非典型增生.3个取自乳头状癌的高级别非典型增生与对应癌组织具有相同的单克隆起源.多克隆性增生的非典型增生镜下核浆比增加,核染色质增粗、颗粒状分布,仅个别细胞核呈毛玻璃样改变,未见核沟,是低级别非典型增生,属于有可能逆转的反应性增生.CK19表达在乳头状癌呈弥漫一致的强阳性,在高级别非典型增生呈弥漫但强度不均一的阳性,在低级别非典型增生阴性或仅灶性阳性,腺瘤部分阳性,正常甲状腺阴性.结论 结节性甲状腺肿中出现的具有甲状腺乳头状癌细胞核部分特征的非典型增生是高级别非典型增生,呈单克隆性增生,其CK19弥漫阳性表达,具有癌前病变性质,可进一步进展为乳头状癌.对伴此类病变的甲状腺良性病变,病理医师和临床医师应高度重视,并加强密切随诊.
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肝癌组织DLK1和Jagged1表达临床意义探讨
目的 探讨DLK1和Jagged1在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达情况,深入分析两者与肝癌临床病理资料的关系及其临床意义.方法 收集2001-01-01-2009-10-30顺德第一人民医院病理科采用免疫组化SP法检查10例正常肝组织、50例肝炎、50例肝硬化和150例肝细胞性肝癌组织中DLK1和Jagged1的表达情况.结果 DLK1阳性表达率在正常肝组织为0(0/10)、肝炎组为6.00％(3/50)、肝硬化组为28.00％(14/50)、肝癌组为46.67％ (70/150),四组间阳性率比较差异有统计学意义,x2=34.38,P＜0.05.正常肝组织和肝炎组,正常肝组织和肝硬化组,正常肝组织和肝癌组,肝硬化和肝癌组两两比较差异均无统计学意义,P值均＞0.05.肝炎和肝硬化组(x2=8.575,P=0.003),肝炎和肝癌组(x2=26.757,P＜0.001)两两比较差异均有统计学意义.Jagged1阳性表达率在正常肝组织中为40.00％(4/10)、肝炎组为40.00％(20/50)、肝硬化组为62.00％(31/50)、肝癌组为71.33％(107/150),四组间阳性率比较差异有统计学意义,x2=17.92,P＜0.05.正常肝组织和肝炎组,正常肝组织和肝硬化组,正常肝组织和肝癌组,肝炎组和肝硬化组,肝硬化组和肝癌组,两两比较差异均无统计学意义,P值均＞0.05.肝炎组和肝癌组比较差异有统计学意义,x2=15.885,P＜0.001.DLK1表达与年龄有关(x2=15.01,P＜0.05),Jagged1表达与年龄(x2=7.94,P＜0.05)、分化程度(x2=14.79,P＜0.05)、HBsAg(x2 =4.53,P＜0.05)和预后(x2=3.92,P＜0.05)有关.DLK1和Jagged1在肝细胞癌组织中表达密切相关,x2=12.79,P＜0.05.结论 DLK1和Jagged1的异常表达与肝癌的发生、发展和分化密切相关.
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H-ras12V促进肝肿瘤细胞脂肪变性机制探讨
目的 探讨固醇调节元件结合蛋白1c(transcription factor sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)在Ras癌基因诱导小鼠肝肿瘤细胞脂肪变性中的作用机制.方法 采集9个月龄C57BL/6J小鼠(12只)正常肝组织(Wt)和H-ras12V转基因小鼠(12只)的肝肿瘤组织(T)及其周围组织(P),并用病理学方法进行确诊检测.酶偶联比色法检测组织样本中的甘油三酯含量,蛋白质印迹法检测磷酸化的磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylation ofphosphatidylinositol-3 kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylation of protein kinase B,p-AKT)及SREBP-1c的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测SREBP-1c靶基因乙酰辅酶A羧化酶a(acetyl-CoA carboxylase a,ACACa)、乙酰辅酶A羧化酶b(acetyl-CoA carboxylase b,ACACb)、硬脂酰辅酶A脱氢酶(stearoyl CoA desaturase1,SCD1)及脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASn)基因的mRNA表达水平.结果 正常肝组织和周围组织未发生组织病理学变化,肝肿瘤组织与周围组织边界清楚,肝肿瘤组织中的肿瘤细胞分化良好并伴有大泡性脂肪变性.与病理结果相一致,与正常肝组织(1±0.29)及转基因小鼠肝肿瘤周围组织(0.78±0.18)相比较,转基因小鼠肝肿瘤组织中的甘油三酯含量(2.14±0.15)显著增高,P值均＜0.001,差异有统计学意义.转基因小鼠肿瘤周围组织与正常肝组织中的甘油三酯含量差异无统计学意义,P=0.092.蛋白质印迹法检测结果表明,与正常肝组织相比,p-PI3K在P和T中呈逐步升高趋势,且差异有统计学意义,P＜0.05;与正常肝组织相比,p AKT和AKT在周围组织和肝肿瘤组织中呈升高趋势,但仅肝肿瘤组织中的p-AKT差异有统计学意义,P=0.028;与正常肝组织及周围组织相比,肝肿瘤组织中的SREBP-1c前体蛋白及成熟体蛋白的表达水平均显著升高,P值均＜0.001.实时荧光定量PCR检测结果显示,ACACb和SCD1在正常肝组织、周围组织及肝肿瘤组织中的表达呈逐步升高趋势,差异有统计学意义,P＜0.05;与正常肝组织及周围组织相比,肝肿瘤组织中ACACa和FASn的mRNA表达水平显著升高,P＜0.01,但它们在正常肝组织与周围组织中的表达差异无统计学意义.结论 肝肿瘤Ras癌基因可能通过活化PI3K/AKT信号通路激活转录因子SREBP-1c,进而促进与脂质合成代谢相关靶基因的表达,增加肝肿瘤细胞的脂质沉积,诱导脂肪变性.
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敲低Plk1对人肝癌血管内皮细胞迁移影响研究
目的 研究人Polo样激酶1(polo-like kinase 1,Plk1)在人肝癌血管内皮细胞(human hepatocellular carcinoma tumor-derived endothelial cell,TEC)迁移过程中的作用.方法 用含有20％胎牛血清的RPMI1640培养基培养TEC细胞,合成Plk1和阴性对照小干扰片段.实验设置Plk1 siRNA处理组和siRNA阴性组(对照组).分别用Plk1 siRNA和阴性对照siRNA转染TEC,采用蛋白质印迹法验证Plk1 siRNA干扰能否有效降低TEC细胞的Plk1蛋白表达水平;采用Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验评估Plk1 siRNA转染后TEC迁移能力的变化.结果 蛋白质印迹法检测结果显示,Plk1 siRNA转染后TEC细胞中Plk1蛋白表达降低.Transwell细胞迁移实验发现,Plk1 siRNA处理组12 h穿膜细胞数为130.9±23.0,低于siRNA阴性组的184.9±26.6,t=-5.943,P＜0.001.细胞划痕实验显示,Plk1siRNA处理组细胞12 h迁移距离为(17.5±7.0)像素,低于siRNA阴性组的(72.6±12.4)像素,t=-6.698,P=0.006;Plk1 siRNA处理组细胞24 h迁移距离为(70.9±6.9)像素,低于siRNA阴性组的(137.9±18.9)像素,t=-5.761,P=0.016.结论 敲低Plk1能显著抑制人肝癌血管内皮细胞的迁移能力,提示Plk1可能在人肝癌血管内皮细胞转移中具有一定作用.
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针对核干细胞因子腺病毒干扰载体构建与干扰作用观察
目的 构建针对核干细胞因子(Nucleostemin)基因寂寞的RNA干扰腺病毒载体,观察其干扰作用.方法 根据克隆的全长Nucleostemin基因(1 650 bp,GenBank接受序号:AY825265)设计RNA干扰反向重复序列,采用分子生物学组装腺病毒载体,制备高效价RNAi重组腺病毒.实验分为Backbone-P1P2重组腺病毒感染组(P1P2干扰组)、Backbone-P3P4重组腺病毒感染组(P3P4干扰组)、Backbone空质粒病毒感染对照组(B组)和无病毒感染对照组.不同剂量腺病毒液RNAi(分别为60、30、15和7.5μL)转染F6细胞及U937细胞,采用蛋白质印迹法检测F6细胞及U937细胞中核干细胞因子的蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR (QPCR)检测U937细胞中核干细胞因子的mRNA表达水平.计数法绘制细胞生长曲线,判定细胞活力;流式细胞术检测细胞周期变化.结果 靶向核干细胞因子基因的腺病毒RNA干扰载体(Backbone-P1P2,Backbone-P3P4)被成功构建.蛋白质印迹法检测结果显示,F6细胞内不同梯度浓度腺病毒RNA干扰后,核干细胞因子表达量分别为1.23、4.48、5.03和5.75,随P3P4片段RNA干扰浓度梯度下降而核干细胞因子表达量呈上升趋势.P1P2干扰组蛋白水平为0.219±0.051,与空质粒转染对照组的2.174±0.196比较明显降低,F=279.4,P＜0.001;P3P4干扰组蛋白水平为0.0164±0.003,与空质粒转染对照组比较明显降低,F=363.4,P＜0.001.P1P2干扰组基因表达水平为1.585±0.20,与空质粒转染对照组的3.932±0.271比较明显降低,F=145.9,P＜0.001;P3P4干扰组基因表达水平为1.328±0.251,与空质粒转染对照组比较明显降低,F=149.9,P＜0.001.细胞周期实验发现,核干细胞因子干扰后,P1P2腺病毒RNA干扰组为44.89±4.04,与空质粒转染对照组的54.74±3.28对比减低,F=10.75,P=0.031;P3P4干扰组为45.00±3.82,与空质粒转染对照组对比减低,F=11.23,P=0.029;S期+G2M期细胞P1P2干扰组为55.11±2.81,与空质粒转染对照组的45.26±1.72对比升高,F=26.82,P=0.007;P3P4干扰组为55.00±2.64,与空质粒转染对照组相比明显升高,F=28.67,P=0.006.表明核干细胞因子在细胞周期中阻碍G2/M检验点通过.结论 成功构建针对核干细胞因子基因沉默的RNA干扰腺病毒载体,该病毒载体可特异有效的沉默下调核干细胞因子基因的表达,为今后研究核干细胞因子功能奠定了基础.
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PDCD5蛋白联合顺铂对A549细胞凋亡影响研究
目的 通过重组人程序性细胞死亡分子5 (rhPDCD5)蛋白与顺铂单独或联合作用于肺腺癌A549细胞,探讨rhPDCD5联合顺铂对细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT法分别检测不同浓度的rhPDCD5蛋白(5、10、15和30 mg/L)、不同浓度的顺铂(2.5、5、10、20和40 mg/L)及20 mg/L顺铂、15 mg/L rhPDCD5蛋白单独/联合作用24 h后对人肺腺癌A549细胞的增殖抑制率;采用流式细胞仪检测对照组、rhPDCCD5组(15 mg/L)、顺铂组(20 mg/L)及联合用药组细胞凋亡;蛋白质印迹法测检测各组间细胞中Caspase 3表达.结果 MTT结果显示,与对照组相比,不同浓度rhPDCD5蛋白作用于A549细胞,对细胞增殖抑制率的作用不明显,F=0.114,P=0.949;随着顺铂浓度的增高,抑制作用逐步增强,药物剂量与细胞增殖抑制率呈正相关,F=88.564,P＜0.01;联合用药组较单药组细胞表现出更强的抑制作用,F=1 258.284,P＜0.01.流式细胞仪检测结果显示,对照组凋亡率为(7.77±0.1 5)％,rhPDCD5组为(9.37±0.31)％,顺铂组为(23.13±0.35)％,rhPDCD5+顺铂组为(31.33±0.45)％,组间比较差异有统计学意义,F=3 458.747,P＜0.01.蛋白质印迹法结果显示,单用rhPDCD5组较对照组cleaved Caspase-3表达上调不明显,顺铂组及联合用药组cleaved Caspase-3表达上调,且联合用药组表达上调明显,F=92.734,P＜0.01.结论 rhPDCD5蛋白单独应用对A549细胞的增殖及凋亡作用不明显;rhPDCD5蛋白可明显增加顺铂抑制A549细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是通过激活Caspase-3信号通路促进顺铂诱导A549细胞凋亡,增加顺铂的化疗敏感性,在治疗肺腺癌中联合用药可能会具有较大的应用潜力.
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济宁市市中区2012年恶性肿瘤发病和死亡分析
目的 探讨济宁市市中区2012年恶性肿瘤的发病和死亡特征.方法 按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准,对济宁市市中区报告的2012年恶性肿瘤发病和死亡资料进行评估,计算性别、年龄别发病率和死亡率等指标,并采用2000年全国普查人口结构和Segi's世界人口结构对发病率和死亡率进行标化.结果 2012年济宁市市中区肿瘤登记报告数据死亡发病比(M/I)为0.39,病理诊断比例MV(％)为46.81％.全区恶性肿瘤发病率为230.61/10万,中国人口标准化(中标)发病率为175.11/10万,世界人口标准化(世标)发病率为171.19/10万,累积发病率(0～74岁)为20.04％;死亡率为90.95/10万,中标死亡率为66.13/10万,世标死亡率为66.41/10万,累积死亡率(0～74岁)为7.39％.恶性肿瘤的发病率和死亡率在0～39岁年龄段均处于较低水平,＞40岁开始快速升高.肺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌、食管癌、白血病、淋巴瘤、甲状腺癌和肾癌位居全区恶性肿瘤发病率前10位,肺癌、肝癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、白血病、淋巴瘤、乳腺癌和膀胱癌位居全区恶性肿瘤死亡率前10位.结论 济宁市市中区2012年肿瘤登记报告数据的完整性和准确性较差,肺癌和消化系统癌症是威胁济宁市市中区居民健康的主要恶性肿瘤,＞40岁人群是恶性肿瘤的高危人群,女性乳腺癌和甲状腺癌高发应引起重视.
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大连市区1991-2010年肺癌流行趋势分析
目的 分析大连市区1991-2010年肺癌流行趋势,为该区人群防治措施的制定提供依据.方法 利用肺癌新发病例资料,分析组织学类型,计算粗发病率、世界人口调整发病率、截缩率、累积率和年度变化百分比(APC％),拟合性别、年龄、时期和队列等因素,筛选有显著性的因素效应,进行年龄、时期和队列三因素相互调整后的RR和95％CI的估计.结果 流行概况,男女性粗发病率分别为74.7/10万和41.5/10万,世界人口调整发病率分别为55.3/10万和27.7/10万,35～64岁调整截缩率分别为115.55/10万和63.13/10万.0～74岁累积率分别为6.75％和3.37％,0～64岁累积率为2.43％和1.34％.时间趋势分析,男女性粗发病率的APC分别为+3.98％ (P＜0.001)和+5.44％(P＜0.001),调整发病率的APC分别为+0.50％(P＞0.05)和+2.02％(P＜0.001).流行趋势分析显示,男女性2001-2005年和2006-2010年两时期发病风险呈上升趋势,P＜0.001;1941年以后出生队列发病风险呈下降趋势,P＜0.05;≥35岁发病风险呈增加趋势,P＜0.001.男性年龄发病风险均高于女性,女性队列与时期发病风险高于男性.结论 人口老龄化与男女性肺癌粗发病率的上升趋势密切相关,女性世调率的上升趋势提示可能存在女性肺癌特定危险因素的作用.
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厄洛替尼与化疗二线治疗晚期非小细胞肺癌疗效Meta分析
目的 系统评价厄洛替尼与化疗二线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性及安全性.方法 计算机检索The Cochrane Library(2014年第7期)、Web of Science (1966-2014 07)、EMbase(1900-2014-07)、PubMed(1966-2014-07)、CBM(1978-2014-07)、CNKI (1994-2014-07)和WanFang Data(1989-2014-07),收集厄洛替尼二线治疗晚期NSCLC的临床随机对照试验,2名评价员按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料及评价文献质量后,采用RevMan5.2进行荟萃分析.结果 终纳入6个临床随机对照试验,共1 369例患者.荟萃分析结果显示,厄洛替尼与传统化疗相比二线治疗晚期NSCLC患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)(HR=0.98,95％CI为0.86～1.12,P=0.77)和总生存期(overall survival,OS)(HR=0.93,95％CI为0.81～1.07,P=0.31)差异均无统计学意义;亚组分析显示,厄洛替尼与传统化疗在吸烟状况、性别及表皮生长因子受体(epidermal growthfactor recepptor,EGFR)野生型患者中PFS和OS差异均无统计学意义;厄洛替尼联合化疗与单纯化疗相比可延长非鳞癌患者的PFS(HR=0.61,95％CI为0.47～0.79,P=0.000 2)和OS(HR=0.71,95％CI为0.54～0.94,P=0.02).安全性方面,厄洛替尼主要的不良反应为皮疹和腹泻,与化疗联合使用耐受性良好.结论 厄洛替尼对比化疗二线治疗NSCLC在PFS和OS方面并未显示出优势,对于晚期非鳞癌患者来说,厄洛替尼联合化疗可明显延长患者的PFS和OS,厄洛替尼主要的不良反应为皮疹和腹泻,与化疗联合使用耐受性良好.
