中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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直肠神经内分泌肿瘤的影像学分析
目的 分析新病理分级下直肠神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)的影像学表现,提高对直肠NEN的术前诊断率.方法 收集2010-03-01-2014-03-31经手术病理确诊、有完整影像学资料的直肠NEN患者37例,分析直肠NEN的影像学表现及不同级别间影像学表现差异.结果 37例直肠NEN均为无功能性.参照WHO 2010年消化系统肿瘤分类和2010年中国病理学诊断共识,G1级32例,G2级1例,G3级4例,单发多见(33/37).G1～G2级33例,长径均＜2.0 cm(平均1.0 cm,G2级1例长径为5 cm),边界清楚,增强均为明显强化;其中30例为黏膜面息肉样或结节隆起型病变,31例黏膜表面光滑,1例出现淋巴结转移,均未见肝转移.G3级4例,病变长径均＞2.0 cm(平均6.4cm),均侵犯肠管1/2周以上或呈环周性生长,侵犯浆膜外或纤维膜外,边界不清楚,黏膜表面不规则,增强扫描明显强化;其中3例出现淋巴结转移,1例出现肝转移.结论 增强扫描明显强化是直肠神经内分泌肿瘤的影像特征,低级别(G1、G2级)病灶长径小,形态规则,远处转移少见,而高级别(G3级)病变长径大,侵袭性生长特点明显.
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早期宫颈癌髂总淋巴结转移相关因素及预后临床分析
目的 探讨Ⅰ B1～ⅡA2期宫颈癌髂总淋巴结转移的相关因素及预后,为指导临床治疗提供依据.方法 回顾性分析1997-06 12-2013-06-30山东省肿瘤医院收治的行广泛子宫切除+盆腔淋巴清除术284例Ⅰ B1～ⅡA2期宫颈癌患者的临床病理资料.结果 在284例患者中有盆腔淋巴结转移82例,转移率为28.9％.其中髂总淋巴结转移率为5.3％(15/284),腹主动脉旁淋巴结转移率为2.8％(8/284).单因素分析显示,淋巴血管间隙浸润、盆腔其他淋巴结转移是髂总淋巴结转移的危险因素,P＜0.05.多因素分析显示,盆腔其他淋巴结转移为髂总淋巴结转移的独立危险因素,OR=35.41,P=0.001.髂总淋巴结阳性患者5年总生存率为21.2％.多因素分析显示,淋巴血管间隙浸润(OR=2.6,P=0.01)及腹主动脉旁淋巴结转移(OR=9.3,P＜0.01)均为早期宫颈癌髂总淋巴结转移患者5年生存率的独立影响因素.结论 早期宫颈癌髂总淋巴结转移率较低,盆腔其他淋巴结转移是其独立高危因素,而且髂总淋巴结转移患者预后较差.若术后病理显示髂总淋巴结转移患者,在补充放化疗时,建议采用调强适形放疗,同时建议其靶区勾画的范围上界达到腹主动脉旁.
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血清多肽谱检测对子宫内膜癌早期诊断价值
目的 研究子宫内膜癌患者血清多肽谱的变化,探讨子宫内膜癌早期诊断相关的差异蛋白.方法 选取2008-05-01-2011-05-31浙江省肿瘤医院收治的子宫内膜癌患者134例、子宫体良性病变患者103例和健康女性志愿者95名作为研究对象.将研究对象分为测试组(45例Ⅰ期子宫内膜癌患者和45名健康女性)、验证组(134例子宫内膜癌患者和95名健康女性),采用基体辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-associated laser disso-ciation/ionization timeof flight mass spectrmtry,MALDI-TOF-MS)结合纳米磁殊技术测定其血清多肽谱,Biomarker Wizard软件筛选差异蛋白峰,采用SPSS 12.0中ROC曲线分析差异峰建立诊断模型,进一步评价模型对诊断子宫内膜癌的敏感度和特异性,并分析差异蛋白峰在各期子宫内膜癌及子宫良性病变患者中的分布情况.结果 血清多肽谱检测结果显示,测试组质荷比为1 500～30 000 m/z,共测得82个蛋白峰,其中有12个差异峰差异有统计学意义,P＜0.001.在12个差异峰中,取ROC曲线面积≥0.8的2 768、3 402和6 441 m/z 3个差异峰作为子宫内膜癌的诊断模型,其敏感度分别为78.4％、75.4％和66.8％,特异性分别为92.6％、89.5％和86.2％;三者联合的敏感度和特异性为88.1％和75.8％.联合诊断模型鉴别子宫内膜癌和子宫良性病变的敏感度为94.9％.结论 血清多肽谱检测筛查发现的差异峰2 768、3 402和6 441 m/z能较正确的区分子宫内膜癌患者、健康人和子宫良性病变患者,有助于子宫内膜癌的早期筛查.
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肺癌合并肺栓塞危险因素的病例对照研究
目的 探讨肺癌合并肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)的危险因素,为有效防治肺癌患者并发PTE提供参考依据.方法 采用1∶3配比设计的病例对照研究方法,对郑州大学第五附属医院2009-02-03-2014-05-01收治的35例肺癌合并PTE患者和经年龄与性别匹配的105例肺癌患者进行条件Logistic回归分析.结果 单因素条件Logistic回归分析显示,合并慢性阻塞性肺病、超重、肺腺癌、肺癌Ⅲ～Ⅳ期、化疗、中心静脉置管、白细胞增高、血红蛋白增高和D-二聚体增高等因素为肺癌合并PTE的危险因素,P＜0.05.多因素条件Logistic回归分析显示,肺腺癌(OR=2.17,95％CI为1.34～3.51)、肺癌Ⅲ～Ⅳ期(OR=2.87,95％ CI为1.69～4.95)、化疗(OR=2.84,95％CI为1.54～5.23)、白细胞增高(＞11×109 L-1,OR=3.09,95％CI为1.85～5.17)和D-二聚体增高(＞500 ng/L,OR=2.66,95％CI为1.50～4.71)等因素为肺癌合并肺栓塞的危险因素.合并PTE肺癌患者生存时间显著低于不合并PTE肺癌患者,x2=16.998,P＜0.001.结论 肺腺癌、晚期肺癌、化疗、高白细胞、高D-二聚体肺癌患者并发PTE的风险增加,应作为PTE重点防治对象.
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聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1抑制剂在三阴性乳腺癌中的应用现状
目的 对国内外聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[Poly (ADP-ribose) polymerase-1,PARP1]抑制剂在三阴性乳腺癌中的应用现状进行综述分析.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1、PARP1抑制剂、三阴性乳腺癌”等为关键词,检索2009-01-2014-02相关文献,共检索到英文文献322条,中文文献201条.纳入标准:1)PARP1分子的生物学功能;2)PARP1抑制剂在BRCA突变相关乳腺癌以及三阴性乳腺癌方面的基础与临床研究;剔除标准:1)PARP1抑制剂的药理学特性;2)PARP1与乳腺癌发生相关性研究.后纳入分析33篇文献.结果 “合成致死”原理是PARP1抑制剂在BRCA突变相关乳腺癌中发挥抗肿瘤活性的理论基础,PARP1抑制剂治疗BRCA突变相关的乳腺癌的Ⅰ、Ⅱ临床试验取得良好的成果,但是在三阴性乳腺癌的治疗方面,Ⅲ期临床试验并未得到预期的试验结果,在应用PARP1抑制剂之前重组修复通路的功能状态以及PARP1的活性应该得到合理评估.结论 三阴性乳腺癌与BRCA突变相关乳腺癌存在表型的相似性,但是三阴性乳腺癌患者是否可以受益于PARP1抑制剂的治疗,还需要进一步深入研究,同时寻找可靠生物标记分子预测PARP1抑制剂治疗的敏感性,是目前PARP1抑制剂应用于临床所面临的挑战.
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肾透明细胞癌组织Fibulin-3表达及其临床意义
目的 探讨Fibulin-3在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)中的表达及其临床意义.方法 收集中山大学附属第一医院2000-04-01-2007-04-01手术切除并经病理确诊的157例CCRCC患者的石蜡标本及相关临床病理资料.其中男10例,女56例,平均年龄51.7岁.制作组织芯片,应用免疫组织化学方法检测Fibulin-3蛋白的表达情况,根据评分结果将RCC患者分为Fibulin-3高表达和低表达两组,并分析其与患者多种临床参数的相关性.结果 Fibulin-3在157例CCRCC组织中的阳性表达率为100.0％,高表达58例,低表达99例.Fibulin-3蛋白表达与CCRCC患者的性别、年龄、肿瘤大小、Fuhrman分级和组织学类型等临床病理参数无相关性,P＞0.05.Kaplan-Meier生存分析显示,Fibulin-3高表达与肾癌患者的预后相关,P=0.003;多因素Cox回归分析表明,Fibulin-3是CCRCC患者生存时间的独立影响因素,HR=2.30,95％CI为1.278～4.140,P=0.005.结论 Fibulin-3高表达与CCRCC患者的不良预后相关,提示Fibulin-3是预测CCRCC患者预后的潜在分子标志.
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前列腺癌组织p27和OPN表达临床意义分析
目的 探讨前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织p27蛋白和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达,分析其与PCa病理因素的相关性.方法 选择苏州大学附属第一医院2007-09-01-2012-02-20经手术后病理确诊的80例PCa患者,免疫组织化技术检测前列腺癌组织和相应的癌旁组织p27和OPN蛋白的表达,分析其与临床病理因素的相关性.结果 80例PCa组织中,蛋白p27阳性表达率为51.3％(41/80),癌旁组织的阳性表达率为83.8％(67/80),差异有统计学意义,P=0.046;OPN阳性表达率为65.0％(52/80),癌旁组织为31.3％(25/80),差异有统计学意义,P=0.042;p27表达与PCa分级(P=0.041)、临床分期(P=0.034)和有无转移(P=0.046)有关,OPN表达与PCa分级(P=0.035)、临床分期(P=0.034)和有无转移(P=0.025)有关;p27和OPN在PCa组织中表达呈负相关,差异有统计学意义,P＜0.05.结论 PCa组织中p27表达较低,OPN表达较高,两者表达负相关.联合检测p27和OPN蛋白为FCa的防治和治疗提供一种治疗策略.
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Jagged1基因甲基化与乳腺癌发生发展相关性探讨
目的 探讨Jagged1基因异常甲基化在乳腺癌发生发展过程中的意义.方法 采用MALDI-TOF MS法检测2004-01-16-2009-06-25石河子大学第一附属医院63例乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)、20例导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)、20例非典型导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)和20例普通型导管增生(usual ductal hyperplasia,UDH)组织中Jagged1基因甲基化水平,免疫组织化学方法检测4组乳腺组织中Jagged1蛋白表达状况,在IDC组中进一步分析Jagged1甲基化和表达与临床病理特征的相关性.结果 Jagged1基因总甲基化率在IDC(0.127 6±0.067 5)、DCIS(0.138 9±0.093 1)、ADH(0.168 0±0.014 6)和UDH(0.223 3±0.060 9)中逐渐升高,并且IDC组甲基化率分别与ADH(P=0.015)和UDH(P＜0.001)组比较,差异有统计学意义.CpG-2、CpG-6、CpG-13、CpG-20.21.22、CpG-23.24.25、CpG-26位点的甲基化率在IDC组低,差异有统计学意义,P值均＜0.05.Jagged1蛋白在IDC(58.7％,37/63)、DCIS(45.0％,9/20)、ADH(40.0％,8/20)和UDH(25.0％,4/20)组中阳性表达率逐渐降低,其中IDC组的阳性率显著高于UDH组,P=0.003.Jagged1蛋白高表达与DNA低甲基化在IDC(P＜0.001)、DCIS(P=0.003)、ADH(P=0.004)和UDH组(P=0.007)均有相关性.Jagged1基因低甲基化和蛋白高表达与临床分期(P＜0.001;P=0.019)和组织学分级(P=0.003;P=0.025)均有相关性.结论 Jagged1基因低甲基化和CpG位点低甲基化,可能参与乳腺癌的发生,并且Jagged1基因低甲基化可能是调控蛋白高表达的方式之一,进而促进乳腺的癌变和进展.
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子宫内膜样腺癌组织Twist和HIF-1α及E-cadherin表达的临床意义
目的 探讨子宫内膜样腺癌转录因子Twist、乏氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF 1α)和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)表型分子E-钙粘素(E-cadherin)表达的临床意义及其相关性.方法 选取山东省潍坊市人民医院2010-03-01 2013-10-31收治的58例子宫内膜样腺癌患者癌组织和23例正常子宫内膜组织作为研究对象,免疫组织化学方法检测Twist、HIF-1α和E-cadherin蛋白表达,分析其与患者临床病理因素的相关性.结果 子宫内膜样腺癌组织Twist阳性表达率为55.2％,正常子宫内膜组织阳性表达率为4.3％,HIF-1α分别为60.3％和17.4％,E-cadherin分别为39.7％和100.0％,三者在子宫内膜样腺癌组织与正常子宫内膜组织中表达差异均有统计学意义,P值均＜0.05.Twist和HIF-1α表达增加及E-cadherin降低与子宫内膜样腺癌组织学肌层浸润程度和淋巴结转移有关(P＜0.05),Twist和HIF-1α表达增加与组织学分级和FIGO分期有关,P＜0.05.相关分析显示,Twist和HIF-1α蛋白表达均与E cadherin表达存在负相关性(r=-0.687,P＜0.001;r=-0.496,P＜0.001),Twist和HIF 1α蛋白表达呈正相关,r=0.474,P＜0.001.结论 Twist和HIF-1α表达增加及E-cadherin表达降低均参与子宫内膜样腺癌发生发展和转移,Twist、HIF-1α和E-cadherin检测有助于评估子宫内膜癌恶性程度.
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生酮饮食对小鼠EMT-6乳腺癌生长影响的实验研究
目的 研究生酮饮食(ketogenic diet,KD)对小鼠EMT-6乳腺癌生长的影响及其机制.方法 取40只BALB/c雌性小鼠,建立小鼠EMT-6乳腺癌模型后,随机平均分配到4个饮食组,每组10只,分别给予标准饮食(standard diet,SD),20％糖生酮饮食(20％糖KD),10％糖生酮饮食(10％糖KD)及无糖生酮饮食(NCKD)饲养.观察小鼠肿瘤生长情况、生存时间及血糖和血酮的变化.采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测血胰岛素和血胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)的变化.当小鼠肿瘤体积超过1 000 mm3时即为观察终点,处死小鼠.从接种到观察终点之间的天数记为小鼠生存时间.结果 接种后第16天,各KD组肿瘤体积显著小于SD组,SD组肿瘤平均体积为(319.59±36.03) mm3,20％糖KD组为(205.11±42.68) mm3,10％糖KD组为(217.03±35.80) mm3,NCKD组为(248.36±44.01) mm3,差异有统计学意义,F=176.123,P＜0.001;各KD组与SD组之间两两比较差异均有统计学意义,P值均＜0.001.接种后第7天各KD组血糖水平较SD组降低,SD组为(6.16±0.33) mmol/L,20％糖KD组为(2.93±0.20) mmol/L,10％糖KD组为(3.02±0.26) mmol/L,NCKD组为(2.89±0.17) mmol/L,F=421.529,P＜0.001;各KD组与SD组之间两两比较差异均有统计学意义,P＜0.001.接种后第7天各KD组血酮水平较SD组升高,SD组为(0.60±0.15) mmol/L,20％糖KD组为(2.54±0.25) mmol/L,10％糖KD组为(2.67±0.34) mmol/L,NCKD组为(2.65±0.16) mmol/L,F=183.395,P＜0.001;各KD组与SD组之间两两比较差异均有统计学意义,P＜0.001.SD组、20％糖KD组、10％糖KD组和NCKD组的中位生存时间分别为26、34、32和32 d,Log-rank检验显示,SD组与20％糖KD组差异有统计学意义,x2=14.044,P＜0.001;SD组与10％糖KD组差异有统计学意义,x2=10.199,P=0.001;SD组与NCKD组差异有统计学意义,x2=8.038,P=0.005.运用多因素Cox比例风险回归模型分析接种后第14天各KD组血糖、血酮及体质量增长量发现,血糖(P=0.026,RR=2.548,95％CI为1.062～3.064)及血酮(P=0.013,RR=0.272,95％CI为0.059～0.503)均对生存有影响.结论 生酮饮食可抑制小鼠EMT-6乳腺癌的生长,其机制与血糖及血酮的变化相关.
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Disulfiram联合铜对B淋巴细胞白血病细胞株增殖与凋亡影响机制探讨
目的 研究Disulfirum(DS)联合Cu(DS/Cu)对B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞株(nalm6细胞)增殖及凋亡的影响,并探讨其机制.方法 CCK8法检测不同浓度DS/Cu对Nalm6的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度DS/Cu对Nalm6细胞的诱导凋亡作用,JC-1法检测不同浓度DS/Cu处理nalm6后线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法检测药物处理后线粒体通路相关蛋白(Bcl-2和Bcl-xl)的表达变化.结果 0.5 μmol/L Cu作用24h后对nalm6细胞的增殖抑制率为(6.39±4.93)％,与对照组比较差异无统计学意义,t=-2.244,P=0.154.而不同浓度的(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2和6.4μmol/L)DS联合0.5 μmol/L Cu对nalm6细胞均具有显著的增殖抑制作用,抑制率分别为(22.29±6.69)％、(48.66±11.58)％、(50.83±12.61)％、(59.24±9.43)％、(62.74±9.17)％、(66.7±7.63)％、(72.13±7.94)％和(77.86±5.43)％,与对照组比较差异均有统计学意义,P值均＜0.05;24 h的IC50为(0.18±0.08) μmol/L.Annexin V/PI检测细胞凋亡结果显示,0.5 μmol/L Cu作用24 h后nalm6细胞的凋亡比例为(7.82±5.13)％,与对照组(8.34±6.23)％比较差异无统计学意义,t=0.112,P=0.916.而不同浓度的DS/Cu对nalm6细胞均具有显著的诱导凋亡作用,0.025、0.05、0.1、0.2和0.5 μmol/L的DS联合Cu(0.5 μmol/L)作用24h后的凋亡率分别为(17.84±7.68)％、(31.39±5.86)％、(60.41±13.87)％、(69.26±13.29)％和(81.37±12.72)％,与对照组比较差异有统计学意义,P值均＜0.05.JC-1法检测线粒体膜电位变化结果显示,单药Cu(0.5μmol/L)组的JC-1多聚体/单体比值为1.12±0.09,与对照组(0.90±0.13)比较差异无统计学意义,t=-2.442,P=0.071.不同浓度的(0.025、0.05、0.1、0.2和0.5 μmol/L)DS联合0.5 μmol/L Cu组处理nalm6细胞12 h后,线粒体膜电位水平明显降低,表现为JC-1多聚体/单体比值随浓度的增加而逐渐降低,分别为1.4±0.32、0.32±0.13、0.14±0.09、0.1±0.02和0.06±0.005,与对照组比较差异有统计学意义,P值均＜0.001.蛋白质印迹法显示,DS/Cu处理nalm6细胞12 h后能下调Bcl-2及Bcl-xl蛋白的表达.结论 DS/Cu对BALL具有增殖抑制及诱导其凋亡的作用,其作用机制可能是通过线粒体通路实现的.
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错配修复基因2与卵巢癌紫杉醇化疗耐药相关性研究
目的 检测人类错配修复基因2 (human mismatch repair gene2,hMSH2)在卵巢癌紫杉醇耐药细胞株及卵巢癌组织中蛋白表达的变化,探讨其与卵巢癌紫杉醇化疗耐药的相关性.方法 选用卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX及敏感细胞株SKOV3,选取北京世纪坛医院2010-01-01-2014-06-30卵巢癌患者石蜡标本58例,其中紫杉醇化疗后复发行二次手术的患者标本19例(化疗组),术前未化疗患者39例(未化疗组).采用免疫组化二步法,检测卵巢癌细胞及组织中hMSH2蛋白表达.结果 耐药细胞株SKOV3/TAX中hMSH2蛋白表达强度为50 214.64±27 218.39,明显高于敏感细胞株SKOV3的11 791.79±7 385.98,P=0.016;卵巢癌组织中化疗组hMSH2蛋白表达累积光密度值为74 322.52±27 162.82,较未化疗组的57 244.96±24 332.86明显增加,P=0.019;化疗组及未化疗组两组患者在病理分级(P=0.366)、病理类型(P=0.768)和手术病理分期(P=0.533)差异均无统计学意义;全部卵巢癌组织中hMSH2蛋白表达在病理分级(P=0.161)、病理类型(P=0.649)和手术病理分期(P=0.519)中的分布差异均无统计学意义.结论 错配修复基因hMSH2在卵巢癌紫杉醇耐药细胞株及组织中表达上调可能与紫杉醇耐药机制有关.
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RNAi沉默KPNA2对人膀胱癌细胞系5637转移潜能的影响
目的 探讨RNA干扰技术(RNAinterference,RNAi)沉默KPNA2(karyopherin a2)基因表达对人膀胱癌细胞系5637迁移和侵袭能力的影响.方法 实验分为siRNA敲低组和阴性对照组.siRNA敲低组设计合成靶向KPNA2序列的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),用LipofectaminTM 2000方法瞬时转染膀胱癌细胞系5637;阴性对照组采用无关序列RNA采集.转染后48 h,应用蛋白质印迹法检测KPNA2的蛋白表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 蛋白质印迹法检测结果显示,膀胱癌5637细胞转染KPNA2特异性siRNA 48 h,与阴性对照组相比较,敲低组细胞KPNA2蛋白表达水平下降92.1％,差异有统计学意义,P=0.004 3.Transwell实验检测结果显示,敲低组细胞迁移能力明显受到抑制,细胞抑制率为61.7％,差异有统计学意义,P=0.038;敲低组细胞侵袭能力也明显受到抑制,细胞抑制率为58.6％,差异有统计学意义,P=0.026.结论 靶向KPNA2的特异siRNA能够下调KP-NA2在膀胱癌5637细胞中的蛋白表达水平,有效抑制膀胱癌5637细胞的迁移和侵袭能力.以KPNA2为靶点的RNA干扰技术有望成为膀胱癌基因治疗的新方法.
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高危型HPV阳性细胞学阴性维吾尔族妇女的分流管理
目的 统计≥30岁维吾尔族妇女不同型别人乳头瘤病毒(human papillomavivus,HPV)感染和宫颈细胞学检查结果,分析不同型别HPV感染发生高度宫颈病变(≥CIN2)的风险,为规范化管理未发生宫颈病变和HPV阳性的妇女提供理论依据.方法 收集2012-01-01-2014-02-28新疆维吾尔自治区人民医院妇产科不同型别HPV感染且宫颈细胞学检查未见异常的维吾尔族妇女199例,根据不同HPV型别进行分组,常规全部行阴道镜检查,行宫颈多点活检组织病理学检查,根据病检结果分析各个型别宫颈高度病变的患病率,运用Logistic回归分析不同型别HPV妇女发生高度宫颈病变的风险.结果 199例宫颈细胞学检查未见异常,但HPV分型检测15种高危型HPV阳性的维吾尔族妇女中感染位居前5位的为HPV16、58、52、53和31型.其中高度宫颈病变的患病率为18.59％(37/199),HPV阳性的各个型别中诊断≥CIN2级病变有HPV 16、58、52、31和18型,HPV16型阳性患者发生≥CIN2级病变的患病率为38.48％(20/58),HPV58型阳性的患病率为30.23％(13/43),HPV52型的患病率为5.90％(2/34),HPV31型阳性的患病率为3.70％(1/27),HPV18型阳性的患病率为11.11％(1/9).HPV16型感染发生≥CIN2级的危险是无HPV16型感染者的3.839倍,95％CI为1.829～8.060,P＜0.001;HPV58型感染发生≥CIN2级的危险是无HPV58型感染者的2.365倍,95％CI为1.476～7.669,P=0.004.结论 对于≥30岁维吾尔族妇女宫颈细胞学检查未见异常但高危型HPV阳性者尤其是HPV16和58型阳性者,发生宫颈高度病变的风险较高,应行阴道镜检查,必要时做活检.
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2002-2013年上海市浦东新区居民卵巢癌发病死亡趋势分析
目的 分析上海市浦东新区卵巢癌患者发病死亡情况及其发展趋势,为制定卵巢癌防治策略提供参考.方法 以2002-01-01-2013-12-31上海市浦东新区女性户籍居民为研究对象,按1985年世界女性标准人口和1982年中国女性标准人口计算卵巢癌标化发病率和死亡率,并应用Joinpoint线性回归分析率值的变化百分比(percent changes,PC)和年均变化百分比(annual percent change,APC)并进行趋势分析.结果 2002-2013年卵巢癌新发病1 455例,占同期全区女性恶性肿瘤的2.84％.女性世界标化发病率为5.70/10万人年,中国标化率为4.83/10万人年.浦东新区卵巢癌发病率逐年下降趋势明显(APC=-3.19％,z=3.184,P=0.009),卵巢癌发病率在0～10岁(PC=51.89％,z=7.51,P＜0.001)和10～54岁时(PC=6.98％,z=9.07,P＜0.001)随年龄增加上升趋势明显,发病高峰位于55～59岁(17.36/10万人年).2002-2013年卵巢癌死亡患者762例,占同期全区女性恶性肿瘤的2.51％.女性世界标化死亡率为2.54/10万人年,中国标化率为1.94/10万人年.浦东新区卵巢癌死亡率趋势平稳(APC=0,z=-0.03,P=0.998),卵巢癌死亡率在0～45岁时随年龄增加上升趋势明显(PC=17.26％,z=8.78,P＜0.001),45岁后随年龄增加死亡率升高,但上升趋势差异无统计学意义(PC=2.83％,z=1.29,P=0.21),死亡高峰位于80～85岁(17.46/10万人年).结论 浦东新区卵巢癌死亡趋势平稳,发病率呈明显下降趋势.在卵巢癌防治工作中应重点关注中老年女性居民的卵巢健康,争取早诊早治,降低其发病率和死亡率.
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高剂量强度环磷酰胺治疗非霍奇金淋巴瘤的Meta分析
目的 评价高剂量强度环磷酰胺治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效.方法 计算机检索PubMed、Medline、Embase、Cochrane图书馆、CBM、VIP和CNKI数据库,检索时间至2013-12.纳入以CHOP(环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松)化疗方案为对照组,且试验组加用环磷酰胺[剂量强度＞250mg/(m2·周)]的相关研究,评价纳入研究的方法学质量,并提取资料,用Stata 11.0软件对数据进行Meta分析.结果 共纳入9篇随机对照试验,3 509例患者.Meta分析显示,高剂量强度环磷酰胺的方案较标准CHOP的5年总生存率(SHR=0.83,95 ％CI为0.73～0.94)、5年无事件生存率(SHR=0.80,95％CI为0.72～0.89)、完全缓解率(SOR=0.70,95％CI为0.63～0.77),差异均有统计学意义(P值均＜0.05),此获益在中高危或预后差的非霍奇金淋巴瘤患者中更加显著.结论 高剂量强度环磷酰胺联合CHOP方案较CHOP方案可改善非霍奇金淋巴瘤患者的5年总生存率、5年无事件生存率及完全缓解率,该方案适用于中高危或预后差的非霍奇金淋巴瘤患者,但尚需更多大样本高质量随机对照试验进一步确认.
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局限期侵袭性非霍奇金淋巴瘤联合放化疗临床意义Meta分析
目的 用Meta分析的方法,评价联合放化疗和单独化疗治疗局限期侵袭性非霍奇金淋巴瘤的有效性.方法 计算机检索PubMed、Embase、CENTRAL和中国生物医学文献数据库(chinese biomedical literature database,CBM),查找联合放化疗比较单独化疗治疗局限期侵袭性非霍奇金淋巴瘤的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时限均为开库至2014-05.对纳入研究进行资料提取、方法学质量评估后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,并用GRADE系统评价证据质量.结果 纳入4篇文献,1 839例患者.Meta分析结果显示,联合放化疗与单独化疗比较,在完全缓解率(complete remission,CR)方面,差异无统计学意义(RR=1.01,95％CI为0.97～1.04,P=0.76),在总有效率(overall response rate,ORR)方面,差异亦无统计学意义(RR=0.98,95％CI为0.96～1.01,P=0.14).在无进展生存期(progress-free survival,PFS)方面,联合放化疗组优于单独化疗组,差异有统计学意义(HR=0.81,95％CI为0.67～0.97,P=0.02).在总生存期(overall survival,OS)方面,差异无统计学意义(HR=0.85,95％CI为0.70～1.04,P=0.12).基于GRADE系统的证据质量等级评价结果显示,联合放化疗与单独化疗比较,OS和PFS的证据质量等级为低级,CR和ORR的证据质量等级为高级.结论 联合放化疗治疗局限期侵袭性非霍奇金淋巴瘤,在PFS方面能使患者获益,但是并不能提高患者的CR、ORR和OS.
