中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃钙化性纤维性肿瘤四例报告并文献复习
目的 探讨胃壁钙化性纤维性肿瘤(calcifying fibrous tumor,CFT)临床病理特征及可能的发病原因.方法 回顾性分析2012-04-18-2014-04-04新疆医科大学第一附属医院4例CFT患者的临床资料及组织形态学特征,应用免疫组化方法检测免疫表型,原位杂交检测EBER及HPV16/18,FISH技术及RT PCR检测间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinase,AIK),并复习相关文献.结果 4例患者中,男1例,女3例,年龄37～74岁,平均57.3岁.病变均发生于胃体,以黏膜下肿块表现,单发,大径0.5～3.0 cm.形态学与其他部位的钙化性纤维性肿瘤相似.免疫组织化学梭形纤维母细胞VIM阳性,CD117、Dog1、ALK1、F8a、HHV8、ER、SMA、DES、S100及AE1/AE3均阴性.浸润的淋巴细胞为多克隆性,以T细胞为主,且以CD8表达占优,浆细胞:IgG+,IgG4+.原位杂交EBER及HPV16/18检测阴性,FISH技术检测ALK基因无融合,RT-PCR结果显示ALK无突变.结论 胃CFT以单发表现,中老年常见,多位于胃体,瘤体较小,临床呈良性.病原学EB、HIV及HPV检测阴性,与炎性肌纤维母细胞瘤无明确直接联系,疾病发生发展中以细胞免疫应答占优.
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腹部巨大肿瘤临床特点与治疗分析
目的 分析腹部巨大肿瘤的临床特点和治疗经验,为临床诊治提供参考.方法 回顾性分析1998 12-01-2013-06 30莱州市中医院外科42例手术治疗腹部巨大肿瘤患者的临床资料.分析患者术后病理特点和生存情况,了解疾病发病特点及手术技巧对疾病风险和预后的重要性.结果 42例患者均手术切除,完整或整块切除者30例(71.43％),联合脏器切除者9例(21.43％),姑息性切除者3例(7.14％).肿块直径均＞10 cm,瘤质量1.0～8.5 kg,平均5.7 kg.患者均顺利康复出院,无围手术期死亡患者.术后病理诊断为恶性肿瘤31例(73.81％),良性肿瘤11例(26.19％);腹膜后肿瘤27例(64.29％),腹盆腔肿瘤15例(35.71％).术后发生并发症9例(21.43％),其中切口感染3例(7.14％),肠梗阻7例(16.77％),尿潴留5例(11.90％),均经保守治疗后缓解.35例(83.33％)患者获得随访,中位随访时间35个月;6个月～3年内死亡5例,3～5年死亡6例.生存时间＞5年者24例.完整切除患者＞5年生存率为80.0％,与联合脏器切除患者57.14％差异无统计学意义(x2=0.321,P＞0.05),与姑息切除患者0差异有统计学意义,x2=6.021,P＜0.05.结论 腹部肿瘤多数位于腹膜后,早期不易发现,易形成巨大肿瘤,一旦发现腹部巨大肿瘤,应争取尽早手术治疗;手术技巧是巨大肿瘤成功切除及减少术后并发症和提高生存率的关键.
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结肠癌术后肝转移危险因素回顾性分析
目的 探讨影响结肠癌根治术后肝转移的危险因素,为防治结肠癌肝转移提供参考依据.方法 选取2009-01 01-2011-01-31在我院行结肠癌根治术的240例患者为研究对象,回顾其临床病理资料及术后随访情况,并采用x2检验和Logistic回归分析探讨影响结肠癌根治术后肝转移的危险因素.结果 240例行结肠癌根治术患者,60例发生术后肝转移.单因素分析显示,病程(P＜0.001)、分化程度(P=0.013)、组织学分型(P=0.008)、脉管侵犯(P＜0.001)、淋巴结转移(P＜0.001)、清除淋巴结数目(P=0.007)和术前癌胚抗原(carcino-embryonic antiger,CEA)水平(P=0.011)等因素与肝转移的发生相关.多因素Logistic回归法进一步分析显示,病程≥6个月(OR=4.797,P=0.010)、有脉管侵犯(OR=8.457,P=0.001)、有淋巴结转移(OR=7.199,P=0.001)、清除淋巴结数目＜12枚(OR=5.841,P=0.012)和乳头状腺癌(OR=4.504,P=0.023)为结肠癌患者根治术后发生肝转移的危险因素.结论 病程≥6个月、脉管侵犯、淋巴结转移、清除淋巴结数目＜12枚、乳头状腺癌的结肠癌根治术患者术后发生肝转移的风险增大,应作为结肠癌术后重点关注的对象.
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肝细胞-胆管细胞混合型肝癌预后影响因素分析
目的 探讨肝细胞-胆管细胞混合型肝癌(combined hepatocellular-cholangiocarcinoma,cHCC-CC)的临床特点、术后生存状况及影响因素.方法 回顾性分析2005-01-01-2013-12-31枣庄市立医院行手术切除的30例cHCC-CC患者临床资料,描述临床特点,并分析生存状况.结果 30例患者均经病理确诊为cHCC-CC.平均年龄(57.7±10.2)岁,中位年龄52岁.肿瘤大小为2～13 cm,中位数为7 cm.完整随访28例,有效随访率为93.3％.根据Kaplan-Meier生存分析,中位生存时间为18个月,中位无复发生存时间为15个月.1、3和5年生存率分别为67.8％、33.4％和24.3％,1、3和5年无复发生存率分别为58.5％、23.3％和12.1％.Cox分析结果显示,有临床症状(HR=5.1,P=0.008)、切缘阳性(HR=4.0,P=0.001)、淋巴结转移(HR=6.0,P=0.009)和脉管瘤栓(HR=2.9,P=0.019)是病死率的主要影响因素;有临床症状(HR=5.1,P=0.009)、切缘阳性(HR=6.9,P=0.006)、淋巴结转移(HR=6.6,P=0.004)和脉管瘤栓(HR=3.0,P=0.003)是复发率的主要影响因素.术后介入治疗是患者病死率(HR=0.4,P=0.015)和复发率(HR=0.5,P=0.008)的保护因素.结论 cHCC-CC预后不佳,影响cHCC-CC患者术后生存因素主要是临床症状、切缘阳性、淋巴结转移、脉管瘤栓和辅助介入治疗.
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放疗心脏毒性机制及预防措施的研究进展
目的 分析胸部恶性肿瘤放射治疗后心脏毒性的主要表现、发生机制及防治措施等研究的新进展.方法 应用Medline和维普期刊全文数据库检索系统,以“心脏毒性、心脏副作用、心脏并发症和放射治疗”等为关键词,检索1979-01 01-2014-12-31相关文献,共检索到英文文献176条,中文文献28条.纳入标准:1)患有恶性肿瘤;2)进行放射治疗;3)出现心脏毒性并发症.排除标准:1)同时进行化疗;2)放疗前有心脏病史;3)非英文及中文文献;根据纳入和排除标准剔除中文文献26条,英文文献143条,后纳入分析35条文献.结果 放射治疗心脏毒性的主要表现为心包渗出、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、传导障碍和瓣膜疾病.发生机制为放疗导致内皮细胞和血管炎症及血栓改变,与放疗损伤相关的血管结构改变、放疗组织毛细血管扩张改变、放疗心脏的小血管的损伤和放射导致的动脉硬化有关.防治措施主要是采用新的放疗方案并给予抗感染和抗血栓等以防止动脉硬化.结论 放射治疗在提高患者疗效的同时,可造成心脏毒性,心脏毒性的治疗仍面临挑战.
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胃癌组织HER-2和VEGF及EGFR表达临床意义研究
目的 探讨人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理因素的相关性.方法 收集2006-06-01-2007-06-30新疆医科大学附属肿瘤医院胃肠外科诊治的386例胃癌患者临床病理资料,免疫组织化学法检测HER-2、VEGF和EGFR表达水平,应用x2检验及Logistic回归模型和Spearman分别分析其与临床病理特征之间的相关性.结果 胃癌组织HER-2阳性表达率为34.97％,EGFR阳性表达率为32.90％,VEGF阳性表达率为29.79％.HER-2表达在有神经血管浸润者明显高于无神经血管浸润患者(P＜0.001),肠型显著高于弥漫型和混合型(P＜0.001),脉管有浸润者高于无浸润者(P＜0.001),差异均有统计学意义.EGFR表达在有远处转移者显著高于无转移者(P=0.016),有脉管浸润者高于无浸润者(P=0.014),BorrmannⅢ和Ⅳ型明显高于Ⅰ和Ⅱ型(P=0.024),差异均有统计学意义;VEGF过度表达在有远处转移病例中显著增高(P=0.012),差异均有统计学意义.相关性分析结果表明,HER-2和EGFR表达呈正相关,P＜0.001;EGFR和VEGF表达呈正相关,P=0.001.结论 胃癌患者HER-2、VEGF和EGFR的过度表达可能与临床病理特征有相关性,三者之间的表达可能相互影响.
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结肠腺癌组织MTDH和MMP-9表达临床意义研究
目的 探讨结肠腺癌组织中异黏蛋白(metadherin,MTDH)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达及其与临床病理特征之间的相关性.方法 应用免疫组织化学法检测2007-01-01-2007-12-01抚顺矿务局总医院行结肠腺癌切除并经病理证确诊的60例结肠腺癌及癌旁组织中MTDH蛋白和MMP-9蛋白的表达,统计分析其与临床病理特征的相关性,并分析其预后.结果 结肠腺癌组织中MTDH蛋白阳性表达率为70.00％,高于癌旁黏膜组织的18.33％％,x2=32.53,P＜0.001;MMP-9蛋白阳性表达率为70.00％,高于癌旁黏膜组织的31.67％,x2=17.62,P＜0.001.MTDH与肿瘤淋巴结转移(x2=16.46,P＜0.001)和TNM分期(x2=16.46,P＜0.001)相关;MMP 9表达与肿瘤浸润深度(x2=6.61,P=0.010)、淋巴结转移(x2=4.90,P=0.027)和TNM分期(x2=4.90,P=0.027)相关.生存曲线分析表明,MTDH蛋白阳性表达(P=0.014)及MMP-9阳性表达(P=0.036)的结肠腺癌患者术后生存期明显低于阴性表达者.MTDH蛋白和MMP-9表达均为阳性者33例,均为阴性者9例,MTDH蛋白和MMP-9患者结肠腺癌组织中的表达呈正相关,r=0.29,P=0.027.Cox模型多因素分析结果显示,MTDH蛋白表达(P=0.041)和TNM分期(P=0.015)是结肠癌的独立预后因素.结论 MTDH和MMP-9蛋白表达与结肠腺癌的淋巴结转移、临床分期和患者的预后有关.MTDH蛋白和MMP-9蛋白在结肠腺癌中的表达呈正相关,两者可能协同促进结肠腺癌的发展.
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食管鳞癌组织REG Ⅰα表达临床意义分析
目的 研究食管鳞癌组织人类再生基因Ⅰα(human regenerating gene Ⅰα,REG Ⅰα)的表达情况,并探讨其表达情况与临床病理学特征及辅助化疗间的相关性.方法 回顾性分析2008-01-01-2010-12-31天津医科大学肿瘤医院Ⅱ/Ⅲ期单纯手术(n=82)或者术后接受氟尿嘧啶+顺铂(FP)方案辅助化疗(n=53)共135例食管鳞癌患者的临床随访资料,采用免疫组织化学SP方法检测REG Ⅰα的表达情况,分析REG Ⅰα表达与临床病理特征之间的相关性,结合REG Ⅰα的表达情况及随访资料,Kaplan-Meier法和Log-rank检验分析REG Ⅰα与食管癌患者生存的相关性;建立Cox回归模型评估REG Ⅰα及各临床病理因素与患者生存的相关性,并进一步探讨REG Ⅰα表达状态与辅助化疗间的相关性.结果 食管鳞癌组织中REGⅠα阳性表达率为43.70％(59/135),其表达状态与各临床病理因素差异无统计学意义.单纯手术组REG Ⅰα阳性表达患者3年生存率为25.00％,明显低于REG Ⅰα阴性表达患者的52.08％,x2=9.725,P=0.002;辅助化疗组REG Ⅰα阳性表达患者3年生存率为57.69％,与阴性表达患者生存率(52.08％)差异无统计学意义,x2=0.696,P=0.404.在所有REG Ⅰα表达阳性患者中,接受辅助化疗3年生存率为62.50％,较单纯手术患者(27.27％)明显提高,x2=5.115,P=0.024;对于REGⅠα表达阴性患者,接受辅助化疗3年生存率为55.55％,与未行辅助化疗者53.06％比较,差异无统计学意义,x2=0.394,P=0.530.结论 食管鳞癌REG Ⅰα表达状态与患者生存相关,即REG Ⅰα表达阳性患者预后较差;同时也能够提示辅助化疗敏感性,即REG Ⅰα表达阳性患者可能从辅助化疗中获益.
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SPECT图像对裸鼠肺肿瘤临床靶区确定的实验研究
目的 探讨核医学单光子发射计算机断层摄影(single proton emission computed tomography,SPECT)检查方法对裸鼠肺肿瘤临床靶区确定的应用价值.方法 建立稳定表达luciferase A549-luc+肺肿瘤裸小鼠模型,在同一肿瘤模型中分别获得肿瘤荧光图像与SPECT图像,应用Mat1lab软件计算机平台开展2种图像的对比实验研究.通过对这2种图像的数值计算和比较分析探索肺肿瘤的形态和病理细胞边界分布特征.不同测量方法得到的数据分成荧光组和SPECT组,按照配对资料分析.结果 肿瘤荧光图像周长和SPECT图像周长样本为非正态分布,两组差异有统计学意义,z=2.12,P=0.034.肿瘤荧光图像面积和SPECT图像面积样本为正态分布,两组差异有统计学意义,t=165.75,P＜0.001.裸小鼠肿瘤荧光图像略小于SPECT图像.图像对比研究发现,SPECT图像边缘放射性强度峰值分布不均匀,而荧光图像边缘在瘤细胞数量较少时没有形成具有可信度的荧光图像.移植瘤模型区域细胞学移行行为表现出复杂的由瘤体中央向边缘过渡而逐步减少的非线性关系.结论 与荧光图像比较,SPECT处理的同一肺肿瘤裸小鼠模型病理细胞学图像边界欠清晰,但是SPECT反映的是肿瘤边缘细胞移行中的散在细胞学特征,而荧光图像不具有这些特征,提示核医学图像对裸鼠肺肿瘤临床靶区的确定是一个不容忽视的重要补充.
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p53及其凋亡刺激蛋白对结肠癌细胞自噬和凋亡影响机制探讨
目的 探讨p53、p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)及异构体△ASPP2在p53缺陷结肠癌细胞系HCT116-/-细胞中对自噬及凋亡的影响.方法 实验分为对照组、MMS组、MMS+ p53组、MMS+ASPP2+ p53组、MMS+ △ASPP2+ p53组和MMS+ ASPP2+△ASPP2+ p53组.应用ASPP2、△ASPP2及p53质粒转染HCT116-细胞,同时转染绿色荧光GFP-LC3质粒于各组细胞中,经甲基磺酸(MMS)处理后用荧光显微镜观察细胞自噬水平,蛋白质印迹法检测各组细胞自噬及凋亡相关蛋白表达水平,Calcein AM/PI染色检测细胞凋亡水平.结果 自噬水平对照组为(0.63±0.14)％,MMS组为(10.48±0.58)％,MMS+ p53组为(5.45±0.41)％,MMS+ ASPP2+p53组为(3.43±0.35)％,MMS+ △ASPP2+ p53组为(14.84±0.64)％,MMS+ ASPP2+ △ASPP2+ p53组为(12.29±0.58)％,差异有统计学意义,F=1 182.364,P＜0.001;与MMS组比较,MMS+ p53组和MMS+ ASPP2+ p53组自噬水平下降,P值均＜0.001;与MMS+ p53组相比,MMS+ ASPP2+ p53组自噬水平降低,P＜0.001;MMS+△ASPP2+p53组自噬水平较MMS+ p53处理组增加,P＜0.001;MMS+ ASPP2+△ASPP2+ p53组自噬水平较MMS+ ASPP2+p53组增加,P＜0.001.凋亡率比较,对照组为(2.09±0.54)％,MMS组为(16.79±0.69)％,MMS+p53组为(33.70±1.16)％,MMS+ ASPP2+ p53组为(50.61±1.17)％,MMS+△ASPP2+ p53组为(21.32±1.18)％,MMS+ ASPP2+△ASPP2+ p53组为(35.22±1.06)％,差异有统计学意义,F=2 571.942,P＜0.001;MMS+ p53和MMS+ ASPP2+ p53组凋亡较MMS组增加,P值均＜0.001;与MMS+p53组相比,MMS+ ASPP2+ p53组凋亡增加,P＜0.001;MMS+△ASPP2+ p53组凋亡较MMS+ p53组减少,P＜0.001;MMS+ ASPP2+△ASPP2+ p53组凋亡较MMS+ ASPP2+ p53组也有所降低,P＜0.001.结论 ASPP2能够增强p53的自噬抑制作用,并增强p53促细胞凋亡作用,△ASPP2能够抑制ASPP2与p53的功能,具有促进细胞自噬,抑制细胞凋亡的作用.
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Genistein与5-FU诱导肝癌细胞凋亡协同作用机制研究
目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)与氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)诱导人肝癌MHCC97 L细胞凋亡的协同作用及机制.方法 Gen与5-FU单用和联用处理MHCC97-L细胞48 h,以培养液处理该细胞作为对照.MTT法检测2种药物加药顺序不同对细胞生长的影响,透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测Bax/Bcl 2蛋白表达的变化.结果 对照组、Gen组、5 FU组、先加Gen联用组、先加5-FU联用组和同时加药组对MHCC97-L细胞生长抑制率分别为(0±5.60)％、(9.73±2.01)％、(15.97±1.75)％、(27.13±2.20)％、(31.52±2.75)％和(29.29±2.82)％,Gen与5-FU单药组可明显抑制MHCC97 L细胞增殖(P＜0.001),但两药间无明显交互效应(P＞0.05),加药顺序不同对药效无明显影响,P＞0.05.各药物组均发生细胞凋亡及细胞坏死的形态学变化,Gen组的细胞改变多为凋亡,5-FU组和联用组的细胞改变多为坏死.Gen组、5-FU组和联用组细胞凋亡率分别为(12.03±2.02)％、(8.55±3.25)％和(14.17±0.69)％,均较对照组(2.05±1.16)％高,P值均＜0.05;联用组的高,Gen组次之,5-FU组低,联用组明显高于5-FU组(P=0.009),但联用组与Gen组、Gen组与5 FU组之间差异无统计学意义,P＞0.05.Gen组、5-FU组和联用组Bax/Bcl-2蛋白表达分别为6.65±0.56、1.77±0.20和1.33±0.05,均较对照组0.339±0.004高,P值均＜0.05;联用组上调Bax/Bcl-2作用低于Gen组(P＜0.001),而联用组与5 FU组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Gen组上调Bax/Bcl-2作用强,Gen组与5-FU组差异有统计学意义,P＜0.001.结论 Gen能明显增强5-FU诱导MHCC97-L细胞凋亡的作用;同时加药可作为Gen与5-FU联用首选的加药方式之一;Gen诱导MHCC97-L细胞凋亡可能与上调Bax/Bcl-2有关.
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载米托蒽醌-纳米氧化铁多功能脂质体的制备及评价
目的 制备载米托蒽醌-磁性纳米氧化铁多功能脂质体(mitoxantrone-magnetic iron oxide nanoparticle loaded liposome,Mit-MLs),研究其理化特性和体内药代动力学特征.方法 采用薄膜-超声分散法和硫酸铵梯度法制备Mit MLs,测定其粒径及分布、包封率和药物体外释放特征,用临床用磁共振成像(MR)仪研究Mit-MLs的T2增强作用.采用HPLC法研究Mit MLs在大鼠体内的药代动力学特征.结果 Mit-MLs的平均粒径为(120.2±0.35) nm,多分散系数为0.157 2,Zeta电位为(-14.4±0.85)mV,包封率约为(98.6±1.1)％.体外释放实验显示,Mit-MLs基本无药物突释现象,具有缓释特性.体外MR实验显示,Mit-MLs具有明显T2增强作用.大鼠体内药代动力学实验显示,与盐酸米托蒽醌游离药相比,Mit-MLs的半衰期显著延长(P＜0.05),药-时曲线下面积(AUC)明显增加(P＜0.05),表明盐酸米托蒽醌脂质体具有长循环的特点.结论 Mit-MLs具有有高包封率、均匀的粒径及分布、缓释特性、能够增加AUC,延长药物半衰期,具有T2增强作用,有望成为肿瘤个体化治疗中的优良载体.
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Capsazepine诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究
目的 研究瞬时感受器电位离子通道(transient receptor potential vani1loid 1,TRPVl)阻滞剂Capsazepine对人肝癌HepG2细胞凋亡的机制.方法 采用MTT法检测浓度分别为0.01、0.1、1、25、100 μmol/L Capsazepine作用于HepG2细胞24 h后对细胞生长的影响;Hoechst 33258染色法观察0.1和10 μmol/L Capsazepine作用于HepG2细胞24 h后细胞的形态学改变;流式细胞术观察0.1和10 μmol/L Capsazepine作用于HepG2细胞24 h后细胞的凋亡率和周期的变化;实时荧光定量PCR技术(real time-PCR)、蛋白质印迹法和激光共聚焦法检测0.1和10 μmol/L Capsazepine作用于HepG2细胞24 h后,细胞中离子通道受体蛋白TRPV1,以及凋亡相关因子p53,Bcl-2和Bax在mRNA和蛋白水平的表达情况.结果 随着药物浓度的增大,Capsazepine对体外培养的HepG2细胞有抑制增殖作用,且具有剂量相关性;0.01、0.1、1、25、100 μmol/L的Capsazepine作用于HepG2细胞24 h后,HepG2细胞存活率分别为84.77％、73.83％、70.58％、61.42％和48.48％,F=176.523,P＜0.001.流式细胞术检测显示,Capsazepine可致HepG2细胞阻滞于G0/G1期,并诱导其凋亡;0.1与10 μmol/L的Capsazepine作用于HepG2细胞24 h,与对照组相比,G0/G1期细胞比例分别为(65.48±0.04)％和(72.14±0.30)％,F=187.791,P＜0.001;对照组与Capsazepine处理组细胞凋亡率分别为(3.25±1.08)％和(21.50±4.85)％,t=0.000 26,P=0.026.Hoechst荧光染色法可见,随着药物浓度的增大,细胞的生长变慢,胞质变疏松,细胞核皱缩,出现典型的细胞凋亡形态.蛋白质印迹法检测可见,对照组与0.1和10 μmol/L的Capsazepine作用于HepG2细胞24 h,离子通道受体蛋白TRPV1的表达量分别为0.62±0.03、0.58±0.04和0.38±0.04,随着Capsazepine浓度的增加,TRPV1的表达量显著下降,差异有统计学意义,F=38.926,P＜0.001.在对照组与实验组中,p53蛋白表达量分别为0.25±0.007、0.26±0.005和0.31±0.01,Bax蛋白表达量分别为1.49±0.16、2.87±0.06和3.12±0.15,Bcl-2蛋白表达量分别为0.70±0.08、0.35±0.02和0.37±0.04,随着Capsazepine浓度的增加,促进凋亡相关蛋白p53、Bax表达上调和Bcl-2表达下调,各实验组与对照组比较,差异均有统计学意义,F值分别为50.968、129.002和42.626,P值均＜0.001.结论 离子通道TRPV1阻滞剂Capsazepine可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,促进G0/G1的周期阻滞,从而诱导其凋亡,其机制可能与上调凋亡相关因子p53和Bax蛋白表达,以及下调Bcl-2蛋白表达有关.
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人微小病毒B19感染与儿童噬血细胞综合征相关性研究
目的 探讨儿童噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)的临床特征及其与人微小病毒B19(human parvovirus B19,HPVB19)感染的相关性.方法 选择2013-04-01-2014-03-31郑州大学第一附属医院入院且初诊为HPS的65例患儿作为HPS组,选择同期该院体检的65名健康儿童作为对照组,收集两组儿童的相关临床及实验室检查资料.采用酶联免疫吸附检测(enzyme-linked immunosorbent test,EIISA)和荧光定量PCR法对HPS组和对照组儿童进行HPVB19-IgM、IgG和HPVB19-DNA检测,并分析两组患儿的临床和实验室特征.结果 HPS组HPVB19 IgM阳性率为26.15％(17/65),明显高于对照组的9.23％(6/65),x2=6.392,P=0.011;HPS组HPVB19-IgG阳性率为38.46％(25/65),与对照组29.23％(19/65)比较,差异无统计学意义,x2=1.237,P=0.266;HPS组HPVB19感染率为21.54％(14/65),与对照组的3.08％(2/65)比较,差异有统计学意义,x2=10.263,P=0.001.临床特征分析结果显示,HPVB19感染(P=0.003)、血小板计数(PLT)≤100×109 L-1(P＜0.001)、血红蛋白(Hb)≤90 g/L(P＜0.001)、中性粒细胞计数(NE)≤1.5×109 L-1(P＜0.001)和纤维蛋白原(FIB)≤1.5 g/L(P＜0.001)是发生HPS的危险因素,而血清铁蛋白(SF)≤500 ng/mL(P＜0.001)和甘油三酯(TG)≤2.0 mmol/L(P＜0.001)是发生HPS的保护因素.Logistic回归分析显示,两组的临床特征差异无独立性.结论 儿童HPS发病与临床多种因素有关,HPVB19感染可能是其致病因素之一.
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2006-2010年中国肿瘤登记地区恶性肿瘤疾病负担研究
目的 了解2006-2010年我国恶性肿瘤发病、死亡情况和疾病负担,为肿瘤防治提供依据.方法 收集国家癌症登记中心发布的2006-2010年中国肿瘤登记年报数据,应用发病率、死亡率、潜在减寿年(potential years of life lost,PYLL)和伤残调整生命年(disability adjusted life year,DALY)评价恶性肿瘤疾病负担.结果 2006-2010年我国恶性肿瘤发病率为267.13/10万,男性为299.13/10万,高于女性234.06/10万;城镇地区285.97/10万,高于农村地区250.91/10万.2006-2010年我国恶性肿瘤死亡率为176.32/10万,男性为220.54/10万,高于女性130.60/10万;农村地区为179.25/10万,高于城镇地区172.91/10万.2006-2010年我国恶性肿瘤PYLL为86 567 385人年,男性为52 348 012人年,高于女性34 219 373人年;农村地区59 366 203人年,高于城镇地区36 371 422人年.2006-2010年我国恶性肿瘤导致的DALY为131 436 663个,男性为86 203 604个,高于女性45 233 059个;农村地区78 974 137个,高于城镇地区52 462 526个.结论 2006-2010年我国恶性肿瘤疾病负担较重,农村地区高于城镇,男性高于女性,相关部门应加强肿瘤防治措施,减轻居民肿瘤疾病负担.
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2002-2012年上海市浦东新区直肠癌患者生存情况分析
目的 分析上海市浦东新区直肠癌患者的生存情况,为直肠癌防治工作提供参考依据.方法 采用上海市肿瘤病例登记报告系统,收集上海市浦东新区2002-01-01-2012-1 2-31首次诊断为直肠癌的5 002例患者信息.应用Ka-plan-meier法、Log rank检验和Cox多元回归模型分析其诊断年龄、性别和TNM分期等信息与患者总体生存率的相关性.结果 5 002例直肠癌患者平均生存期为74.19个月,中位生存期为62个月,1年生存率为68.06％,2年为59.80％,3年为54.19％,4年为50.36％,5年为47.04％.不同患者组中位生存期比较,TNM高分期(Ⅲ～Ⅳ)组患者为34个月,低于TNM低分期(Ⅰ～Ⅱ)组患者的142个月,x2=336.250,P＜0.001;诊断高年龄组(≥66岁)的患者为36个月,低于诊断低年龄组＜66岁患者的142个月,x2 =301.092,P＜0.001;尚未发现直肠癌患者的总体生存率与性别(x2 =0.788,P=0.375)和居住地(x2 =0.071,P=0.789)有统计学关联;经诊断年龄、性别和居住地等因素调整后,Cox回归模型分析结果表明,肿瘤TNM高分期是直肠癌患者总体生存率降低的独立危险因素,HR=2.795,95％CI为2.489～3.137,P＜0.001.结论 直肠癌患者的预后与诊断年龄及肿瘤分期明显相关,争取肿瘤早发现并关注低龄及高龄的患者人群的健康是提高直肠癌患者生存期的有效措施.
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外周血miR-378表达对肿瘤诊断价值系统评价
目的 系统评价外周血中miR-378表达对癌症诊断的潜在价值.方法 全面检索PubMed、ISIWeb of Science databases、Cochran Library、CNKI和万方等电子数据库,并以文献追溯的方法,收集关于外周血中miR-378的表达与癌症诊断相关的研究,检索时间为各数据库建库起至2014-06-17.采用QUADAS进行文献质量评价,用Meta-Disc1.4及Stata12.0软件对符合条件的所有研究结果进行Meta分析,计算诊断试验相关指标的合并效应量,采用亚组分析探讨异质性的来源,并对纳入文献进行发表偏倚的评估.结果 终纳入7篇文献,共计680例样本.外周血miR-378的合并灵敏度为0.71,95％可信区间(confidence interval,CI)为0.66～0.75,合并特异度为0.68,95％CI为0.62～0.74,合并阳性似然比为2.24,95％CI为1.85～2.71,合并阴性似然比为0.39,95％CI为0.30～0.52,合并诊断比值比为6.33,95％CI为3.75～10.70,合并受试者工作特征曲线下面积为0.77.根据不同检测方法进行亚组分析结果显示,Taqman探针法的灵敏度为0.75,95％CI为0.66～0.83,特异度为0.73,95％CI为0.62～0.82,SYBR Green荧光染料法的灵敏度为0.69,95％CI为0.64～0.74,特异度为0.66,95％CI为0.58～0.73.结论 外周血中miR-378的表达对癌症具有较好的诊断价值,其中Taqman探针法优于SYBR Green荧光染料法.
