中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肺腺癌磨玻璃结节影像特征与EGFR基因突变的相关性分析
目的 磨玻璃结节(ground glass nodule,GGN)的疾病谱包括良性及恶性的病变,有关于GGN的自然生长史目前尚未完全清楚,本研究回顾性定量分析高分辨CT(high-resolution computed tomography,HRCT)表现为纯磨玻璃结节(pure ground glass nodule,pGGN)和实性成分＜5 mm部分实性结节的肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)基因突变的特点及其与影像表现的关系.方法 2012-04-23 2015 10 30经中国医学科学院肿瘤医院病理确诊为肺腺癌的GGN患者79例.通过测序法检测EGFR基因突变.将患者分为EGFR突变型组及野生型组,分别记录各组患者性别、年龄、病灶位置、大小、相对CT值及薄层CT征象(分叶、毛刺、空泡征、空气支气管征、胸膜牵拉及凹陷征),观察两组GGN影像特征与EGFR基因突变的关系,并进行统计学分析.结果 79例GGN患者中,EGFR突变组41例(51.9％),EGFR野生型组38例(48.1％);EGFR突变组与野生型组之间患者年龄、性别、GGN的位置、分叶、毛刺、空泡及CT空气支气管征、相对CT值差异均无统计学意义,均P＞0.05.突变型组GGN胸膜牵拉或凹陷征发生率高于野生型组,P=0.037.EGFR突变型组的GGN大小、体积及质量均显著高于野生型组(P值分别＜0.001、0.002和0.001).GGN大小、体积、质量预测EGFR突变的佳临界值分别为10.45 mm、540.6 mm3和0.255 g.结论 在pGGN和实性成分＜5 mm部分实性结节肺腺癌中,HRCT影像特征对于辅助预测EGFR基因突变状态具有一定价值.
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靶区及危及器官剂量学改变与鼻咽癌自适应放疗计划优化时机
目的 在调强放疗期间,鼻咽癌患者存在不同程度的靶区及危及器官的解剖学及剂量学改变,通过评估这些解剖学及剂量学改变,研究自适应放疗的佳干预时机.方法 收集2012 08 2013 12广西壮族自治区人民医院入组19例鼻咽癌患者,在调强放疗过程中进行每周CT扫描,通过形变配准方法将计划CT与新CT进行融合,自动勾画靶区及危及器官,评估解剖学改变.将原始放疗计划通过剂量映射传递到新CT图像上,形成合成计划,分别与原始计划对比DVH.结果 GTVnx、GTVnd和腮腺的体积在放疗过程中逐渐缩小.与原始计划相比,各周合成计划中所有靶区的HI差异均无统计学意义.与原计划相比,PTVnx和PTV1的部分剂量学参数显著改善,特别是在第10次放疗后,这些参数包括PTVnx的Dmean、D95、V95和CI,以及PTV1的Dmean、D95和CI;PTVnd的剂量学参数只有D95和V95在某些时间点上有显著改善;对于PTV2,其D95和V95在某些时间点上显著变劣.部分器官如脑干、脊髓、腮腺、声门、右侧眼球和左侧晶体的剂量在某些时点上显著增加.结论 鼻咽癌调强放疗过程中发生显著的靶区及危及器官的解剖学和剂量学改变.将PTV2的D95、V95及CI、脑干Dmax、脊髓Dmax、腮腺Dmean、声门喉Dmean、右侧眼球Dmax和左侧晶体Dmax作为预测自适应放疗时机的参数,经过分析建议在鼻咽癌调强放疗至第5次后和第15次后分别进行自适应计划优化.
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结直肠腺瘤患者人体组成特点
目的 人体组成对结直肠腺瘤发病的影响尚不明确.本研究应用生物电阻抗分析(bioelectrical impedance analysis,BIA)检测结直肠腺瘤患者的人体组成,分析结直肠腺瘤的人体组成特点.方法 回顾性分析2014-01-01-2015-06 01香港大学深圳医院无症状行结肠镜筛查的患者292例,依据肠镜检查及息肉病理结果分为结直肠腺瘤组158例和正常对照组134例.记录吸烟、饮酒和药物服用史等,测量身高、体质量、腰围和臀围;应用BIA检测研究对象身体组成,比较结直肠腺瘤组与正常对照组在人体组成的差别,分析人体组成对结直肠腺瘤发病的影响.结果 结直肠腺瘤组腰围平均为(83.3±10.4) cm,高于正常对照组的(79.2±14.1) cm,P=0.015.在人体组成上,结直肠腺瘤组体脂率平均为(28.3±6.97)％,高于正常对照组的(26.2±6.41)％,P=0.034.结直肠腺瘤组腰臀脂肪比平均为0.91±0.065,正常对照组平均为0.88±0.059,P=0.024.结直肠腺瘤组患者体脂率超标的比例为75.9％,高于正常对照组的59.7％,P=0.003.结直肠腺瘤组腰臀脂肪比超标的比例为68.8％,正常对照组为56.7％,P=0.041.结论 结直肠腺瘤患者腰围增加,人体组成以体脂率和腰臀脂肪比升高为特征.
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肾移植后晚发型淋巴组织增生性疾病的临床病理特点
目的 移植后淋巴组织增生性疾病(post-transplant lymphoproliferative disorders,PTLD)是实体器官移植或造血干细胞移植后的一种严重并发症,主要与医源性免疫抑制和Epstein-Barr病毒(EBV)感染有关.由于发生率低,临床表现和病理形态多样,前瞻性临床研究少,目前对该病的认识还很不充分.本研究旨在探讨肾移植后晚发型PTLD的临床病理特点及治疗和预后.方法 2001-01-30-2013-12 30在南京军区南京总医院根据WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准共确诊4例肾移植后PTLD,回顾性分析该组患者的临床病理资料、EBV相关检查结果及治疗和预后,并对相关文献进行复习.结果 4例患者肾移植后均采用三联或四联免疫抑制治疗,肾移植至PTLD诊断时间为2.5～18年(中位9.5年).4例的病理类型均为单形型,其中1例非特指型外周T细胞淋巴瘤(PTCL NOS)和3例非生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL).外周血EBV-DNA和病理组织原位杂交检测EBER均阴性.1例PTCL-NOS以皮肤病变起病,合并噬血细胞淋巴组织细胞增生症,3例DLBCL分别以颌下肿块、腰背痛和下肢无力起病.确诊后均予免疫抑制剂减量,同时行联合化疗或利妥昔单抗联合化疗.4例患者中,2例早期死亡,分别为疾病进展和化疗后并发感染性休克.另2例分别在完全缓解4个月和10个月后疾病复发,再次治疗未缓解.结论 肾移植后晚发型PTLD以单形型为主,DLBCL常见,结外侵犯多见,与EBV感染无明显关系,化疗或免疫化疗效果差,预后不良.
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动态增强磁共振与乳腺癌分子亚型血管生成的相关性研究
目的 动态增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging,DCE MRI)为乳腺癌敏感度高的检查方法之一,能够显示病灶血供情况而间接评价病灶微血管生成情况.探讨DCE-MRI半定量参数达峰时间(the time to peak enhancement,TTP)、早期增强率(early-phase enhancement rate,El)、大线性斜率(SLOPE)与乳腺癌不同分子亚型血管生成的相关性,及比较乳腺癌4种不同分子亚型血管生成的特点.方法 收集山东省肿瘤医院2012-12-01-2015 03 31经手术确诊的103例乳腺癌患者,术前1周内行DCE-MRI扫描,记录上述参数,对切除病变行常规病理和免疫组化检查,根据免疫组化结果分为4种不同分子亚型,观察微血管密度(microvessel density,MVD)计数和血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)的表达,并将不同分子亚型DCE-MRI各项参数与免疫组化结果进行相关性分析.结果 4种不同分子亚型的各动态增强参数差异均无统计学意义;三阴型乳腺癌MVD值(79.47±49.79)明显高于Luminal B型(50.89±18.21),P=0.02;除Luminal A型与Luminal B型外,其他各亚型之间VEGF表达差异均有统计学意义,P＜0.001;三阴型乳腺癌的MVD与DCE MRI的关系密切,r-0.55,P=0.015;MVD与EER、SLOPE呈正相关,r=0.859,P＜0.001;与TTP呈负相关,r=-0.60,P=0.007.Luminal A型乳腺癌MVD与EER(r=0.71,P＜0.001)和SLOPE呈正相关(r=0.51,P=0.001).结论 三阴型乳腺癌较两种Luminal表现为更丰富的血管生成,三阴型及Luminal A型MVD与DCKMRI半定量参数EER、SLOPE存在一定的相关性.
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Forkhead家族转录因子FoxM1与肿瘤
目的 随着分子生物学和分子肿瘤学的深入研究,运用肿瘤发生发展中的关键分子做为诊断标志和治疗靶点已成为肿瘤诊治的新趋势.本研究旨在分析Forkhead家族转录因子FoxM1介导肿瘤发生发展的机制及其在分子诊断和靶向干预中的价值.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“FoxM1和肿瘤”为关键词,检索2011-03-2016-02的所有相关文献,共检索到英文文献383篇,中文文献97篇.纳入标准:(1)FoxM1介导肿瘤发生发展的机制;(2)FoxM1与肿瘤分子诊断及靶向干预.根据纳入标准,符合分析的文献44篇.结果 FoxM1通过调控细胞周期G1/S和G2/M期促转化分子Skp2、Cksl、C myc和细胞周期调节分子Cdc25A、Cdc25B、Cyclin D1、p27kip1和p21cip1等表达,影响细胞有丝分裂、细胞周期、DNA损伤修复、细胞增殖与分化等生物学过程.FoxM1过表达导致细胞异常增殖、新生血管形成、上皮间质转化、维持干细胞特性、代谢异常和细胞逃逸衰老等生物学表征,促进细胞恶性转化,参与肿瘤发生发展.FoxM1还可调节多种肿瘤细胞对药物敏感性与耐药性.基于FoxM1的恶性肿瘤诊断系统对多种早期癌症的诊断具有良好价值.以FoxM1为靶点的抗肿瘤化合物通过抑制肿瘤细胞中过度表达的FoxM1成为临床治疗的潜在的新策略.结论 FoxM1过表达促进肿瘤发生发展,检测FoxM1分子有助于肿瘤早期识别,抑制FoxM1可以靶向干预肿瘤的发生发展,FoxM1是肿瘤诊疗的潜在靶标.
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皮肤鳞状细胞癌组织Syndecan-1和乙酰肝素酶表达及临床意义
目的 近期研究显示,Syndecan-1和乙酰肝素酶(heparanase,HPA-1)可能参与多种恶性肿瘤的侵袭和转移,但关于两者与皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC)的关系较少报道.本研究旨在探讨Syndecan-1和HPA-1在CSCC组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化方法、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR技术检测2009 09 01-2014-03-31潍坊市人民医院皮肤科93例CSCC及30名正常表皮中Syndecan-1和HPA-1蛋白及mRNA的表达水平.结果 正常表皮、原位鳞癌、高分化鳞癌、中分化鳞癌和低分化鳞癌中Syndecan-1强阳性率分别为70.00％(21/30)、52.28％(11/21)、37.04％(10/27)、23.33％(7/30)和6.67％(1/15),CSCC Syndecan l表达强度显著低于正常表皮对照组,X2=13.17,P＜0.01;在不同肿瘤厚度和分化程度的鳞癌中,SDC1表达强度随肿瘤厚度的增加(X2=11.66,P＜0.01)和分化程度的降低(X2=12.51,P＜0.01)而有下降趋势;CSCC患者中伴淋巴结转移组Syndecan 1表达强度显著低于无淋巴结转移组,X2=5.78,P＜0.05.CSCC组织Syndecan l mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组,且随着组织学分级的降低而依次降低(rs值分别为0.829和0.644,均P＜0.001).正常表皮、原位鳞癌、高分化鳞癌、中分化鳞癌和低分化鳞癌中HPA-1阳性率分别为3.33％(1/30)、38.10％(8/21)、62.96％(15/27)、66.67％(20/30)和86.67％(13/15),CSCC中HPA-1表达强度显著高于对照组,X2=29.52,P＜0.01.在不同肿瘤厚度和分化程度的鳞癌中,HPA-1表达强度随肿瘤厚度的增加(X2=4.70,P＜0.05)和分化程度的降低(X2=9.15,P＜0.05)而有增加的趋势,CSCC患者中伴淋巴转移组HPA 1表达强度(80.95％)显著高于无淋巴结转移组(54.17％),X2 =4.87,P＜0.05.CSCC组织HPA-1 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常对照组,且随着组织学分级的降低而依次升高(rs值分别为 0.793和-0.718,均P＜0.001).CSCC中Syndecan-1与HPA-1表达呈负相关,rs=-0.473,P＜0.01.结论 Syndecan-1表达降低与HPA-1表达增强可能促进CSCC的侵袭和转移.
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非小细胞肺癌组织STAT3信号与靶基因VEGF及VEGF-C关系的研究
目的 目前,信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中是否通过激活靶基因血管内皮细胞生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进肿瘤的侵袭转移研究报道较少.本研究通过免疫组化技术探讨NSCLC组织中STAT3、p-STAT3与靶基因VEGF、VEGF-C的关系.方法 选取2011-09-01-2011-12-31山东大学附属省立医院胸外科施行肺癌手术的72例NSCLC患者的标本,包括72例NSCLC组织及随机选取的20例癌旁正常肺组织.免疫组化技术检测NSCLC组织及癌旁正常肺组织STAT3、p-STAT3、VEGF和VEGF-C的表达情况.结果 VEGF及VEGF-C蛋白在NSCLC组织中的表达均显著高于癌旁正常肺组织,P值分别为0.012和0.011.VEGF的表达与肿瘤大小(pT)、淋巴结转移(pN)及pTNM分期显著相关,P值均＜0.05;VEGF-C的表达与淋巴结转移(pN)显著相关,P=0.015.52例有淋巴结转移的肺癌组织中,VEGF、VEGF-C表达阳性例数分别为37例(71.6％)和36例(69.2％),差异有统计学意义,P＜0.05;20例无淋巴结转移的肺癌组织中,VEGF、VEGF-C表达阳性例数分别为8例(40.0％)和7例(35.0％),差异有统计学意义,P＜0.01.Spearman等级相关分析表明,在NSCLC组织中STAT3表达与p-STAT3表达呈显著正相关,r=0.307,P=0.009.STAT3(r=0.309,P=0.008)、p-STAT3(r=0.381,P=0.001)表达均与VEGF表达呈显著正相关.结论 STAT信号通路可能通过调控VEGF、VEGF-C的表达促进NSCLC的发生发展、浸润转移.
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转录因子E2F3对浸润性膀胱癌细胞因子的调控反应
目的 E2F3在浸润性膀胱癌的发生、发展中起着重要作用,但是其具体调控分子机制尚不明确,本研究旨在探讨E2F3对浸润性膀胱癌细胞调控的分子机制.方法 采用RNAi技术使E2F3在浸润性膀胱癌细胞系中低表达,通过蛋白质印迹法、PCR进行检测及后续实验,通过CHIP实验等观察E2F3在HT1376和TCCSUP细胞系中与信号转导及转录激活因子3(STAT3)和Etsl之间及其相关侵袭细胞因子的调节关系.结果 E2F3、STAT3和Etsl基因在高表达E2F3细胞系(HT1376和TCCSUP)中成功被沉默,CHIP测序显示,E2F3与Etsl和STAT3基因启动子结合增多只出现在过表达膀胱癌细胞系中;免疫组化和蛋白质印迹法检测结果显示,E2F3过表达细胞癌中,Etsl和STAT3基因过表达,二者呈正相关,r=0.421,P=0.023;E2F3高表达同时相关细胞因子也增加(IL-1、IL-8、TNF-α和VEGFA等),Etsl和STAT3被沉默后,上述细胞因子也相对降低,CHIP实验显示,与低表达E2F3膀胱癌相比,在高表达E2F3膀胱癌中,Etsl和STAT3启动子活性增强.结论 E2F3过表达在人膀胱癌细胞系中通过Etsl和STAT3调节免疫相关基因的表达,E2F3的过表达促进Etsl和STAT3的表达.
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TMPyP4对肝癌细胞HepG2生长抑制作用的研究
目的 TMPyP4是G-四链体的配体,能够诱导形成G-四链体结构并增强G-四链体结构的稳定性,加强G-四链体作为负调控因子抑制MET基因的表达;G-四链体结构的形成可以选择性的抑制肿瘤细胞增殖.本研究旨在分析TMPyP4对肝癌细胞HepG2生长抑制作用的研究,为MET高表达的肿瘤靶向治疗提供新思路.方法 采用CCK 8方法分析HepG2细胞增殖变化,通过Hoechst 33342细胞核染色和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析HepG2细胞凋亡水平,以及利用流式细胞术分析HepG2细胞周期分布的变化.结果 CCK-8分析HepG2细胞增殖显示,与对照组比较,10 μmol/L TMPyP4对HepG2细胞存活率无显著影响,20、50、100和200 μmol/L TMPyP4组HepG2细胞存活率分别为(82.28±1.99)％、(68.88±3.06)％、(55.57±2.76)％和(50.32±5.78)％,F=120.542,P＜0.001,说明高于20 μmol/L的TMPyP4显著抑制细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡不明显,只有高浓度TMPyP4诱导少量HepG2细胞发生了凋亡,并出现了坏死细胞;100和200 μmol/L TMPyP4的实验组细胞经Hoechst 33342染色,有少数HepG2细胞表现出细胞核固缩、致密,形态不规则,染色不均一,呈现凋亡表现;不同浓度的TMPyP4处理HepG2细胞使G0/G1期细胞增加了20％,S期细胞减少,G2/M期细胞也减少,表示HepG2细胞发生了G0/G1细胞周期阻滞.结论 G-四链体的配体TMPyP4显著抑制了肝癌细胞HepG2的细胞增殖,诱导少量HepG2细胞凋亡,并使HepG2细胞发生了G0/Gl细胞周期阻滞.
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姐妹共患真性红细胞增多症对家族性骨髓增殖性肿瘤发病机制认识的启发
1 病例报告例1(先证者):患者女,64岁.因“头晕2年余,加重伴头痛2个月”于2012-07-28入郑州人民医院.患者2年余前无明显诱因出现头晕,与体位变化无明显关系,间断发作,无恶心、呕吐,无视物旋转,无言语不利和肢体活动障碍等,休息后症状可减轻或缓解,自认为血压升高所致,均未诊治.2个月前无明显诱因头晕加重,以头位突然改变时为著,伴头痛、双手麻木,无耳鸣、耳聋,无恶心、呕吐,无胸闷和心前区疼痛等,于2012-07-26就诊于河南省武警总医院.血常规示WBC 13.5×109 L-l,Hb 234 g/L,PLT 236×109 L-1;颅脑CT平扫未见明显异常.
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膳食维生素D摄入与非小细胞肺癌发病风险的病例对照研究
目的 已有研究显示,维生素D(Vitmin D,Vit D)与多种肿瘤发病相关,而膳食摄入是人体获得Vit D的重要途径,本研究采用病例对照研究及膳食调查法探讨膳食Vit D摄入对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发病风险的影响.方法 采用1∶1配对病例对照研究方法,选择2014-12 15-2015-03-28青岛大学附属医院(58例)和青岛大学附属海慈医院(116例)及平度市中医医院(26例)确诊的200例NSCLC患者,选取同时期3家医院健康体检中心性别、年龄(±3岁)匹配的200名健康查体者为对照,通过包含79条项目的食物频率问卷(food frequency question-naire,FFQ)调查研究对象既往1年膳食Vit D摄入情况.条件Logistic回归分析Vit D摄入量对NSCLC发病风险的影响,X2趋势检验分析两者之间的剂量-反应关系.结果 病例组和对照组膳食Vit D日平均摄入量分别为(5.41±1.19) μg和(7.53±1.58) μg,差异有统计学意义,Z=3.87,P＜0.001.单因素条件logistic回归分析显示,与Vit D摄入量低四分位组(Vit D摄入量＜4 μg/d)相比,第2分位组(Vit D摄入量4～7μg/d)的OR(95％CI)值为0.67(0.37～1.18)、第3分位组(Vit D摄入量7～10 μg/d)OR(95％CI)值为0.56(0.32～0.97)、第4分位组(Vit D摄入量＞10 μg/d)OR(95 ％CI)值为0.48(0.27～0.85),随着膳食Vit D日平均摄入量的增加,NSCLC发病的OR值逐渐下降,两者之间存在剂量-反应关系,X2 =45.28,P＜0.001.在校正体质指数、教育程度、家庭收入、肿瘤家族史、户外活动、吸烟、被动吸烟、接受饮食健康指导、维生素A、维生素C、维生素E及硒的日平均摄入量后,上述负性关联仍然存在,与VitD摄入量低四分位组相比,第2分位组调整OR(95％ CI)值为0.71(0.43～0.94)、第3分位组调整OR(95％CI)值为0.54(0.34～0.71)、第4分位组调整OR(95％ CI)值为0.39(0.24～0.64).结论 膳食Vit D摄入不足增加NSCLC发病风险.
