中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺腺癌患者血清CEA水平与EGFR-TKIs疗效相关性分析
目的 血清癌胚抗原(carcinoembrynic antigen,CEA)水平可以作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)疗效的预测指标,并且与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变有关.本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清CEA水平与EGFR-TKI治疗疗效的关系,以评估血清CEA对EGFR-TKIs治疗EGFR基因突变的肺腺癌患者预后预测价值.方法 选取山东省肿瘤医院2012-06-01-2014-09-30经手术病理确诊的69例肺腺癌患者为研究对象,通过实时定量PCR检测EGFR突变.在行EGFR-TKI治疗周期前进行血清CEA水平测定.每2个月行CT检查,以评估治疗疗效.结果 血清CEA水平＜5 ng/mL的患者有效率(PR+CR)为18.9％(5/24),疾病控制率(PR+CR+SD)为38.7％(9/24);血清CEA水平≥5 ng/mL的患者有效率为31.6％(14/45),疾病控制率为80.2％(36/45).治疗前血清CEA水平高的患者服用EGFR-TKIs药物后较血清CEA水平低的患者疗效好,差异有统计学意义,P=0.002.进一步分析两组患者的一般临床特征发现,性别、临床分期、吸烟史、年龄、PS评分均差异无统计学意义,P＞0.05.结论 高水平血清CEA(CEA水平≥25 ng/mL)肺腺癌患者的预后预测因素.
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1326例非霍奇金淋巴瘤临床病理特点分析
目的 非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)是严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤之一,各年龄段均可发病,具有高度异质性,不同病理亚型的临床特征有很大差异.本研究调查云南地区NHL患者的临床病理特征,为本地区开展NHL临床诊疗及防治工作提供参考.方法 回顾性分析云南省肿瘤医院2003-01-01-2012-12-31收治的NHL患者的临床病理资料.结果 共计1 326例NHL纳入统计,男女比例为1.6∶1;年龄4～85岁,中位年龄50岁.全组患者中B细胞淋巴瘤为933例(70.4％),T细胞淋巴瘤为361例(27.2％),两者比例为2.6∶1;以弥漫大B细胞淋巴瘤(34.7％,460/1 326)、结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型(9.1％,121/1 326)、外周T细胞淋巴瘤(6.4％,85/1 326)、滤泡性淋巴瘤(5.8％,77/1 326)及结外粘膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤(4.8％,63/1 326)常见.淋巴结起病者占45.8％(607/1 326),常见为颈部及锁骨上淋巴结(27.3％,362/1 326);结外起病者占50.3％(667/1 326),常见部位依次为胃肠道(10.9％,144/1 326)、韦氏环(10.6％,141/1 326)及鼻腔(10.5％,139/1 326).全组患者Ⅰ、Ⅱ期占54.8％(726/1 326),Ⅲ、Ⅳ期占45.2％(600/1 326).单因素分析显示,病理类型、侵袭性分级、起病部位、节外淋巴瘤、B症状、ECOG评分、血清LDH水平和大肿块为NHL临床分期的影响因素.多因素分析结果显示,病理类型、侵袭性分级、起病部位、B症状、ECOG评分、血清LDH水平和大肿块为NHL临床分期的影响因素.结论 云南地区NHL发病以中年人为主,男性多于女性,B细胞淋巴瘤显著多于T细胞淋巴瘤,结外起病者略高于结内起病者,病理恶性程度、起病部位、全身症状、体能状态评分、血清乳酸脱氢酶水平和大肿块对临床分期有明显影响.
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43例肢端型黑色素瘤MITF基因扩增分析及其临床意义
目的 黑色素瘤是侵袭性强的恶性肿瘤之一,肢端黑色素瘤是黑色素瘤的一种特殊亚型,常见于亚洲黄种人群,发病机制尚不明确.小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)是黑色素细胞生长、分化的重要调节蛋白,在黑色素瘤的发生、发展及转移过程中也发挥重要作用.本研究分析中国肢端型黑色素瘤患者MITF基因扩增情况及其临床意义.方法 收集2010-01-01-2013-04-30北京肿瘤医院肾癌黑色素瘤内科43例中国肢端型黑色素瘤患者的石蜡包埋组织样本,应用实时定量PCR法检测MITF基因扩增情况,收集患者的临床病理资料进行统计分析.结果 MITF基因在43例样本中的扩增率为48.8％(21/43).MITF基因扩增和无扩增患者的年龄(x2 =0.193,P=0.661)、性别(x2 =0.587,P=0.443)、临床分期(x2=4.837,P=0.184)、血清LDH水平(x2=0.451,P=0.502)、溃疡(x2=0.910,P=0.340)、标本来源(x2=1.406,P=0.236)的差异均无统计学意义.但是,MITF基因扩增患者中肿瘤浸润厚度≥4 mm比例为72.7％(8/11),明显高于无扩增患者的27.3％(3/12),差异有统计学意义(Fisher精确概率法,P=0.039).MITF基因扩增和无扩增患者的中位总生存期分别为42.4个月(95％ CI:29.7～55.1)和46.3个月(95％CI:34.5～58.2),差异无统计学意义,x2=0.287,P=0.592.结论 中国肢端型黑色素瘤患者MITF基因扩增率较高,且扩增患者中肿瘤≥4 mm比例显著高于无扩增患者,预示患者存在不良预后因素.
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新型拓扑异构酶抑制剂抗肿瘤活性及其机制研究
目的 拓扑异构酶是近年来发现的多种肿瘤化疗的重要靶点,与肿瘤细胞的发生、增殖和发展密切相关.本研究分析两种新型拓扑酶抑制剂的体外抗肿瘤活性,并初步探讨其作用机制.方法 采用MTT法检测两种受试物对人肿瘤细胞增殖的抑制作用;质粒pBR322解旋反应检测抑制剂对TopoⅠ催化活性的影响,蛋白质印迹法检测细胞中Topo Ⅰ和TopoⅡ的蛋白表达变化;Hoechst 33258荧光染色、AO荧光染色、彗星实验和流式细胞术等方法观察两种受试物对HEp-2细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 MTT法的结果显示,受试物1和2对9种人肿瘤细胞株均有显著的抗肿瘤活性(P＜0.05),并呈现浓度依赖性;受试物1和2可抑制Topo Ⅰ介导的质粒DNA超螺旋的解旋,并且两种受试物都可下调细胞中Topo Ⅰ、Ⅱ的蛋白表达,P＜0.05;Hoechst 33258荧光染色表明受试物可诱导HEp-2细胞凋亡,AO染色也得到相同的结果;彗星实验检测出两种受试物可导致DNA损伤;流式细胞仪检测的结果表明,处理组的细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05),并且,受试物1使HEp-2细胞周期在S期和G2/M期发生阻滞(P＜0.01),而受试物2使其阻滞在G1期(72 h),P＜0.05;蛋白质印迹法结果显示促凋亡蛋白Bid、Bax和JNK表达增加(P＜0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P＜0.01),细胞周期蛋白Cyclin B1和Cyclin D1表达减少(P＜0.05).结论 受试物1和2可以抑制HEp-2细胞的生长,这可能与以下机制有关:通过抑制Topo Ⅰ的催化活性并下调细胞中TopoⅠ和TopoⅡ的表达;调控凋亡相关基因的表达,诱导其凋亡;造成肿瘤细胞周期紊乱,促进凋亡.
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低氧状态瘦素对骨肉瘤MG-63细胞增殖与抗凋亡影响
目的 瘦素(Leptin)作为一种脂肪细胞分泌的激素,在低氧条件下对肿瘤细胞具有促进生长、血管生成、侵袭转移等作用.本研究体外观察Leptin对低氧状态下人骨肉瘤MG-63细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的相关机制.方法 将骨肉瘤MG-63细胞分为4组,分别在常氧、常氧联合100 μg/L Leptin、低氧、低氧联合100μg/L Leptin下培养.蛋白质印迹法检测MG-63细胞中低氧诱导因子HIF-1α和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3的表达;流式细胞技术检测各组细胞凋亡;采用MTT比色法测定细胞增殖率.结果 低氧联合Leptin组细胞增殖活性明显强于常氧组、低氧组和低氧联合Leptin组.低氧联合Leptin组的HIF-1α和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显高于其他组,促凋亡蛋白Pax、caspase-3表达明显低于其他组,差异有统计学意义(P＜0.001).析因分析结果显示,低氧(P＜0.001)和Leptin(P＜0.001)的主效应均可以使HIF-1α表达增加,但其交互作用对其无明显意义,P=0.109;低氧(P=0.001)和Leptin(P＜0.001)的主效应同样可以使Bcl-2表达增加,但其交互作用对其无明显意义(P=0.1472);低氧(P＜0.001)和Leptin(P＜0.001)的主效应及交互作用效应(P=0.002)对于凋亡相关蛋白Bax均有显著影响;低氧(P＜0.001)及Leptin(P＜0.001)的主效应及交互作用效应(P＜0.001)对于凋亡相关蛋白caspase-3均有显著影响.流式细胞仪检测结果显示,常氧组凋亡率为(6.50±0.35)％,常氧联合Leptin组凋亡率为(2.50±0.46)％,低氧组为(3.10±0.31)％,低氧联合Leptin组为(1.60±0.15)％,组间比较差异有统计学意义,P＜0.001.MTT法检测常氧组、常氧联合Leptin组、低氧组、低氧联合Leptin组MG-63细胞增殖率分别为0.35±0.02、0.59±0.03、0.58±0.02和0.65±0.04.低氧联合Leptin组增殖率显著高于其他3组,P＜0.001.结论 低氧状态下Leptin能促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖,促进抗凋亡蛋白表达,并抑制促凋亡蛋白表达.
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IVIM-DWI成像鉴别兔软组织VX2肿瘤凝固性坏死价值的探讨
目的 确定软组织肿瘤内有无坏死区对其生物学特性及治疗效果的评估都有着重要的意义.肿瘤内的坏死可为液化性坏死或凝固性坏死,对后者的MRI研究少见.本研究探讨体素内不相干运动弥散加权成像(intravoxel incoherent motion diffusion-weighted imaging,IVIM-DWI)在鉴别兔软组织VX2肿瘤中存活组织与凝固性坏死组织的价值.方法 在15只新西兰兔左侧大腿肌肉内接种VX2肿瘤,3周后对其行动态对比剂增强磁共振成像(dynamic contrastenhanced MR imaging,DCE-MRI)和IVIM-DWI成像检查(7个b值,0～800 s/mm2).采用MITK Diffusion软件对IVIM-DWI数据进行处理,形成灌注分数(f值)和真性弥散系数(D值)的参数图.MRI检查完毕后处死实验用兔获取肿瘤标本,在轴位方向上切片,获取与MR轴位图像相对应的大体标本断层组织厚片,并以其为参照,并结合增强早期DCE-MRI在标本对应层面的感兴趣区(region of interest,ROI)测量存活肿瘤组织、凝固性坏死组织的f值和D值.分别采用Wilcoxon秩和检验和独立样本t检验比较存活肿瘤组织与凝固性坏死组织之间D值和f值的差异.结果 所有实验用兔的VX2肿瘤均种植成功.共选取51个ROI,其中存活肿瘤组织34个,凝固性坏死组织17个.存活肿瘤组织和凝固性坏死组织的f值分别为(7.995±2.867)％和(5.918±2.709)％,t=2.484,P=0.016.存活肿瘤组织与凝固性坏死组织的D值分别为(1.110±0.110)×10-3和(1.132±0.208)×10-3 mm2/s,Z=0.100,P=0.920.结论 由IVIM-DWI所生成的f值能很好地鉴别兔软组织VX2肿瘤中的存活肿瘤组织与凝固性坏死组织,而D值不能鉴别.
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RNA干扰对白血病细胞增殖与凋亡机制的探讨
目的 尾侧同源盒基因(caudal tupe homeobox gene 2,CDX2)是早期胚胎生长发育过程中重要的调节因子,近年来有研究证实CDX2基因在造血细胞增殖分化过程中亦发挥重要作用.本研究采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术沉默白血病K562细胞中CDX2的表达,探讨该基因沉默前后对白血病细胞增殖和凋亡的影响,为白血病的临床治疗提供理论依据.方法 设计合成针对目的基因CDX2不同编码区的3个小干扰RNA序列(CDX2-siRNA-1443,CDX2-siRNA-2009,CDX2-siRNA-921)及阴性对照序列(CDX2-siRNA-NC),将各组siRNA分别转染K562细胞,同时设未转染K562细胞组作为对照,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测CDX2 mRNA和蛋白的表达量变化,筛选对目的基因CDX2沉默效率高的siRNA序列,用于下一步实验.MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测转染前后细胞增殖和凋亡变化.结果 RT-PCR结果显示,与未转染K562细胞组相比,3组CDX2-siRNA均能有效沉默K562细胞内CDX2 mRNA表达,其中CDX2-siRNA-921对CDX2 mRNA沉默效率高(66.2％),差别有统计学意义,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,CDX2-siRNA-921组CDX2蛋白相对表达量与未转染K562细胞组相比降低明显(68.0％,P＜0.01),该结果与RT-PCR结果相符.MTT法显示,转染CDX2-siRNA-921组细胞存活率明显低于未转染K562细胞组,而转染CDX2-siRNA-NC组细胞存活率无明显变化,提示转染CDX2-siRNA-921能够明显抑制细胞增殖.流式细胞术结果显示,与CDX2-siRNA-NC组和正常细胞组相比,转染CDX2-siRNA-921组细胞凋亡率显著增加.结论 CDX2 siRNA能够有效抑制白血病细胞K562中CDX2的表达,使细胞增殖减弱、凋亡增加,有望为白血病临床治疗提供新的基因靶点和治疗方法.
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shRNA沉默CDK2基因对B16-F1细胞小鼠皮下移植瘤的影响
目的 早期恶性黑色素瘤可以通过手术切除的方式得到缓解,发生转移的黑色素瘤由于其耐药性,预后较差.为探索治疗黑色素瘤的新方法,本研究探讨由慢病毒载体pUL介导的shRNA沉默CDK2基因对黑色素瘤细胞B16-F1皮下移植瘤生长的影响.方法 于C57BL/6小鼠右侧腹股沟皮下注射B16-F1细胞建立移植瘤模型,采用癌灶多点注射的方法分为空白对照组、阴性对照组和实验组(n=5).阴性对照组,采用癌灶多点注射的方法将携带NC-shRNA的重组慢病毒(滴度为2×108 TU/mL)导入肿瘤灶,每只小鼠200,μL,隔日1次,共6次,观察18 d;空白对照组,用与阴性对照组相同的方式方法向瘤体注射PBS,观察18 d;实验组,采用癌灶多点注射的方法将携带CDK2-shRNA的重组慢病毒(滴度为2×108 TU/mL)导入肿瘤灶,每只小鼠200 μL,隔日1次,共6次,观察18d.观察肿瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,18 d后杀鼠取瘤称瘤质量,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测肿瘤组织细胞中CDK2蛋白表达情况.结果 C57BL/6小鼠接种瘤细胞3d后均有肿瘤形成.治疗的第6天空白对照组、阴性对照组和实验组的肿瘤体积分别为(48.7±8.4)、(50.0±8.9)和(31.4±8.7) mm3,实验组与空白对照组和阴性对照组相比,肿瘤生长速度明显降低,差异有统计学意义,F=8.879,P=0.004.空白对照组、阴性对照组和实验组的肿瘤重量分别为(0.56±0.10)、(0.55±0.11)和(0.28±0.07)g,实验组与空白对照组和阴性对照组相比,肿瘤体质量明显降低,差异有统计学意义(F=13.659,P=0.001),实验组与空白对照组相比肿瘤生长抑制率为50.2％;空白对照组、阴性对照组和实验组的细胞凋亡指数分别为(7.73±1.08)％、(7.87±1.42)％和(32.27±3.62)％,实验组与空白对照组和阴性对照组相比,瘤细胞凋亡指数显著升高,差异有统计学意义,F=189.748,P＜0.001.实验组与空白对照组和阴性对照组相比,组织细胞中CDK2蛋白的表达显著降低,差异有统计学意义(F=293.346,P＜0.001),实验组相对于空白对照组CDK2蛋白表达的抑制率为50.4％.结论 重组慢病毒CDK2-shRNA沉默CDK2基因的表达能有效抑制B16-F1细胞移植瘤的生长,CDK2基因可能成为黑色素瘤基因治疗的有效靶点.
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骨肉瘤Kv1.5钾离子通道表达意义的研究
目的 研究表明,Kv1.5钾离子通道参与了多种肿瘤的生物学行为,但其在骨肉瘤中的表达和作用尚未明确.本研究拟检测Kv1.5钾离子通道在骨肉瘤中的表达,并探讨小干扰RNA(small interfering,siRNA)沉默Kv1.5表达后对骨肉瘤细胞增殖、周期和凋亡的影响及可能的调控机制.方法 实验分组,Kv1.5-siRNA转染细胞为实验组,control-siRNA转染细胞为对照组,未处理细胞为空白组.采用siRNA抑制Kv1.5的表达,并分别采用CCK-8法、克隆形成率、流式细胞仪和Tunel法检测MG-63细胞增殖、生长、周期和凋亡的变化.采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测骨肉瘤细胞中周期和凋亡相关基因的表达水平.结果 Kv1.5在骨肉瘤细胞和组织中均异常高表达.CCK-8法检测结果示,Kv1.5-siRNA组细胞增殖水平为(53.87±5.91)％,与control-siRNA组的(99.14±7.87)％相比差异有统计学意义,Z=-3.49,P＜0.001;与空白组(100.00±8.37)％相比差异有统计学意义,Z=-3.57,P＜0.001.克隆形成实验结果示,Kv1.5-siRNA组克隆形成数为164.00±7.66,与control-siRNA组(223.20±11.41)相比,Z=-2.61,P=0.008;与空白组(228.20±12.62)相比,Z=-2.40,P=0.016.流式细胞周期结果示,Kv1.5-siRNA组G0/G1期所占比例为(68.81±0.55)％,与control-siRNA组(41.22±0.61)％相比,Z=-2.15,P=0.031;与空白组(40.79±0.52)％相比,Z=-2.31,P=0.029.流式细胞凋亡结果示,Kv1.5-siRNA组(30.23±1.74)％与control-siRNA组(14.10±1.27)％相比,Z=-2.04,P=0.039;与空白组(12.85±1.02)％相比,Z=-2.09,P=0.035.Tunel法结果示,Kv1.5-siRNA组凋亡指数为(35.20±3.14)％,与control-siRNA组(8.03±1.50)％相比,Z=-2.41,P=0.015;与空白组(8.22±1.32)％相比,Z=2.25,P=0.019.沉默Kv1.5表达可明显下调骨肉瘤中Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E、Bcl-2和Bik基因的表达,同时上调p21、p27、Bax、Bcl-XL和Caspase-3基因的表达,与对照组相比,P值均＜0.05.结论 Kv1.5钾离子通道参与了骨肉瘤细胞增殖、周期和凋亡的过程,其作用机制可能与调控周期依赖激酶和Bcl-2家族的相关因子有关.
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p53/LKB1双缺失子宫内膜癌小鼠模型建立与生物学鉴定
目的 近年来,子宫内膜癌发病率逐年上升,LKB1基因缺失是引发子宫内膜癌的一个重要原因.建立由p53loxploxpLKB1loxploxp双缺失致子宫内膜腺癌的小鼠模型,为研究子宫内膜肿瘤的发生发展提供动物模型.方法 选取6周龄p53和LKB1小鼠雌雄各2只.PCR鉴定拟诱导模型小鼠的基因型.显微镜下将Ad5-CMV-Cre(AdCre)腺病毒注射到p53loxploxpLKB1loxploxp基因型小鼠的一侧子宫内,诱导子宫内膜肿瘤形成.HE切片染色确定子宫肿瘤的类型.结果 成功获得基因型为p53loxploxpLKB1loxploxp的转基因小鼠.经PCR鉴定目的基因含有loxp位点.该小鼠子宫AdCre腺病毒注射后早第2周出现不典型增生,4周时约25％HE切片染色诊断为子宫内膜腺癌,而未注射侧子宫正常;12周左右出瘤率为100％,荷瘤生存时间≤34周.LKB1loxploxp与p53loxp LKB1loxploxp基因型小鼠注射侧子宫20周出瘤率约为33％,荷瘤生存时间平均为52周.结论 小鼠模型病理学示,腺体不规则,腺管排列拥挤、紊乱,异型性细胞增多,可见核分裂像,符合子宫内膜腺癌特征.通过显微注射AdCre腺病毒于小鼠子宫内,成功敲除p53及LKB1基因,建立子宫内膜腺癌转基因小鼠模型.该模型成瘤时间短,出瘤率高,其病理表现与人类子宫内膜腺癌类同,是研究子宫内膜癌发生发展的理想小鼠模型.
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儿童颅骨弥漫大B细胞淋巴瘤一例报告并文献复习
1 病例报告患儿男,10岁,因“发现头颅右顶部肿物20余d”于2015-04-14入院.患儿于2015-03理发时发现右头顶部皮下形成一小包块,质软,呈囊性,后因患儿右上肢疼痛无力、活动受限就诊于当地县医院行右腕关节平片提示:右桡骨远端病变伴骨质疏松,考虑纤维性皮质缺损,未行相关治疗.为求进一步诊治于2015-04-13就诊于兰州军区兰州总医院神经外科,门诊行头颅CT提示,颅脑占位病变,遂以“颅骨肿瘤、右侧桡骨病变”收住人院(图1A).
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2014年大理州居民恶性肿瘤死亡及减寿分析
目的 2013年云南省死因监测系统数据分析显示,恶性肿瘤是导致云南省居民死亡的主要原因,并已成为严重威胁云南省居民健康的重大公共卫生问题.为了解云南省大理州居民恶性肿瘤死亡流行病学特征及寿命损失情况,根据2014年云南省死因监测系统资料,应用死亡率及潜在减寿年数等对大理州居民的肿瘤死亡情况进行分析,为制定恶性肿瘤防制工作措施提供依据.方法 利用死因监测系统收集大理州居民2014年恶性肿瘤发病及死亡数据,分析恶性肿瘤的流行病学特征.采用Excel 2007计算2014年大理州各类恶性肿瘤的粗死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(potential years of life lost,PYLL)、减寿率(potential years of life lost rate,PYLLR)和平均减寿年数(average years of life lost,AYLL)等,以不同性别、不同年龄进行分层分析.结果 2014年大理州恶性肿瘤死亡人数2 848例,死亡率为80.00/10万,标化死亡率为82.43/10万,占全死因构成比的13.61％.恶性肿瘤死亡率男性显著高于女性,且随年龄增长呈上升趋势.发病前5位依次为肺癌、肝癌、胃癌、肠癌、食道癌.恶性肿瘤死亡造成居民PYLL为41 021人年,PYLLR为11.52‰,AYLL为14.40年,其中肝癌的潜在减寿年数高.结论 大理州恶性肿瘤呈高发状态,其中肺癌,及以肝癌、胃癌、肠癌、食道癌为主的消化道肿瘤是严重危害当地居民健康主要的恶性肿瘤,应作为防治重点.
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全腹腔镜与腹腔镜辅助胃癌根治术治疗胃癌的近期疗效对比Meta分析
目的 近年来,全腹腔镜远端胃癌根治术(totally laparoscopic distal gastrectomy,TLDG)治疗胃癌的报道日益增多,手术疗效也备受关注.本研究从循证医学角度分析TLDG治疗胃癌的近期疗效.方法 检索收集截至2015-11发表的比较TLDG和腹腔镜辅助远端胃切除术(laparoscopic-assisted distal gastrectomy,LADG)治疗胃癌疗效的对比研究文献,利用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入18篇文献,共计3 389例胃癌患者,其中LADG组1 860例,TLDG组1 529例,均为亚洲人群.Meta分析结果显示,与LADG组相比,TLDG在手术时间、近、远端切缘距离、术后排气、进食时间、术后使用止痛药以及术后并发症上差异均无统计学意义(均P值＞0.05),但是TLDG组的术中出血量较LADG组明显减少(OR=33.63,95％CI为15.87～51.39),淋巴结清除数目更多(OR=-1.96,95％CI为-3.67～-0.26),且住院时间更短(OR=0.60,95％CI为0.02～1.17).结论 TLDG在亚洲人群中,治疗胃癌是安全有效的,具有良好的近期疗效.而对于欧美人群,TLDG是否同样具有较好的近期疗效,仍值得进一步研究证实.
