中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管胃侧侧吻合术预防胸段食管癌术后吻合口并发症临床价值分析
目的 观察胸段食管癌应用食管胃侧侧吻合方法预防术后吻合口并发症发生的临床效果.方法 回顾性分析2011-12-01-2014-07-31山东省肿瘤医院手术治疗的160例食管癌患者的临床资料.选取食管胃侧侧吻合组70例,术中按肿瘤手术切除原则常规游离食管及近端胃,切除肿瘤,采用直线型缝合器纵向缝合食管胃吻合口后壁,使吻合口后壁延长至≥5 cm.同期90例食管癌切除食管胃常规吻合作为对照组.分析2组患者术后情况,纤维胃镜和造影评估吻合口面积.结果 食管胃侧侧吻合组术后吻合口瘘发生率为1.43％(1/70),低于手工吻合组的14.47％(11/76),x2=8.220,P=0.004;也低于机械环形吻合组的14.29％(2/14),x2=5.600,P=0.018.食管胃侧侧吻合组术后的吻合口狭窄发生率为2.86％(2/70),低于手工吻合组的13.16％(10/76),x2=5.125,P=0.024;也低于机械环形吻合组的14.29％(2/14),x2=3.360,P=0.067.食管管状胃全侧侧吻合口面积为(2.45±0.12) cm2,端端+侧侧吻合口面积为(2.05±0.10) cm2,大于Gambee's吻合的(1.25±0.18) cm2,t=39.174,P=0.001;也大于机械环形吻合的(1.45±0.35) cm2,t=17.054,P=0.001.食管胃侧侧吻合组的胸胃综合征发生率为5.71％(4/70),低于常规吻合组的12.22％(11/90),x2=3.106,P=0.078;颈部手工吻合方法切除食管长度明显长于侧侧吻合组,t=5.283,P=0.011;食管胃侧侧吻合组术后9例轻度返流,1例中度返流,占14.28％(10/70);相比常规吻合,食管胃侧侧吻合组术后反流性食管炎发生率低,但差异无统计学意义,x2 =3.055,P=0.081.结论 在食管癌手术中,应用食管管状胃侧侧吻合术可以显著降低术后吻合口并发症的发生.
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局部晚期非小细胞肺癌体部伽玛刀联合DP方案治疗临床观察
目的 评价体部伽玛刀联合DP方案同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(local advanced non-small cell lung cancer,LANSCLC)的疗效及不良反应.方法 选取2008-02-10-2011-10-22武警湖北总队医院43例LANSCLC患者,采用体部伽玛刀给予放疗,分割处方剂量为3.5～5.5 Gy,等剂量曲线为50％～60％,照射总剂量为35～45 Gy,同期给予多西他赛35 mg/m2和顺铂35 mg/m2,静脉滴入,d1、d8;第29天起开始巩固化疗,方案为多西他赛75 mg/m2,静脉滴入,d1;顺铂75 mg/m2,静脉滴入,d1,21d为1个周期,巩固化疗周期数≤4次.结果 43例患者治疗后随访4～53个月,中位随访时间15.0个月,1、2和3年随访率为76.7％(33/43)、39.5％(17/43)和18.6％(8/43),无失访病例.完全缓解率为9.3％(4/43),部分缓解率为76.7％(33/43),稳定率为11.6％(5/43),进展率为2.3％(1/43),总有效率为86.0％ (37/43).1年局部控制率为62.8％,1年生存率为74.4％,2年生存率为39.5％,3年生存率为26.7％.中位生存期为18.0个月,95％CI为14.8～21.2个月;无疾病进展时间中位数为12.0个月,95％CI为11.2～12.3个月.多变量分析结果显示,淋巴结分期N≥2(P=0.039)及大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV)≥130 cm3 (P=0.003)为总生存期(overall survival,OS)的不利预后因素,GTV＜ 130 cm3与GTV≥130 cm3 2亚组的1年局部控制率分别为81.0％和45.5％,差异有统计学意义,P=0.016,2亚组中位生存期分别为24.0和14.0个月,P=0.001.同步放化疗期间Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少及血小板减少发生率为20.9％(9/43)和9.3％(4/43),Ⅲ度放射性食管炎发生率为7.0％(3/43),无≥Ⅲ度放射性肺炎发生.结论 体部伽玛刀联合DP方案同步放化疗治疗LANSCLC取得较好的疗效,特别是GTV＜130 cm3亚组,总体不良反应轻.
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纳米碳示踪非小细胞肺癌淋巴结清除临床应用研究
目的 通过对纳米碳在非小细胞肺癌根治术中淋巴示踪作用的研究,评价纳米碳在肺癌根治术淋巴结清除中的作用.方法 收集2012-01-01-2014 05-31云南省肿瘤医院行非小细胞肺癌根治术患者50例.随机数字表法分为示踪组和对照组.示踪组术中应用纳米活性炭混悬液行淋巴示踪淋巴结清除,对照组行常规系统淋巴结清除,比较根治术中淋巴结清除的数目、时间和阳性淋巴结检出率,观察不良反应.结果 示踪组共清除淋巴结353枚,平均每个病例清除(14.71±4.70)枚;对照组共清除淋巴结327枚,平均每个病例清除(12.58±3.52)枚.虽示踪组清除淋巴结的总数与平均数数值都高于对照组,但差异无统计学意义,P=0.075;示踪组和对照组阳性淋巴结检出率分别为13.89％(49/353)和4.28％(14/327),x2=18.61,P＜0.01;示踪组和对照组淋巴结黑染率分别为92.35％(326/353)和46.48％(152/327),x2=171.03,P＜0.01;实验前期使用纳米碳后有1例发生不良发应,但术中纳米碳的使用并没有增加手术时间及并发症的发生.结论 在肺癌根治术中使用纳米碳与否对淋巴结检出率差异无统计学意义,但纳米碳能提高阳性淋巴结检出率,有益于非小细胞肺癌根治术中转移淋巴结清除,能更为确切地指导术后治疗.
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LOX家族与乳腺癌相关性研究进展
目的 总结近年来赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)与乳腺癌相关性的研究进展.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"lysyl oxidase、LOX、LOX乳腺癌和lysyl oxidase乳腺癌"为关键词,检索2009-01-2015-06文献.共检索到英文文献3 041条,中文文献24条.纳入标准:1)LOX基因及其编码蛋白质特性;2)LOX与乳腺癌的相关性.剔除标准:1)LOX与其他肿瘤相关性的研究;2)有关LOX综述文献.根据上述标准终分析28篇文献,并加入早期原始文献1篇.结果 LOX可促进乳腺癌细胞迁移、侵袭和增殖,干扰乳腺癌细胞中的LOX表达,可抑制其恶性行为,且LOX过表达患者预后及淋巴结情况差.赖氨酰氧化酶前肽(LOX pro-peptide,LOX-PP)的表达与乳腺癌呈负相关.针对LOX的治疗方案可能对乳腺癌有一定的效果.结论 LOX家族与乳腺癌密切相关,但一些结论仍需基础及临床研究支持.通过大样本分层分析结合基因组多位点关联研究验证LOX与乳腺癌的相关性.
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microRNA-218下调survivin表达的抗食管癌作用
目的 探讨微小RNA218(microRNA-218,miR-218)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其抗肿瘤的作用和分子机制.方法 收集2014-07-03-2015-03-15安徽医科大学第一附属医院普胸外科行手术切除的食管癌及对应癌旁组织50例,qRT-PCR技术分析miR-218在ESCC组织及癌旁组织中的表达,统计分析miR-218表达水平与患者临床病理特征的相关性;免疫组化染色检测ESCC组织中Survivin蛋白的表达,Spearman相关性分析survivin蛋白与miR-218表达的相关性;在食管癌TE-1细胞中过表达miR-218,分别通过qRT-PCR及蛋白质印迹检测转染miR-218后survivin mRNA及蛋白的表达水平变化.结果 miR-218在食管癌组织中表达水平为4.392±0.203,显著低于对应癌旁组织的9.301±0.211,P＜0.001;低表达状态的miR-218与肿瘤直径增大(＞5 cm;t=2.872,P=0.006)及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期;t=3.231,P=0.003)显著相关;在食管癌组织中,miR-218与其下游潜在靶点survivin的表达呈显著负相关关系,P＜0.05.miR-218转染人食管癌TE-1细胞后,可显著降低细胞内survivin mRNA及蛋白的表达水平,P＜0.05.结论 miR-218在食管癌组织中呈现低表达状态并与肿瘤不良临床病理特征有关.miR-218可能是通过下调survivin的表达来发挥其抗肿瘤效应.
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GSTP1和GSTM1基因多态性与卵巢浆液性腺癌患者生存的相关性分析
目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathione S-transferase P1,GSTP1)和谷胱甘肽S-转移酶M1 (glutathione S-transferase M1,GSTM1)基因单核苷酸多态性对化疗治疗卵巢浆液性囊腺癌患者生存的影响.方法 选取2004-08-31-2012-08-01就诊临沂市人民医院妇科的106例患者,应用紫杉醇联合卡铂(taxol+ carboplatin,TP)方案64例,其他化疗方案(拓扑替康、环磷酰胺、异环磷酰胺或吉西他滨)42例.应用焦磷酸测序法检测GSTP1和GSTM1的单核苷酸基因多态性(GSTP1 Ile105Val,GSTM1缺失型/GSTM1非缺失型).基因型扣总体生存率之间的关联使用Kaplan-Meier生存曲线和Cox比例风险回归模型进行评估.结果 总生存率(overall survival,OS)比较结果显示,TP组患者总生存率为38.1％,显著高于其他化疗组的23.2％,Plog-rank=0.006.GSTP1(异亮氨酸纯合子,A/A)基因型患者总生存率为34.6％,GSTP1(异亮氨酸杂合子,A/G)总生存率为57.6％,差异无统计学意义,x2=0.132,Plog-rank=0.716.Cox比例风险回归分析结果显示,GSTP1 (A/G)与等位基因(A/A)风险系数比为1.20,95％CI为0.55～2.63,P=0.65.未检测到GSTP1缬氨酸等位基因纯合子载体(G/G).GSTM1缺失型患者总生存率为29.5％,GSTM1非缺失型患者总生存率为74.9％,差异无统计学意义,x2 =0.015,P1og-rank=0.902.GSTM1基因无缺失型与缺失型Cox比例风险系数比为1.07,95％CI为0.48～2.42,P=0.87.结论 不同GSTP1和GSTM1基因型患者化疗后总生存差异无统计学意义,但应用TP方案化疗患者总生存率显著高于其他方案化疗患者.
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食管鳞状细胞癌组织MiR-204表达生物学意义研究
目的 探讨微小RNA-204(microRNA-204,miR-204)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达、临床意义及可能分子机制.方法 收集2014-01-04-2014-11-25滨州医学院附属医院手术切除的60例ESCC及对应癌旁组织.实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-204、Bcl-2及SIRT1mRNA在ESCC及癌旁组织中的表达,统计分析miR-204表达与肿瘤临床病理特征及Bcl-2和SIRT1 mRNA的相关性.采用化学合成的miR-204模拟物转染人食管癌TE-1细胞,MTT法和流式细胞术检测TE-1细胞的增殖和凋亡情况,qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测miR-204下游潜在靶点Bcl-2与SIRT1的mRNA和蛋白表达.结果 miR-204在ESCC组织中表达水平显著低于对应癌旁组织,t=4.752,P＜0.001;ESCC组织中miR-204低表达与肿瘤大小(t=2.847,P=0.006)及肿瘤TNM分期(t=3.341,P=0.002)显著相关;ESCC组织中miR-204与Bcl-2和SIRT1的mRNA表达呈负相关关系,P＜0.002;miR-204可显著抑制TE-1细胞的增殖并促进其凋亡,P＜0.05;上调miR-204表达可显著抑制Bcl-2与SIRT1的mRNA与蛋白表达水平,P＜0.05.结论 miR-204在ESCC组织中表达下调,并与肿瘤恶性临床病理特征有关.miR-204可能通过下调Bcl-2和SIRT1的表达来发挥抑制食管癌细胞生长的生物学作用.
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增强PIAS3表达对CHG-5细胞生物学效应的影响
目的 探讨增强人胶质瘤CHG-5细胞内的活化STAT3抑制蛋白(protein inhibitor of activated STAT3,PIAS3)表达对CHG-5细胞增殖及凋亡等生物学效应的影响.方法 构建PIAS3真核表达载体pEGFP-N1-PIAS3,使用脂质体法瞬时转染人CHG-5胶质瘤细胞,同时设置空白对照组和阴性对照组,转染48 h后用RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫组化法分别在核酸和蛋白水平检测目的蛋白表达,采用流式细胞技术检测转染后的胶质瘤细胞凋亡和细胞增殖变化.结果 转染后的CHG-5细胞可见PIAS3绿色荧光蛋白表达,显微镜观察发现细胞形态改变,坏死细胞增多.转染组PIAS3 mRNA的积分密度值为523 414.50±34 502.89,与空白对照组的135 668.00±6 693.66和阴性对照组的154 511.67±8 266.89相比,转染组PIAS3 mRNA表达增强,x2=13.053,P=0.01.转染组PIAS3蛋白的积分密度值为30.13±3.76,与空白对照组的13.83±0.77和阴性对照组的15.02±0.87比较,CHG-5细胞转染PIAS3基因后,PIAS3蛋白表达增强,x2=14.193,P=0.001.提示转染后PIAS3 mRNA和蛋白表达增加.转染组的早期细胞凋亡率为(12.5±1.9)％,较空白对照组的(6.4土1.1)％和阴性对照组的(5.4±1.8)％升高,x2 =7.407,P=0.005;转染组的活细胞率为(86.9±2.2)％,较空白对照组的(92.1±1.2)％和阴性对照组的(93.1±2.0)％降低,x2=4.775,P=0.019.转染组S期细胞百分率为(35.2±4.2)％,高于空白对照组的(24.5士5.1)％和阴性对照组的(23.0±3.7)％,x2=8.179,P=0.003;转染组G2期细胞百分率为(10.7±5.4)％,高于空白对照组的(21.3±4.0)％和阴性对照组的(27.8±5.2)％,x2=17.121,P＜0.01.结论 外源性增强PIAS3表达,引起CHG-5胶质瘤细胞生长缓慢,出现S期阻滞,并促进细胞凋亡发生.
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截短性HSP110抗原肽复合物免疫小鼠的CTL活性研究
目的 观察基因工程来源的截短性热休克蛋白110(truncated heat shock protein110,tHSP110)抗原肽复合物免疫BALB/c小鼠在体外诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte,CTL)的活性.方法 基因工程来源的tHSP110在体外与人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2/neu)的胞外区(extracellular domain,ECD),非共价耦联方法构建tHSP110-ECD抗原肽复合物,并通过免疫共沉淀方法鉴定.分3次(每周1次)用HSP110、tHSP110、HSP110-P106-114(全长HSP110与HER2/neu ECD的一个CTL表位肽组成的复合物)、tHSP110-P106 114和HSP110-ECD复合物免疫BALB/c小鼠,末次免疫1周后,采用酶联免疫斑点(enzyme-linked immunospot,Elispot)法对T细胞分泌干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的水平进行检测,通过颗粒酶释放法检测tHSP110-ECD诱导的杀伤性T细胞的抗肿瘤效应.结果 T细胞IFN-γ分泌测定结果显示,全长HSP110组蓝色斑点数量为(17,50±3.89)个,tHSP110组为(17.75±3.54)个,HSP110-P106-114组为(72.16±4.22)个,tHSP110-P106-114组为(70.16±2.29)个,HSP110-ECD组为(90.38±5.85)个,tHSP110-ECD组为(88.38±6.14)个.tHSP110-P106-114组与tHSP110-ECD组分泌IFN-γ的小鼠脾细胞数目差异有统计学意义,P＜0.05;t HSP1 10-ECD组与HSP110-ECD组相比,差异无统计学意义,P=0.741.特异性CTL检测的结果显示,HSP110组的杀伤率为(9.63±1.67)％,tHSP110组为(9.00±1.60)％,HSP110-P10106-114组为(36.38±2.62)％,tHSP110-P106-114组为(38.50±4.37)％,HSP110-ECD组为(72.88±3.68)％,tHSP110-ECD组为(73.38±3.66)％.tHSP110-P106-114组与tHSP110-ECD组靶细胞杀伤率差异有统计学意义,P＜0.05;tHSP110-ECD组与HSP110-ECD组相比差异无统计学意义,P＞0.05.结论 tHSP110-ECD复合物作为肿瘤疫苗可刺激T淋巴细胞增殖为CTL,诱发机体的细胞毒性T细胞免疫反应,tHSP110具有同全长HSP110相同的结合大分子抗原的能力和激活CTL反应的能力.
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mTOR与ERK对Hep3B细胞cyclin D1表达的协同调控分子机制
目的 探讨Hep3B细胞中调控cyclin D1过表达的分子机制.方法 提取正常肝细胞LO2和肝癌细胞Hep3B的总RNA和蛋白,RT-qPCR和蛋白质印迹法检测cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、磷酸化ERK 1/2 (phosphorylation-ERK1/2,p-ERK1/2)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylation mammalian target of rapamycin,p-mTOR)和核因子-KB抑制蛋白α亚基(nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor alpha,IκBα)的蛋白表达水平.ERK、mTOR和NF-κB抑制剂处理Hep3B细胞,检测cyclin D1的mRNA和蛋白表达变化.结果 与LO2相比,Hep3B中cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平分别升高115.73(t=36.617,P=0.009)和22.60倍(t=8.457,P＜0.001),p-ERK1、ERK1和p-mTOR的蛋白表达水平分别升高10.87(t=5.903,P=0.004)、24.77(t=23.284,P=0.002)和20.60倍(t=24.492,P＜0.001),IκBα的蛋白表达水平差异无统计学意义,t=35.923,P=0.058.ERK抑制剂PD184352处理Hep3B细胞,对p-mTOR蛋白表达水平没有明显影响,但cyclin D1的mRNA表达水平显著下降,F=52.53,P＜0.001;其蛋白表达水平也随之在6～24 h显著降低,F=5.285,P=0.009.mTOR抑制剂Rapamycin处理Hep3B细胞,显著提升了p-ERK蛋白的表达水平,F=0.004,P＜0.001;也显著升高了cyclin D1 mRNA的表达水平,F=587.47,P=0.002;但cyclin D1的蛋白表达水平在6～24 h显著降低,F=0.002,P＜0.001.同时用ERK和mTOR的抑制剂处理Hep3B细胞,与ERK抑制剂的处理结果相同.NF-κB抑制剂BAY11-7082处理Hep3B细胞对cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平没有显著影响.结论 mTOR和ERK1是调控Hep3B细胞cyclin D1表达主要信号分子,mTOR对ERK的抑制作用可能是维持适当cyclin D1蛋白水平的重要调控机制.
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党参多糖类对荷瘤小鼠免疫应答及抑瘤作用研究
目的 探讨纹党参多糖(wen codonopsis pilosula polysaccharide,WCPP)及白条党多糖(baitiao codonopsis pilosula polysaccharide,BTCPP)的抗肿瘤作用机制及其对外周血细胞因子的影响.方法 小鼠100只,简单随机分组法分成空白对照组、阴性对照组(模型对照组)、阳性对照组(CTX组)、WCPP组和BTCPP组,每组20只.除空白对照组外,其余各组均接种S180瘤细胞.空白对照组扣荷瘤模型组给予生理盐水,CTX组给予环磷酰胺,WCPP和BTCPP组分别连续用药20 d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率和脾脏以及胸腺指数.MTT法测定淋巴细胞增殖刺激指数,乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞活度,ELISA试剂盒检测白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、IL-6、IL-1β、IL-4、干扰素γ(interferon gamma,INF-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha TNF-α)等细胞因子.结果 WCPP抑瘤率为49.22％,BTCPP为47.28％,对小鼠移植性肿瘤具有明显的抑制作用.WCPP和BTCPP可显著改善荷瘤小鼠胸腺指数及脾脏指数,增强荷瘤小鼠NK细胞活度及淋巴细胞增殖指数,与荷瘤模型组比较P值均＜0.05.在NK细胞活度和淋巴细胞增殖刺激指数的影响方面,WCPP组与BTCPP组差异有统计学意义,P值分别为0.032和0.001.WCPP和BTCPP也能显著增加荷瘤小鼠血清细胞因子IL-2、IL-1β、IL-6、TNF-α和INF-γ的含量,P值均＜0.05;同时降低血清IL-4的水平,与荷瘤模型组比较差异有统计学意义,P＜0.05;且WCPP组和BTCPP组血清IL-2、IL-4水平差异有统计学意义,P值均＜0.05.结论 WCPP和BTCPP对小鼠移植性肿瘤具有显著的抑制效应;在对NK细胞活度和淋巴细胞增殖刺激指数及荷瘤小鼠IL-4和IL-2水平的影响方面,WCPP的作用明显优于BTCPP.
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不同打孔条件对BGC-823中MAC30和F-actin免疫荧光检测精度的影响
目的 探讨不同浓度和时间条件下,打孔试剂Triton X-100对胃癌细胞系BGC-823中MAC30和F-actin表达和定位精度的影响.方法 应用0.1％、0.2％或0.5％含量的打孔试剂Triton X-100,处理BGC-823细胞5、10或15 min,然后利用MAC30和F-actin抗体进行免疫荧光染色.结果 当应用0.1％Triton X-100与固定的胃癌细胞系BGC-823作用5 min,MAC30蛋白在BGC-823细胞质中高表达,F-actin染色清晰.随着打孔试剂含量从0.1％提高到0.5％,或作用时间从5 min延长到15 min,MAC30在细胞质和细胞核中表达也随之上调,尤在细胞质中高表达,而F-actin染色则开始变得模糊,直至无法分辨肌丝和伪足.结论 应用细胞免疫荧光染色揭示某蛋白与胃癌发生发展相关性研究中,应考虑不同打孔时间和含量所产生的染色结果差异,注重实验条件的选择与优化.
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BRCA1表达水平与肺癌细胞放疗敏感相关性分析
目的 探讨抑癌基因BRCA1表达水平与肺癌细胞放疗敏感性的相关性.方法 蛋白质印迹法检测EGFR野生型肺腺癌细胞H460和A549以及EGFR突变型肺腺癌细胞PC-9和PC-9/AB中BRCA1蛋白表达水平差异.X射线照射后采用CCK8和克隆形成实验检测肺腺癌细胞放疗敏感性差异;脂质体转染法将pcDNA3.1-BRCA1重组质粒转染到A549细胞中,获得BRCA1高表达的A549细胞A549-BRCA1,未转染组(A549)和转染空质粒组(A549-pcDNA3.1+)为对照组,X射线照射后检测3组细胞放疗敏感性差异.结果 在EGFR野生型肺腺癌细胞中,BRCA1高表达细胞H460放疗敏感性显著低于BRCA1低表达细胞A549,H460和A549细胞8 Gy放疗后大抑制率分别为0.516土0.041和0.653±0.010;8 Gy放疗后H460细胞存活分数为0.414±0.054,A549细胞为0.275±0.044,差异有统计学意义,t=4.911,P＜0.01.在EGFR突变型肺腺癌细胞中,BRCA1高表达细胞PC-9/AB放疗敏感性显著低于BRCA1低表达细胞PC-9,PC-9和PC-9/AB细胞8 Gy放疗后大抑制率分别为0.844±0.036和0.709士0.024;PC-9细胞8 Gy放疗后存活分数为0.068±0.024,PC-9/AB细胞为0.226±0.041,差异有统计学意义,t=-8.237,P＜0.01.与转染空质粒组和未转染组相比,转染pcDNA3.1-BRCA1重组质粒的A549细胞放疗敏感性明显下降,A549-BRCA1细胞8 Gy放疗后大抑制率为0.531±0.039,A549-pcDNA3.1+为0.706±0.057,A549为0.640±0.011;A549-BRCA1细胞8 Gy放疗后存活分数为0.372±0.023,A549-pcDNA3.1+为0.252±0.027,A549为0.277±0.020,差异有统计学意义,F=43.417,P＜0.01.结论 在EGFR野生型和突变型的肺腺癌细胞中,BRCA1的表达水平与放疗敏感性呈负相关;而提高BRCA1的表达水平可使A549细胞放疗敏感性显著下降.
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肺癌患者不同治疗阶段心理弹性与生存质量相关性分析
目的 探讨不同治疗阶段肺癌患者心理弹性与生存质量的现状及相关性.方法 抽取广州市三家三甲医院2014-04-10-2014-07-15入院治疗的210例肺癌患者,其中南方医院80例,中山大学附属第一医院60例,广州医科大学附属肿瘤医院70例.采用一般资料问卷、Conner-Davidson心理弹性量表(Connor and Davidson's resilience scale,CD-RISC)和欧洲癌症研究治疗组织生存质量核心问卷(European Organization for Reseach and Treatment of cancer quality of lify,Questionnic EORT;QLQ-C30)进行调查,以测评肺癌患者术前、术后及化疗期间的心理弹性和生存质量水平,以及两者间的相关性.结果 210例肺癌患者心理弹性术前评分为70.64±16.28,术后为64.76±16.05,化疗期为60.73±15.11,差异有统计学意义,F=7.088,P＜0.05.患者QLQ-C30评分的总健康状况维度差异无统计学意义,P＞0.05;躯体功能(F=16.742)、角色功能(F=13.688)、情绪功能(F=3.325)、认知功能(F=6.638)、社会功能(F=5.298)和症状维度(F=11.034)差异均有统计学意义,P＜0.05.相关性分析结果显示,不同时期患者的心理弹性与生存质量存在不同程度的相关性,P＜0.05.结论 肺癌患者的心理弹性与生存质量在治疗过程中皆具有一定程度的相关性,医护人员应关注肺癌患者心理弹性水平与生存质量的关系.
