中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管癌不同直线加速器静态调强放疗的剂量学比较
目的 直线加速器机头结构和性能参数是影响患者治疗的重要因素.比较瓦里安加速器调强计划(Varian-intensity modulated radiotherapy,V-IMRT)与医科达加速器调强计划(Elekta-intensity modulated radiotherapy,E-IM-RT),分析其在治疗不同部位食管癌时的优缺点,为临床治疗提供指导.方法 2012-01 01-2014-10-31河北医科大学第四医院收治食管癌患者40例,其中颈段、胸上段、胸中段和胸下段各10例.用核通Oncentra 4.1计划系统在瓦里安23EX和医科达Synergy(R)2349加速器上分别设计IMRT计划,计划靶区(planning target volume,PTV)处方剂量60 Gy,分30次.通过剂量体积直方图统计PTV和危及器官受量,以及机器跳数和治疗时间.用SPSS 19.0对2组数据进行配对t检验分析.结果 2组计划均能满足临床剂量学要求.与V-IMRT相比,E-IMRT在颈段(0.730±0.036vs 0.646±0.039,P=0.004)、胸上段(0.720±0.078 vs 0.680±0.080,P=0.02)和胸下段(0.742士0.072 vs 0.702±0.082,P=0.05)时PTV的适形指数(conformity index,CI)值较好.与E-IMRT相比,VIMRT在胸中段时PTV的D2[(64.70±1.07) Gy vs (65.22±0.93) Gy,P=0.038]、D50[(62.53±0.63) Gy vs (62.89±0.67) Gy,P=0.009)]及平均剂量[(62.48±0.68) Gy vs (62.89±0.63) Gy,P=0.006)]更好.同时,V-IMRT在颈段、胸上段和胸中段食管癌治疗时间比医科达加速器分别减少14.7％(241 s vs282 s)、23.6％ (237 s vs 310 s)和20.8％ (246 s vs 311 s),而对胸下段食管癌无明显区别.结论 对于胸中段食管癌应首选V IMRT,可减少治疗时间提高PTV剂量;对于胸下段食管癌应首选E-IMRT,可以提供更好的适形性;对于其他部位食管癌,E-IMRT可以增加适形性,而V-IMRT可以减少治疗时间,可以根据患者的实际情况选择治疗.
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不同术式治疗宫颈鳞状上皮病变临床病理研究
目的 宫颈癌筛查的普及极大地提高了宫颈癌前病变的检出率,而病理诊断对宫颈癌前病变的诊疗至关重要,癌前病变的精确病理分级对于宫颈癌前病变治疗效果的评价和治疗方法的选择具有重要意义.本研究旨在探讨宫颈鳞状上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ和Ⅲ级病变采用环形电切除术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)和宫颈冷刀锥切术(cold knife conization,CKC)前后,病理分级变化及其对CIN的诊断治疗作用.方法 选择2015-01-01-2015-12 31在靖江市中医院就诊的经阴道镜多点活检病理确诊的CINⅡ和CINⅢ患者149例,随机数字表法分为LEEP组75例和CKC组74例,观察手术前后病理检查的符合度和病理降级、升级率.结果 阴道镜多点活检与LEEP术后CIN病理符合率为56.00％(42/75),LEEP术后病理降级率为21.33％(16/75),病理升级率为22.67％(17/75).阴道多点活检与CKC后CIN病理符合率为66.22％(49/74),病理升级率为12.16％(9/74),病理降级率为21.62％(16/74).宫颈冷刀锥切术和LEEP术后病理与术前病理符合率、病理升级率、病理降级率比较差异均无统计学意义,P＞ 0.05;复发率差异无统计学意义,P＞0.05.结论 CINⅡ和CINⅢ级病变LEEP术和CKC术后病理结果无差异,具有相同的治愈率.建议根据临床及患者意愿选择治疗方法.
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膀胱充盈状态下IMRT联合ICBT治疗局部进展期宫颈癌融合剂量学分布的探讨
目的 调强放射治疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)联合腔内近距离治疗(intracavitary brachytheraPY,ICBT)是宫颈癌标准放疗技术.膀胱状态是影响靶区和危及器官(organs at risk,OARs)剂量分布常见因素.不同膀胱状态下,宫颈癌IMRT联合ICBT放疗融合剂量分布如何,尚不清楚.本研究主要分析不同膀胱状态下局部进展期宫颈癌(locally advanced cervical cancer,LACC) IMRT联合ICBT的放疗靶区和OARs融合剂量分布.方法 2015-01-01-2015-07 31西南医科大学附属医院肿瘤科治疗符合入选标准的LACC患者中,信封随机法选择20例,膀胱充盈及空虚状态下分别行磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)和计算机断层成像模拟定位(simulation computed tomography,Sim-CT)扫描,在Oncentra治疗计划系统(treatment planning system,TPS)对应融合MRI/CT图像.在MRI勾画大体肿瘤体积(gross tumor volume,GTV),Sim-CT勾画临床靶体积(clinical target volume,CTV)、计划靶体积(planning target volume,PTV)和OARs(小肠、膀胱、直肠和左右股骨头).设置7野IMRT计划和三维ICBT计划,放射源分别为6MVX射线和192 Ir.在IMRT和ICBT计划分别单独计算各自计划中靶区(D95％、D90％、D85％和D80％)和OARs(小肠D1cc和2cc膀胱D5％、10％和30％、直肠D1cc、2cc和5cc及股骨头D1％)剂量,相加为几何剂量.利用TPS计划叠加IMRT与ICBT计划形成融合计划,计算靶区和OARs剂量为融合剂量.分析不同膀胱状态下,靶区及OARs几何和融合剂量关系,并计算ICBT对靶区和OARs剂量贡献.结果 膀胱空虚时,D95％(uGTV=3.92,tCTV=11.28,tPTV=10.79)、D90％(uGTV、CTV=3.92,u PTV=3.25)、D85％(u=3.92)、D80％(u=3.92),靶区几何剂量低于融合剂量;膀胱充盈时,D9 5％(uGTV、PTV=3.92,tCTV=15.96)、D90％(uGTV=3.81,uCTV、PTV =3.92)、D85％(u=3.92)、D80％(uGTV=4.70,uCTV、PTV=3.92),靶区几何剂量低于融合剂量;均P值＜0.001.膀胱充盈GTV剂量差异率为0.17％～0.93％％,低于空的0.32％～1.07％;CTV和PTV与膀胱空虚相似,分别为1.10％～2.75％和1.22％～3.40％以及0.98％～2.29％％和0.94％～3.17％％.膀胱空虚时,OARs几何剂量(小肠D1.2…膀胱D5％、10％、30％、直肠D1cc、2cc、5cc和股骨头D1％)高于融合剂量,u小肠=3.92,t心1肠 =11.59;u膀胱分别为3.92、3.92和3.36;u直肠=3.92;t股骨头分别为4.77和6.06.膀胱充盈时,OARs几何剂量高于融合剂量,t小肠分别为10.27和8.84;t膀胱分别为10.69、11.77和4.91;u直肠分别为3.36、3.21和3.25,均P值＜0.005.膀胱D30％和直肠几何平均剂量差分别为1.90、1.01、0.87和0.86 Gy,均大于融合的1.86、0.95、0.79和0.59 Gy.左右股骨头D1％分别为0.76、0.41 Gy和0.26、0.73 Gy.膀胱空虚时,ICBT对靶区,D95％(uGTV=3.92,tCTV=11.40,tPTV=10.84)、D90％ (uGTV=3.92,uCTV=3.29,tPTV=6.00),D85％(uGTV=3.92,tCTV=17.29,tPTV=13.87),D80％(uGTV=3.92,tCTV=16.60,tPTV=15.41),几何剂量贡献率低于融合剂量贡献率;膀胱充盈时,ICBT对靶区,D95％(uGTV=9.87,uCTV=15.78,uPTV=10.65)、D90％(uGTV=3.81,tCTV=20.70,tPTV=17.64)、D85％ (tGTV=8.31,tCTV=23.27,tPTV=19.78)、D80％ (tGTV=4.68,uCTV=3.92,tPTV=19.90)几何剂量贡献率低于融合剂量贡献率;均P＜ 0.005.对GTV剂量贡献率高,膀胱空虚与充盈几何及融合剂量贡献率分别为51.12％～63.89％、48.10％～60.80％和49.52％～63.35％、46.74％～60.52％;对CTV、PTV几何及融合剂量贡献率＜10.00％.膀胱空虚时,ICBT对OARs的几何剂量贡献率高于融合剂量贡献率,u小肠=3.92;u膀胱分别为3.92、3.92和3.36;u直肠=3.92;t股骨头=4.67和6.16.膀胱充盈时,ICBT对OARs的几何剂量贡献率高于融合剂量贡献率,t小肠分别为10.14和8.77;t膀胱分别为10.74、11.82和4.93;u直肠分别为3.25、3.21和3.21,均P值＜0.005.ICBT对直肠几何及融合剂量贡献率膀胱空虚分别为47.77％～59.45％和40.87％～52.40％,小于充盈的47.82％～58.78％和41.61％～52.00％;ICBT对膀胱几何及融合剂量贡献率膀胱空虚分别为27.60％～45.17％和26.04％～41.80％,大于充盈的23.36％～43.67％和21.89％～40.22％;小肠空虚分别为30.90％～36.90％和28.85％～34.79％,大于充盈的20.68％～25.13％和18.69％～22.88％;左右股骨头均＜10％.结论 膀胱状态会影响靶区和OARs剂量,单纯几何计算靶区和OARs剂量,有一定局限性,好进行融合剂量学分析.膀胱充盈有利于OARs的保护,特别是小肠和膀胱,建议IMRT联合ICBT时,膀胱应保持一定容量.
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非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的分子机制及防治策略
目的 近年来EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)是EGFR突变型晚期NSCLC的重要治疗手段之一,然而,绝大部分患者治疗9～13个月后即出现耐药.EGFR-TKIs的耐药机制和耐药后治疗策略已成为基础和临床研究的热点.探讨非小细胞肺癌中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药的分子机制及防治策略.方法 应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“EGFR TKI和耐药”为关键词,检索2005-01-2016-05的相关文献.纳入标准:(1) EGFR TKI耐药的定义;(2)EGFR-TKI的耐药分类;(3)EGFR-TKI耐药的分子机制;(4) EGFR-TKI耐药的防治策略.纳入57篇文献进行分析.结果 EGFR TKI耐药分为原发性耐药和获得性耐药.原发性耐药机制包括不同EGFR突变位点的敏感性差异和KRAS突变等,获得性耐药机制包括T790M突变、EGFR下游信号分子活化、旁路激活及表型转化等.耐药后仍缺乏标准治疗策略,可继续EGFR-TKI治疗、EGFR-TKI联合化疗或其他靶向治疗或改为化疗;基于耐药靶点的治疗策略,如第三代EGFR-TKI、Met抑制剂等也可作为选择.结论 EGFR-TKI耐药机制复杂,缺乏标准耐药治疗策略,基于临床治疗模式和耐药靶点的治疗策略有望为EGFR-TKI耐药患者的个体化治疗提供思路.
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乳腺癌原发灶和转移灶激素受体与HER2表达差异及其影响因素
目的 乳腺癌的治疗已经进入分子分型时代,雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的表达对指导制订乳腺癌治疗方案及评价患者预后等尤为重要.许多研究证实,部分乳腺癌患者原发灶及转移灶激素受体与HER2表达存在差异,影响术后辅助及解救治疗方案的制订,进而影响患者的治疗效果及预后.本研究探讨乳腺癌原发灶与腋窝及远处转移灶之间激素受体与HER2表达的差异及其临床意义,同时分析了造成差异的影响因素.方法 以乳腺癌、激素受体(ER和PR)、HER2、原发灶和转移灶为关键词,检索PubMed、CNKI数据库和万方数据库1995-01-2016-10的相关文献.共505篇文章被检索到.纳入标准:原发灶与腋窝转移灶激素受体及HER2表达差异情况,原发灶与远处转移灶激素受体及HER2表达差异情况,原发灶与转移灶激素受体及HER2表达差异情况的临床意义.根据纳入标准终纳入分析38篇文献.结果 在部分乳腺癌患者中,原发灶与腋窝转移灶及远处转移灶激素受体及HER2表达情况存在差异,多数文献报道,乳腺癌原发灶与转移灶ER表达状况变化(阳性转阴性或阴性转阳性)比例约为20％,PR约为20％,HER2约为15％.“肿瘤异质性、抗肿瘤治疗和检测方法”等是影响其表达差异的影响因素.结论 推荐对于存在局部及远处转移的乳腺癌患者,同时检测并综合原发灶及转移灶的激素受体及HER2表达情况制订治疗方案.
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乳腺浸润性导管癌组织FOXP3表达及其预后意义
目的 叉头框转录因子P3(forkhead box P3,FOXP3)属于叉头框/翼状螺旋转录因子(forkhead box,FOX)家族成员,早期被认为特异性表达于免疫抑制性CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ regulatory T cell,Treg).而近些年来研究发现,FOXP3在多种肿瘤细胞中均有表达.本研究旨在探讨FOXP3在乳腺浸润性导管癌组织中的表达与临床病理学特征的关系及其预后意义.方法 收集2009 01-01-2012-04-30河北医科大学第四医院乳腺中心收治的123例乳腺浸润性导管癌标本,采用免疫组织化学法检测FOXP3蛋白的表达,分析FOXP3与肿瘤临床病理学特征间的关系,并采用Kaplan-Meier法及Cox比例回归风险模型进行生存分析.结果 FOXP3蛋白在乳腺浸润性导管癌实质细胞质和细胞核中均有表达,FOXP3总表达率为68.29％ (84/123).生存分析结果显示,FOXP3表达阳性组的无病生存率(disease free survival,DFS)为89.29％,高于阴性组的71.79％,差异有统计学意义,x2=6.119,P=0.013;但2组的总生存率(overall survival,OS)差异无统计学意义,x2 =1.911,P=0.167.进一步分析FOXP3在乳腺癌细胞中的表达部位发现,FOXP3在细胞核中表达率为47.97％(59/123),细胞质中为63.41％ (78/123).生存分析结果显示,FOXP3细胞核表达阳性组的OS和DFS分别为94.92％和91.53％,均高于细胞核阴性组的82.81％和76.56％,差异均有统计学意义,x2值分别为5.265和4.974,P值分别为0.022和0.026;且Cox多因素分析结果显示,细胞核FOXP3是改善OS的独立预后因素,HR=0.245,P=0.033;但细胞质FOXP3与预后无明显相关性.在FOXP3细胞核表达阳性患者中,无脉管瘤栓组(x2 =5.117,P=0.024)及Ki-67低表达组(x2 =4.214,P=0.041)的表达率更高;且各分子分型间表达率差异有统计学意义,x2=12.983,P=0.002;在Luminal A型乳腺癌中FOXP3细胞核表达率高,为68.18％.结论 FOXP3在乳腺浸润性导管癌中的预后意义与表达部位相关,细胞核FOXP3高表达是改善乳腺癌OS的独立预后因素,而细胞质FOXP3的表达意义尚不明确.细胞核FOXP3可作为乳腺癌预后良好的预测指标.
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乳腺癌组织TOP2A和HER2/neu扩增与临床病理因素相关性研究
目的 拓扑异构酶Ⅱ(typeⅡtopoisomerase,TOP2A) DNA是常见的化疗疗效预测因子,HER2是与乳腺癌相关的重要的原癌基因之一.本研究探讨乳腺癌组织中人类表皮生长因子受体HER2/neu和TopoⅡ之间的关系,及其与临床病理因素之间的相关性.方法 收集广西医科大学附属肿瘤医院2010-02-01-2012-09-30手术治疗的96例乳腺浸润性导管癌标本,实时定量聚合酶链式反应(real time polymerase chainreaction,RQ-PCR)检测和评估基因扩增水平,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)微阵列(n=76)检查基因扩增和蛋白质表达水平之间是否存在相互关系.结果 根据RQ-PCR或IHC微阵列取得的HER2/neu基因状态,TOP2A基因的扩增水平差异无统计学意义,P值分别为0.481和0.935.在HER2/neu(-)基因型患者中,29.1％(14/48)的患者显示出TOP2A基因水平高于第三四分位值,然而22.9％(11/48)的HER2/neu(+)基因型患者的数值处于第一四分位值(log TOP2A＜0.62),因此表明存在低水平的扩增.采用IHC以及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)方法确定具有HER2/neu-基因型的60例患者中,22.9％(11/48)的患者在IHC微阵列上被归类为TOP2A(+)基因型患者.同时,采用IHC以及FISH法将患者视为HER2/neu(+)基因型患者的14例患者中,大多数患者(n=10)被归类为TOP2A(+)基因型患者.结论 乳腺癌组织中TOP2A基因的扩增并不局限于带有HER2/neu(+)基因型的患者,并且很大比例的HER2/neu(-)基因型患者表现出具有高水平的TOP2A基因.
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Ⅳ期维吾尔族非小细胞肺癌组织EML4-ALK表达与临床病理特征的关系
目的 肺癌是目前发病率较高的肿瘤,是癌症相关死亡重要的原因之一.NCCN指南已将克唑替尼(Crizotin ib)作为EML4-ALK融合基因患者的标准一线治疗.本研究探讨维吾尔族Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung canc er,NSCLC)患者的EML4-ALK重排与临床病理特征之间的关系.方法 回顾性分析2015-01-01-2016-05-31,在新疆医科大学附属肿瘤医院采用Ventana全自动免疫组化法进行EML4-ALK检测的158例维吾尔族Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,分析其临床病理特征与EML4-ALK重排的关系.结果 158例维尔族Ⅳ期NSCLC患者中,检测到EML4-ALK融合基因11例(6.96％).未检测到EML4-ALK融合基因的患者147例(93.04％). EML4-ALK突变与吸烟史、患者的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状况、病理类型有关,P＜0.05;而与性别、年龄、有无淋巴结转移及分化程度无关,P＞0.05.无EGFR突变的不吸烟的腺癌患者EML4-ALK融合基因阳性率高.结论 EML4-ALK融合基因多表达于腺癌、不吸烟或既往有吸烟史,且同时无EGFR突变的维吾尔族Ⅳ期NSCLC患者.明确Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者中EML4-ALK的表达与临床病理学特征之间的联系,便于更好地发现相应的治疗优势人群,进行及时的检测与治疗.
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CS-TPGS-b-(PCL-ran-PGA)纳米粒递送HIF-1α siRNA联合顺铂对鼻咽癌裸鼠移植瘤影响研究
目的 乏氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)增强抗肿瘤药物敏感性研究在国内外已有诸多报道.本研究拟探讨纳米聚合物壳聚糖-聚乙二醇1 000维生素E琥珀酸酯-聚乙内酯-聚乙醇酸[d-α-tocopheryl polyethylene glycol 1 000 succinate-b-poly(ε-caprolactone-ran-glycolide),CS-TPGS-b-(PCL-ran-PGA),简称CNP]包载HIF-1α小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)联合顺铂(cisplatin,DPP)对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的影响.方法 皮下接种CNE-2细胞建立人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,应用随机数字表法分磷酸盐缓冲液组(Control)、单纯纳米粒组(CNP,200 μg/kg)、单纯顺铂组(DPP,100 μg/kg)、单纯纳米粒联合顺铂组(CNP 200 μg/kg+DPP 100 μg/kg)、载HIF-1α siRNA纳米粒组(CNP-siRNA,200 μg/kg)和载HIF-1α siRNA纳米粒联合顺铂组(CNP-siRNA 200μg/kg+DPP 100μg/kg)6组.每组5只,腹腔注射3d1次,共7次.干预过程中3d测量1次肿瘤体积,治疗22d后拉颈处死裸鼠,称取瘤质量,计算抑瘤率;利用蛋白质印迹与RT-PCR检测移植瘤中HIF-1α和多重耐药基因-1/P糖蛋白(multidurg resistance gene 1/P-glycoprotein,MDR-1/P-gp)基因蛋白表达水平,HE染色观察各组肿瘤组织病理形态改变.结果 与Control组相比,CNP组抑瘤率为18.32％,DPP组为37.59％,CNP-siRNA组为43.32％,CNP+ DPP组为47.64％,CNP-siRNA+ DPP组为70.21％.其中CNP-siRNA+DPP组抑瘤效果为显著,与其他治疗组相比,差异有统计学意义,F=253.511,P＜0.001.在HIF-1α mRNA表达上,与Control组相比,CNP组mRNA表达量为0.89±0.04,DPP组为0.99±0.02,CNP-siRNA组为0.95±0.02,CNP+ DPP组为0.35±0.04,CNP-siRNA+DPP组为0.15±0.07.CNP-siRNA+ DPP组mRNA抑制效果为显著,与其他组相比,差异有统计学意义,F=351.194,P＜0.001.蛋白质印迹结果亦显示,CNP-siRNA+ DPP组中HIF-1α蛋白条带宽度明显低于其余各实验组,MDR-1/P-gp表达水平表现出与HIF-1α基因蛋白表达相似的实验结果.HE结果表明,CNP-siRNA+ DPP组能够显著促进肿瘤细胞坏死及凋亡.结论利用CNP纳米聚合物递送HIF-1α siRNA联合DDP能够有效下调肿瘤细胞HIF-1α及MDR 1/P-gp基因蛋白表达,抑制肿瘤生长,促进肿瘤细胞坏死凋亡.新型纳米聚合物CNP作为递送siRNA的有效载体,在肿瘤基因靶向治疗中具有较高的应用前景.
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下调胰岛素样生长因子-1表达对人胃癌细胞增殖和侵袭及迁移的影响
目的 胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor-1,IGF-1)作为体内重要的促有丝分裂原分子,可能与恶性肿瘤的转化及转移相关,但是目前有关IGF-1的表达与胃癌细胞迁移、侵袭的研究较少.本研究旨在研究IGF-1在胃癌组织中的表达,并探讨其表达对人胃癌HGC-27细胞体外增殖及侵袭、迁移能力的影响.方法 检测承德医学院附属医院2014-05-10-2016-05-10胃癌手术切除78例胃癌组织、30例癌旁正常组织及体外不同胃癌细胞系中IGF-1的表达情况.针对IGF-1基因序列,设计发夹RNA(short-hairpin RNA,shRNA)干扰序列并构建干扰载体,转染胃癌HGC-27细胞.荧光实时定量PCR及蛋白质印迹技术分别检测转染干扰载体后HGC-27细胞中IGF-1的表达情况.细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)、划痕实验及Transwell侵袭实验分别检测下调IGF-1对体外细胞HGC-27增殖及迁移、侵袭能力的影响.结果 免疫组织化学法检测显示,低分化胃癌组织中IGF-1阳性表达率为76％(29/38),高、中分化为53％(21/40),癌旁正常组织为27％(8/30).不同胃癌组织与癌旁组织中IGF-1的表达差异有统计学意义,x2=16.66,P＜0.01.并且其表达与胃癌的病理分期(x2=7.430,P=0.007)、组织分化(x2=4.618,P=0.032)等病理因素相关.体外不同胃癌细胞系中IGF-1均呈现高表达,但差异无统计学意义.利用干扰载体能够有效下调胃癌细胞HGC-27中IGF-1在mRNA及蛋白质水平的表达.与空载体转染对照组和野生型HGC-27细胞比较,IGF-1表达下调明显抑制胃癌细胞的体外增殖和侵袭、迁移能力.结论 IGF 1在体内胃癌组织及体外胃癌细胞中高表达,下调IGF-1的表达能够抑制人胃癌细胞HGC-27的增殖及体外侵袭、迁移能力.
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腹股沟区未分化多形性肉瘤一例报告并文献复习
1 病例报告患者男,57岁.因发现左侧腹股沟区肿物1年,进行性增大半年于2016-02-22入陕西省人民医院.既往体健.入院查体示,左侧腹股沟区可触及一大小约6 cm×7 cm包块,质硬,表面欠光滑,与周围组织粘连固定,无触痛,同侧阴囊增大,约7 cm×8 cm,呈囊性,表面光滑,未触及睾丸及附睾,无触痛,平卧位体积无变化,同侧精索增粗.常规实验室及结核生化检查无异常,肿瘤标志物无升高.B超提示,左侧附睾头位置及腹股沟区低回声包块,多考虑占位性病变,左侧睾丸鞘膜积液(图1A和图1B).盆腔平扫及增强CT示,左侧腹内斜肌下缘及左侧耻骨肌肿胀,考虑占位性病变(图1C和图1D).全身骨扫描未见异常代谢.综合分析入院诊断为左腹股沟区肿物待查.
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可手术乳腺癌患者不同阶段心理状况及生活质量的调查分析
目的 在诊断、治疗到康复整个过程中,乳腺癌患者的心理状况及生活质量均会发生改变,因此本研究对可手术治疗乳腺癌患者的不同阶段心理状况和生活质量进行调查分析.方法 收集2013 01-01-2014-12-31新余市人民医院101例可手术乳腺癌患者临床资料为实验组,分别于术前期、术后放化疗期和康复期3个阶段进行调查;同期从社区征集健康女性志愿者101例,在年龄及受教育程度方面与实验组匹配.应用一般情况调查表(包括基本资料、疾病情况等项目)、幸福感指数量表(index of well-being,IOWB)、乳腺癌患者生命质量测定量表(functional assessment of cancer therapy-B,FACT-B)、贝克焦虑量表(Beck anxiety inventory,BAI)和贝克抑郁量表(Beck depression inventory,BDI),对被调查者一般情况、心理状况和生活质量进行测评及比较分析.统计采用SPSS 18.0软件.结果 实验组术前期焦虑得分为4.5±3.3,术后放化疗期为4.9±3.8,康复期为4.1±3.0;术后放化疗期得分高,各期均较对照组的2.7±3.2高,P=0.007.实验组术前期抑郁得分为2.9±3.4,术后放化疗期为4.2±3.8,康复期为2.5±2.9;术后放化疗期得分高,各期均较对照组的2.0±2.6高,P=0.005.实验组术前期幸福感指数得分为10.6±2.3,术后放化疗期为10.4±2.6,康复期为11.2±2.3;术后放化疗期得分低,各期均较对照组的12.2±2.8低,P=0.006.实验组术前期生活质量总得分为110.7±15.1,术后放化疗期为95.3±18.1,康复期为108.4±16.7;术后放化疗期得分低,各期均较对照组的121.02±2.49低,P=0.007.结论 乳腺癌患者较健康女性的焦虑、抑郁水平高,幸福感指数较健康女性低,不同阶段乳腺癌患者术后放化疗期焦虑及抑郁水平高,幸福感指数低,且生活质量低.
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局部晚期非小细胞肺癌诱导化疗后同期放化疗与同期放化疗疗效及安全性Meta分析
目的 不可手术局部晚期非小细胞肺癌经诱导化疗后同期放化疗的获益情况尚缺乏证据.本研究通过对比不可切除局部晚期非小细胞肺癌经诱导化疗后同期放化疗与同期放化疗2种治疗模式下的疗效及安全性,望寻求对局部晚期非小细胞肺癌更有效的治疗方法,为临床治疗手段提供理论依据.方法 计算机检索The Cochrane Library、PubMed、Embase、Web of Science、CBM和CNKI,同时辅佐其他检索途径,搜集2016-06前所有关于局部晚期非小细胞肺癌诱导化疗后同期放化疗与同期放化疗治模式的随机对照试验(randomized controlled clinical study,RCT).质量评价参考2008年Cochrane质量评价标准,统计学分析应用Review Manager 5.2软件.结果 共纳入11个RCT.诱导化疗后同期放化疗与同期放化疗治模式总有效率差异无统计学意义,OR=1.30,95％CI为0.96～1.77,P=0.10;1(OR=1.51,95％CI为0.97～2.43,P=0.07)和2(OR=1.34,95％CI:1.00～1.79,P=0.05)年生存率差异无统计学意义,3年生存率差异有统计学意义,OR=1.43,95％CI:1.02～2.01,P=0.04;Ⅲ～Ⅳ级不良反应中,放射性食管炎(OR=1.96,95％CI:1.06～3.62,P-0.03)和白细胞降低(OR=1.84,95％CI:1.24～2.74,P=0.002)差异有统计学意义,放射性肺炎(OR=1.31,95％CI:0.62～2.77,P=0.48)和恶心呕吐(OR=1.46,95％CI:0.82～2.59,P=0.19)差异无统计学意义.结论 诱导化疗后同期放化疗组Ⅲ～Ⅳ级放射性食管炎、放射性肺炎及白细胞降低发生率较同期放化疗组增多,但无毒性相关死亡,而诱导化疗组3年生存率较同期放化疗组提高,可考虑为临床应用.
