中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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mEOX与FOLFIRI方案二线治疗晚期胃癌疗效对照观察
目的 晚期胃癌至今仍缺乏佳二线治疗方案,如何选择高效低毒的化疗方案是临床函待解决的问题.比较mEOX(表柔比星,奥沙利铂和卡培他滨)与FOLFIRI(伊立替康,5-氟尿嘧啶和亚叶酸钙)在晚期胃癌二线治疗中的疗效及毒副作用.方法 选取2010-01-01-2014-06-30在海口市人民医院肿瘤内科住院治疗患者105例,且均经病理明确诊断为胃腺癌,一线DCF化疗后进展.采用简单随机化分配,A组55例患者行mEOX方案化疗,B组50例患者行FOL-FIRI方案化疗.收集所有患者的临床病理学特征.无进展生存期(progression-free survival,PFS)及总生存期(overall survival,OS)使用Kaplan-meier进行生存分析.结果 两组患者均一线接受mDCF方案治疗.二线使用mEOX和FOLFIRI方案各完成3.5(2～8个周期)和3个周期(1～5个周期),P=0.38.mEOX和FOLFIRI组客观缓解率(objective response rate,ORR)分别为21.8％和18.0％,x2 =0.239,P=0.625.mEOX和FOLFIRI组中位PFS分别为5.3和6.4个月(x2=4.01,P=0.045),2组患者从二线化疗开始后计算OS分别为7.0和7.2个月,组间比较差异无统计学意义,x2 =0.255,P=0.64. mEOX组较FOLFIRI组出现更少的粒细胞减少、腹泻等不良反应.而FOLFIRI组较mEOX组因不良反应至化疗药物减量或延期使用的患者更多,P＜0.001.结论 mEOX方案与FOLFIRI方案二线化疗晚期胃癌疗效相似,但mEOX方案不良反应更低,均值得临床推广使用.
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原发性肝癌患者AFP浓度与临床特点及预后的相关性
目的 甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)是原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)诊断的主要的特异性标志物,但能否用于高危人群的早期发现以及帮助预后管理,仍存在争议.本研究探讨我国肝癌高发区顺德地区血清中AFP浓度的升高与PLC病例的临床特点及术后复发的关系,为临床诊治提供依据.方法 收集2010-09-01-2014-10-01在顺德第一人民医院确诊为PLC患者601例,采用非条件Logistic回归模型探讨影响血清AFP浓度升高的临床特征因素,并分析血清AFP浓度与肝癌术后复发的关系.结果 在601例PLC患者中,64.6％的肝癌患者(n=388)AFP浓度升高(AFP＞20 μg/L).经多因素模型分析显示,在校正了性别、年龄后,乙肝感染史(OR=2.43,95％CI=1.62～3.66)、门静脉癌栓形成(OR=2.34,95％CI=1.54～3.56)、手术治疗史(OR=0.51,95％CI=0.33～0.78)和TACE治疗史(OR=1.72,95％CI=1.19～2.50)仍与AFP浓度升高(AFP＞400 μg/L)有相关性.此外,术前血清中AFP升高(＞400 μg/L)可显增加肝癌术后1年复发风险(OR=2.78,95％CI=1.29～6.01).结论 HBV感染和门静脉癌栓形成是AFP升高的独立预测因素,AFP＞400 μg/L的肝癌有较差的肝脏背景和较大的肿瘤负荷,而术前AFP＞400 μg/L可能预示术后肝癌复发.
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预测放射性食管炎的物理及生物学因素研究进展
目的 总结目前放射性食管炎的研究现状,探讨放射性食管损伤发生的物理及生物学因素,为放射性食管炎的预测提供一定指导.方法 应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“放射性食管炎和放射性食管损伤”为关键词,检索2009-01-2015-05有关放射性食管炎及食管损伤的文献.纳入标准:(1)放射性食管炎的临床剂量学特点;(2)放射性食管炎影响因素的研究进展;(3)放射性食管炎生物学因素研究现状.根据纳入标准,后纳入分析32篇.结果 多种因素与放射性食管损伤有关,如患者年龄、同步放化疗、放疗方式(超分割、大分割)和基因等.单纯放疗时,剂量限定在V38≤37％以减少食管炎的发生,V55＜35％及V55≥35％时,2级或3级放射性食管炎的发生率分别为31％和76％,P=0.01.同步放化疗时,剂量限定在V35≤20％、V50＜30％来减少食管炎的发生.V35-40＜23％、Dmean＜28 Gy时可减少≥2级食管炎.≥3级食管炎有意义的预测因子为V50,限定V50＜26.5％、V60＜17％时可以减少重度放射性食管炎的发生.V45 ＜37.5％时,能降低晚期食管狭窄的发生率.炎症相关基因的遗传变异与放射性食管炎有关.结论 放射性食管的影响因素研究为临床上制定放化疗计划提供了理论基础,基因因素成为预测热点,多因素预测是今后的研究方向.
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胃癌组织MYH-9蛋白表达及MYH-9 siRNA下调SGC-7901细胞MYH-9表达对细胞侵袭转移的影响
目的 非肌性肌球蛋白重链9基因(non-muscular myosin heavy chain 9,MYH-9)在多种恶性肿瘤中高表达,且预后差.检测胃癌组织MYH-9的表达及利用RNA干扰(RNA interference,RNM)技术特异性,抑制胃癌SGC--7901细胞中MYH-9的表达对细胞侵袭和转移的影响,探讨在胃癌治疗中将MYH-9作为基因治疗靶点的价值.方法 选取2009-06-01-2010-01-01南昌大学第一附属医院126例胃癌及癌旁组织.利用RNAi技术将MYH-9 siRNA转染到胃癌SGC-7901细胞中,蛋白质印迹法检测MYH-9蛋白的表达,RT-PCR法检测MYH-9 mRNA的表达;运用细胞迁移和侵袭实验检测MYH-9 siRNA下调胃癌SGC-7901细胞中MYH-9的表达对细胞侵袭转移的影响.结果 MYH-9在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织,x2=77.83,P＜0.001.胃癌MYH-9蛋白表达与肿瘤Lauren分型(x2=5.296,P=0.020)、肿瘤分化程度(x2=14.39,P=0.002)、肿瘤浸润深度(x2=5.296,P=0.026)、肿瘤淋巴结转移数(x2=11.15,P=0.003)、脉管癌栓(x2=5.255,P=0.022)、肿瘤远处转移状态(x2=6.683,P=0.009)和TNM分期(x2=10.73,P=0.002)密切相关.MYH-9蛋白表达(HR=2.825,95％CI=1.104～3.706,P=0.041)、胃癌远处转移状态(HR=1.749,95％CI=0.983～3.503,P=0.035)和胃癌淋巴结转移数(HR=3.235,95％CI=1.579～5.358,P＜0.001)可作为预测患者不良预后的独立指标.与空白对照组及阴性对照组比较,特异性siRNA可以高效抑制SGC-7901细胞MYH-9基因的表达,在mRNA水平其表达抑制率分别为87.5％(t=48.22,P＜0.001)和86.9％(t=57.30,P＜0.001);在蛋白质水平其表达抑制率分别为52.9％(t=11.01,P＜0.001)和60.1％(t=15.53,P＜0.001).在侵袭实验中,实验组细胞数为(49.5±13.8)个,显著低于阴性对照组(112±4.34)个(t=15.53,P＜0.001)和空白对照组(116±5.57)个(t=28.12,P＜0.001).在迁移实验中,实验组细胞数为(81.5±7.26)个,显著低于阴性对照组(185±7.33)个(t=47.29,P＜0.001)和空白对照组(189±3.46)个,t=46.40,P＜0.001.结论 MYH-9高表达患者预后较差,MYH-9可能成为胃癌基因治疗的新靶点.
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LSD1和EZH2蛋白表达与食管鳞癌术后预后相关性分析
目的 表现遗传学是当前肿瘤生物学研究的热点,本研究探讨食管鳞状细胞癌癌组织中组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1 (lysine specific demethylase 1,LSD1)和Zeste基因增强子(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)的蛋白表达与术后预后的相关性.方法 收集2008-05-07-2009-8-20在安阳市肿瘤医院胸外科行食管癌根治术的食管鳞癌患者85例.选取食管鳞癌组织85例,淋巴结转移癌组织30例,癌旁组织30例.免疫组织化学法检测食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织、癌旁组织中LSD1和EZH2蛋白表达.采用x2检验分析LSD1和EZH2蛋白表达与临床病理特征的关系;Spearman法分析LSD1和EZH2两者的相关性;Kaplan-meier法和Logrank-test检验分析LSD1和EZH2蛋白表达与术后总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression free survival,PFS)的关系,Cox模型多因素预后分析.结果 LSD1在食管鳞癌组织和淋巴结转移癌组织中的高表达率分别为64.7％ (55/85)和70.0％(21/30);癌旁组织均为少量阳性表达(低表达),主要位于增殖较旺盛的鳞状上皮基底部;LSD1在食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织的表达均高于癌旁组织(P＜0.001,P=0.001),食管鳞癌组织与淋巴结转移癌组织中的表达差异无统计学意义,P=0.598.EZH2在食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织和癌旁组织中的高表达率分别为62.3％(53/85)、76.7％ (23/30)和20.0％ (6/30);EZH2在食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织的表达均高于癌旁组织(P＜0.001,P=0.001),食管鳞癌组织与淋巴结转移癌组织中的表达差异无统计学意义,P=0.155.Spearman相关分析显示,LSD1和EZH2蛋白表达存在正相关,r=0.239,P=0.028.LSD1蛋白表达水平与pT分期(P=0.007)和分化程度(P=0.021)相关.EZH2蛋白表达水平与pT分期(P=0.022)、pN分期(P=0.046)和分化程度(P=0.018)相关.单因素分析显示,LSD1高表达患者的mOS和mPFS均低于低表达患者,均P＜0.001.EZH2高表达患者的mOS和mPFS均低于低表达患者,均P＜0.001.亚组分析LSD1和EZH2同时高表达患者的中位总生存期(median overall survival,mOS)和中位无进展生存期(median progress free survival,mPFS)均低于非LSD1和EZH2同时高表达患者,均P＜0.001.多因素分析显示,LSD1表达为独立的PFS预后指标,P=0.005;EZH2表达为独立的OS和PFS预后因素(P=0.003,0.014).结论 LSD1和EZH2在食管鳞癌组织和淋巴结转移癌组织中表达上调,高表达的患者与术后不良预后有关.
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碳纳米管携载多柔比星对人卵巢癌耐药细胞体外抑制研究
目的 长期应用多柔比星(doxorubicin,ADM)能够增加药物耐受性及毒副作用,单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotubes,SWCNTs)作为药物载体可提高载药率.本研究通过制备携载ADM的碳纳米管复合物然后作用于人卵巢癌ADM耐药细胞株,探讨研究碳纳米管复合物对细胞的杀伤作用.方法 制备ADM/PEG/SWCNTs复合物,傅里叶变换红外光谱扫描仪表征检测PEG/SWCNTs表面官能团的变化;紫外分光光度计测定载药量;WST-1法检测ADM/PEG/SWCNTs对SKOV3/ADM的增殖抑制作用;流式细胞术和Hoechst33258荧光染色观察ADM/PEG/SWC-NTs对细胞凋亡的影响;PCR及蛋白质印迹法检测ADM/PEG/SWCNTs对MDR-1 mRNA及P-gp糖蛋白的表达影响.结果 成功制备ADM/PEG/SWCNTs复合药物,其中ADM在PEG/SWCNTs的载药率为(79.5±10.6)％,包封率(32.0±4.2)％. WST-1实验显示,ADM/PEG/SWCNTs及ADM作用细胞平均IC50为(18.0±1.2)和(37.5±1.9)μg/mL.ADM/PEG/SWCNTs对SKOV3/ADM细胞24、48和72 h细胞增殖抑制率分别为(43.27±3.60)％、(53.40±8.12)％和(68.00±4.26)％,组间比较,差异有统计学意义,P＜0.001.流式细胞术检测ADM/PEG/SWCNTs组及ADM组SKOV3/ADM细胞凋亡率为(14.83±1.86)％和(5.28±0.45)％,F=137.292,P=0.001.Hoechst 33258染色ADM/PEG/SWCNTs组细胞呈明显凋亡形态改变.ADM/PEG/SWCNTs组可下调MDR-1mRNA及P-gp蛋白的表达,经灰度扫描分析,组间比较,差异有统计学意义,F=18.634,P=0.003.结论 体外制备的ADM/PEG/SWCNTs纳米复合物具有高载药率,可抑制人卵巢癌细胞多柔比星耐药细胞增殖,促进人卵巢癌ADM耐药细胞凋亡,可下调MDR 1mRNA及P gp蛋白的表达.
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肠黏膜屏障损伤在脱氧胆酸诱导肠腺瘤癌变过程中的作用研究
目的 持续暴露脱氧胆酸(deoxycholic acid,DOC)可诱导肠腺瘤癌变,机制尚不清楚.本研究旨在探讨肠黏膜屏障损伤在DOC诱导肠腺瘤癌变过程中的作用.方法 将20只4周龄Apcmin/+小鼠均分为对照组和DOC组,对照组常规饮水,DOC组给予含质量分数0.2％ DOC饮用水,给药12周后处死,观察两组小鼠肠道腺瘤大小、数目及癌变率.采用HE染色评价肠道腺瘤病理类型,采用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-conjuagted dextran,FITC-D)检测小鼠肠道通透性,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色法评价两组小鼠肠道组织各种紧密连接蛋白、杯状细胞及潘氏细胞相关分子的表达水平.结果 DOC组Apcmin/+小鼠肠道息肉数量为57.00±3.07,较对照组21.50±4.69明显增加,t=20.03,P＜0.000 1.DOC组小鼠血清中FITC-D浓度为(1.17±0.12) μg/mL,明显高于对照组(0.51±0.07) μg/mL,t=4.30,P=0.004;DOC组小鼠肠道ZO-1(0.31±0.04)和Claudin 3 mRNA表达量(0.14±0.02)明显低于对照组的0.78±0.07(t=5.53,P=0.000 3)和0.92±0.08(t=9.80,P=0.000 6),而DOC组增加肠道通透性的Claudin 7 mRNA表达量为5.79±0.53,明显高于对照组的1.61±0.30,t=6.83,P=0.002 4;DOC组小鼠肠道染色阳性细胞数PAS(20.88±0.79)和MUC2(13.10±1.16)均较对照组35.44±1.68(t=7.84,P＜0.000 1)及28.50±0.96(t=10.24,P＜0.000 1)明显减少;且DOC组小鼠肠道MUC2 mRNA表达量为0.15±0.04,低于对照组的0.91±0.05,t=11.34,P＜0.000 1;DOC组胃型黏蛋白MUC5 mRNA表达量为2.40±0.26,高于对照组的0.96±0.02,t=4.21,P=0.005 6;DOC组小鼠肠道潘氏细胞溶菌酶染色阳性细胞数为5.19±0.26,较对照组7.49±0.33显著下降,t=5.49,P=0.000 6.同时DOC组潘氏细胞分泌防御素(0.12±0.27)及隐凹素(0.20±0.35)基因表达量均低于对照组的0.87±0.05(t=13.75,P＜0.000 1)和0.87±0.05(t=10.95,P＜0.000 1).结论 DOC可通过增加肠道黏膜通透性、破坏肠道上皮间紧密连接蛋白、减少杯状细胞及潘氏细胞数量损伤肠黏膜屏障,从而促进Apcmin/+小鼠腺瘤生长及癌变.
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肝癌细胞系HepG2诱导巨噬细胞M2亚型极化机制研究
目的 肝细胞癌组织M2亚型巨噬细胞浸润比例明显升高,且与肿瘤进展密切相关.本研究旨在探讨肝癌细胞表达B7-H3分子参与诱导巨噬细胞发生M2亚型极化的作用.方法 通过B7-H3-shRNA沉默质粒转染HepG2细胞抑制B7-H3基因表达,将未转染组、空载体转染组和B7-H3-shRNA转染组HepG2细胞分别与THP-1来源巨噬细胞共培养;采用RT-PCR、蛋白质印迹法检测各组巨噬细胞亚型特征性分子mRNA、蛋白的表达水平.结果 HepG2细胞与THP-1来源巨噬细胞共培养后,M1亚型相关分子HLA-DR、iNOS、TNF-α的mRNA和蛋白水平随时间延长逐渐下降,而M2亚型相关分子Arg1、VEGF和CCL22的表达则逐渐升高,在24和48 h与基线比较差异均有统计学意义,P＜0.01.通过B7-H3-shRNA沉默HepG2细胞B7-H3基因后共培养48 h,Arg1、VEGF和CCL22的mRNA相对表达量分别为0.77±0.09、0.52±0.08和0.41±0.06,低于空载体转染组的1.32±0.10、1.07±0.11和1.25±0.13,P＜0.01;蛋白表达量分别为0.85±0.09、0.61±0.08和0.80±0.09,也明显低于空载体转染组的1.43±0.13、1.18±0.10和1.36±0.13,P＜0.01.外源添加B7-H3重组蛋白后可一定程度逆转B7-H3基因沉默的作用,Arg1、VEGF和CCL22的表达升高,mRNA的相对表达量分别为1.10±0.11、0.91±0.11和1.02-±-0.16,P＜0.01;蛋白分别为1.22±0.18、0.91±0.12和1.30±0.12,P＜0.01.结论 HepG2细胞可通过B7-H3参与诱导THP-1来源巨噬细胞发生M2亚型极化,B7-H3可能是新的潜在治疗靶点.
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以单纯血小板升高为表现的慢性粒细胞白血病一例报告并文献复习
1 病例报告患者女,25岁,因“体检发现血小板增高2d”于2014-07 30入南京大学医学院附属鼓楼医院.患者2d前因公司体检示,血常规:白细胞9.7×109L1,血红蛋白104 g/L,血小板1 886×109 L-1,无发热、咳嗽,无腹痛、腹泻,无鼻出血、牙龈出血,无关节肿痛、皮疹,无胸闷和心悸等不适,遂于鼓楼医院门诊就诊,门诊以“原发性血小板增多症”收住入院.既往无高血压、糖尿病病史,无肝炎、结核病史.
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高血糖与胆囊癌浸润转移的关系
目的 流行病学调查显示糖尿病患者中胆囊癌的发病率显著增高.本研究通过对胆囊癌高血糖组和胆囊癌血糖正常组临床病理特征的分析和血清学指标的检测,探讨高血糖与胆囊癌浸润转移的关系.方法 选取2010-04-01-2015-04-15广西医科大学第一附属医院诊治的住院胆囊癌患者233例,按照空腹血糖分为血糖正常组128例(3.9 mmol/L≤血糖＜6.1 mmol/L)和高血糖组105例(≥6.1 mmol/L).分别比较两组患者的肿瘤相关血清学指标(AFP、CEA、CA125、CA19-9、CA15-3)和各项临床病理特征(肿瘤分化程度、淋巴结转移、静脉癌栓、远处脏器转移、Nev-ein分期).结果 胆囊癌高血糖组与胆囊癌血糖正常组相比,高血糖组低分化或未分化癌发生的比率,以及淋巴结转移、静脉癌栓和远处脏器转移发生的比率均高于血糖正常组,差异有统计学意义,x2分别为11.288、9.117、14.224和11.797,均P＜0.05;高血糖组高分化癌发生的比率低于血糖正常组,差异有统计学意义,x2=25.010,P＜0.05;高血糖组和血糖正常组在中分化癌发生的比率及Nevein分期Ⅰ或Ⅱ期(即早期)所占比率差异无统计学意义,x2=0.023,P＞0.05;高血糖组和血糖正常组血清中甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、糖蛋白抗原CA125、糖蛋白抗原CA19-9、糖蛋白抗原CA15-3的浓度均差异无统计学意义,Z值分别为-0.379、-1.125、-1.360、-1.391和-1.701,均P＞0.05.对胆囊癌血糖正常/异常的相关因素进行Logistic回归分析,纳入方程的自变量有高分化、中分化、低分化和淋巴结转移.其中低分化和淋巴结转移是危险因素,与胆囊癌伴高血糖正相关,但由于OR值较小,是低度相关危险因素.结论 高血糖能促进胆囊癌的浸润和转移,尽早将血糖控制在正常范围,将改善合并高血糖的胆囊癌患者的预后.
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乳腺癌内分泌治疗患者焦虑情况与领悟社会支持和生活质量的相关性分析
目的 内分泌治疗已经成为乳腺癌综合治疗重要的一部分,NCCN(2015.V2)建议乳腺癌内分泌治疗时间为5～10年,由于治疗时间较长,患者治疗期间心理和生活质量都有可能受影响.通过对接受内分泌治疗乳腺癌患者的现场调研,探讨接受内分泌治疗乳腺癌患者的汉密尔顿焦虑评分、领悟社会支持评分及生活质量评分三者之间的相关性.方法 选取174例2009-06-05-2015-03-27在南京医科大学第一附属医院接受内分泌治疗的乳腺癌患者,采用汉密尔顿焦虑评价量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)进行焦虑评估,领悟社会支持量表(perceived social support scale,PSSS)进行领悟社会支持力评估,生活质量评价量表SF-36进行生活治疗评估.通过SPSS 19.0软件,对3组量表评估数据进行相关性分析.结果 患者的HAMA评分为10.24±7.71,具有临床意义的焦虑症状者,即HAMA≥14分的患者有51例;PSSS评分为68.41±13.63,＜50分的有12例;SF-36评分为113.70±14.82.患者HAMA评分与PSSS评分呈线性负相关关系,R2线性=0.161,R=-0.401,P＜0.05;HAMA评分与SF-36评分,呈线性负相关关系,R2线性=0.186,R=-0.431,P＜0.05.结论 HAMA评分分别与PSSS评分、SF-36评分呈负相关关系,应根据焦虑评分状况积极加强对患者的心理干预,抗焦虑治疗,对患者家属进行健康宣教,加强社会支持,对提高临床治疗效果和患者身体恢复及生活质量水平具有重大意义.
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夜间睡眠时间与女性乳腺癌发病风险的前瞻性队列研究
目的 我国女性乳腺癌发病率逐年上升,夜间睡眠时间长短可能与一系列健康效应相关,为探究夜间睡眠时间与乳腺癌发病关联性,本研究以唐山开滦集团前瞻性动态队列中的女性人群为基础进行了相关分析.方法 采用2006-2011年开滦集团体检人群中女性人群资料,收集社会人口学资料、睡眠习惯、身高、体质量等基线信息及乳腺癌发病结局信息.采用Cox比例风险回归模型分析夜间睡眠时间与女性乳腺癌发病风险的关联性.结果 共纳入24 692名女性体检者,总随访108 029.22人年,平均随访时间为4.38年,新发乳腺癌病例107例.以夜间睡眠7h为参比组,单因素分析提示夜间睡眠偏短(≤6h,HR=0.99,95％CI=0.52～1.87)或偏长(≥8h,HR=0.84,95％CI=0.49～1.45)与乳腺癌发病风险无统计学关联.调整年龄、受教育程度、饮酒等混杂因素后,分析仍显示夜间睡眠时间偏短(HR=0.82,95％CI=0.43～1.56)或偏长(HR=0.94,95％CI=0.54～1.64)与女性乳腺癌的发病无统计学关联.按年龄、打鼾情况和BMI分层分析及敏感性分析后,结果仍未发现存在显著性关联.结论 本研究结果尚不支持夜间睡眠时间偏短或偏长与女性乳腺癌的发病风险存在关联性.
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pre-miR-27a基因rs895819多态性与大肠癌易感性的Meta分析
目的 近年来,有关pre-miR-27a基因rs895819位点多态性与大肠癌易感性关系的研究日益增多,但结论并不一致.本研究从循证医学角度,综合评价pre-miR-27a基因rs895819位点多态性与大肠癌易感性的关系.方法 通过检索数据库PubMed、Cochrane Library、EMBASE以及中国知网数据库、万方数据库,收集有关pre-miR-27a基因rs895819位点多态性与大肠癌罹患风险关系的病例-对照研究.检索时间1998-01-01-2015-11-01.依据文献纳入及排除标准筛选相关文献,提取基本数据信息并进行文献质量评估.采用Stata 12.0软件行Meta分析,计算合并OR值和95％CI,并进一步行亚组分析和敏感性分析.结果 终纳入6个病例-对照研究(包括2 025例大肠癌患者和2 320例非肿瘤对照者).Meta分析结果显示,pre-miR-27a基因rs895819多态性与大肠癌罹患风险具有显著的相关性,GvsA:OR=1.18,95％CI=1.08～1.30;GG vs AA/AG:OR=1.52,95％CI=1.26～1.97;GG vs AA:OR=1.53,95％CI=1.26～1.86,P值均＜0.05.亚组分析结果发现,亚洲人群也有相似的结论,Gvs A:OR=1.21,95％CI=1.09～1.35;AG/GG vs AA:OR=1.15,95％CI=1.00～1.32;GG vs AA/AG:OR=1.57,95％CI=1.27～1.93;GG vs AA:OR=1.59,95％CI=1.27～1.98,P值均＜0.05.结论 pre-miR-27a基因rs895819多态性与大肠癌易感性之间具有相关性,并且GG基因型具有增加罹患大肠癌的风险.
