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中华肿瘤防治

中华肿瘤防治杂志

Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지

北大核心期刊
  • 主管单位: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 主办单位: 国家卫生和计划生育委员会
  • 影响因子: 1.29
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 11-5456/R
  • 国内刊号: 左文述
  • 发行周期: 半月刊
  • 邮发: zgzlx@public.jn.sd.cn
  • 曾用名: 齐鲁肿瘤杂志;肿瘤防治杂志;当代肿瘤学杂志
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华预防医学会 山东省肿瘤防治研究院
  • 出版地区: 山东
  • 主编: 《中华肿瘤防治杂志》社
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 高危型人乳头瘤病毒对宫颈病变治疗后监测临床意义研究

    作者:袁敏;黄焜;姚立丽;张莹楠;程静新

    目的 人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)在宫颈癌发生、发展过程中具有重要作用,为此本研究通过动态观察HPV的变化,探讨高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及Ⅰ期宫颈癌治疗后临床监测中的意义.方法 选择2010-01-01-2012-12-31新疆医科大学附属肿瘤医院收治的327例CIN(CIN Ⅰ 52例,CINⅡ40例,CINⅢ142例)及Ⅰ期宫颈癌(93例)患者为研究对象,分析其临床资料并动态检测HR-HPV,观察其治疗前后HR-HPV感染率、转阴率和持续感染率以及病变的复发率.结果 宫颈病变的HR-HPV总感染率为89.9%,CIN及Ⅰ期宫颈癌各组感染情况比较,CINⅡ与CINⅢ级之间差异有统计学意义、但存在样本量相差较大问题,其余各组比较差异均无统计学意义.CIN及Ⅰ期宫颈癌手术治疗后HR-HPV总转阴率为78.9%,各组宫颈病变的HR-HPV转阴率差异无统计学意义,P>0.05;但HR-HPV转阴的平均时间为5~6个月,治疗后6个月是CIN Ⅰ与CINⅢ的HR-HPV转阴高峰期,治疗后9个月是CINⅡ及宫颈癌Ⅰ期HR-HPV转阴高峰期.年龄≤35岁(A组)、35~45岁(B组)、46~55岁(C组)和≥56岁(D组)间HR-HPV转阴时间,总体差异有统计学意义,P<0.05.进一步行组间两两比较结果显示,A组与C组、A组与D组、B组与C组、B组与D组间差异有统计学意义,P<0.05;A组与B组、C组与D组间差异无统计学意义,P>0.05.本组随访时间为6.5~60.0个月,中位随访时间为28.3个月.CIN组HR-HPV持续感染者9例,均复发,平均复发时间16.3个月;HR-HPV阳性持续存在率和复发率明显高于术后HR-HPV转阴患者,差异有统计学意义(P<0.05),灵敏度100%,特异度100%.宫颈癌Ⅰ期患者术后随访HR-HPV持续感染者9例,均复发,另有1例HR-HPV检测阴性者复发,平均复发时间16.8个月;HR-HPV阳性持续存在率和复发率明显高于术后HPV转阴患者,差异有统计学意义(P<0.05),灵敏度90%,特异度100%.结论 HR-HPV的动态变化可作为CIN、宫颈癌治疗后随访监测的良好指标,持续HR-HPV感染高度预警宫颈病变的复发,具有一定的临床意义.

  • 青年女性乳腺癌病理学特点及预后因素分析

    作者:姜建平;韦长元;杨伟萍;覃庆洪;练斌;莫钦国;申阳

    目的 乳腺癌已是青年女性常见的恶性肿瘤之一,青年乳腺癌患者也越来越受关注.本研究探讨青年女性乳腺癌(≤35岁)的临床病理学特点,分析影响患者临床预后的因素.方法 回顾性分析广西医科大学附属肿瘤医院2006-01-01-2011-01-01收治的127例≤35岁女性乳腺癌的临床资料,采用Kaplan-Meier法计算无疾病进展生存率和总生存率,Log-rank检验比较生存差异,Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析.结果 全组病例TNM病理分期:Tis(原位癌)2例,Ⅰ期38例,Ⅱ期50例,Ⅲ期31例,Ⅳ期6例.5年总生存率、10年累积生存率Ⅰ期分别为97.4%(37/38)和94.7%(36/38),Ⅱ期为92.0%(46/50)和90.0%(45/50),Ⅲ期为71.0%(22/31)和71.0%(22/31),Ⅳ期为33.3%(2/6)和33.3%(2/6).5年无疾病进展生存率、10年累积无疾病进展生存率I期分别为89.5%(34/38)和89.5%(34/38),Ⅱ期为82.0%(41/50)和76.0%(38/50),Ⅲ期为54.8%(17/31)和51.6%(16/31),Ⅳ期为16.7%(1/6)和16.7%(1/6).Cox多因素回归分析显示,TNM分期(P<0.01)和流产史(P[0.04)是影响5年总生存(overall survival,OS)的主要因素,TNM分期(P<0.01)和身体质量指数(P=0.02)是影响10年累积OS的主要因素;TNM分期(P<0.01)和术后放疗(P=0.02)是影响5年无疾病进展生存(progression free survival,PFS)的主要因素,TNM分期(P<0.01)、流产史(P=0.01)和术后放疗(P<0.01)是影响10年累积PFS的主要因素.结论 青年乳腺癌有着独特的临床病理学特点,TNM病理分期、术后放疗、肥胖和流产史是影响其预后的重要因素,早发现、早诊断及早治疗是良好预后的关键.

  • 超声形态积分联合CA125和CA199检测诊断卵巢癌术后复发价值ROC曲线分析

    作者:沈智勇;李君;邱永娟;丁勇生;夏淦林

    目的 超声形态积分(sonographic morphologic score,SMS)在卵巢癌术前诊断中具有重要价值,报道较多;而SMS在卵巢癌术后的应用报道较少,作用不明.本研究运用接受器工作特性曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析比较SMS和CA125及CA199诊断卵巢癌术后复发的价值.方法 收集2013-01-01-2015-06-30南通市肿瘤医院经手术病理确诊为卵巢癌64例患者的术后临床资料.所有患者行超声检查,计算SMS,检测血清CA125和CA199;SMS范围0~10,由肿瘤体积积分和结构积分组成.复发诊断标准以临床检查、MRI及盆腔肿块穿刺获取的病理诊断等综合判断.绘制ROC曲线,确定佳截断值.结果 64例患者中,临床诊断29例肿瘤复发,SMS平均(5.0±0.3)分.未见复发35例,其中21例盆腔未见占位,SMS均为0分;1例炎症肿块,SMS 3分;13例淋巴囊肿,SMS平均(2.0±0.4)分.SMS和CA125诊断卵巢癌复发的曲线下面积分别为0.848和0.883,差异无统计学意义,Z=0.24,P=0.66;SMS和CA199的曲线下面积分别为0.872和0.813,差异无统计学意义,Z=0.48,P=0.26.以5为截断值,SMS诊断肿瘤复发的敏感度、特异度、阳性预期值和阴性预期值分别为75.86%、91.43%、88.00%和82.05%.SMS与卵巢癌复发诊断存在相关性,x2=30.168 3,P<0.001.结论 SMS与CA125和CA199诊断卵巢癌术后复发的ROC曲线下面积差异无统计学意义,SMS在卵巢癌复发诊断中具有重要价值.

  • 鼻咽癌调强放疗低危危及器官勾画临床意义

    作者:陈俊妮;杨时平;张帅;孔繁忠;林洁;吴刚;谭露露;王奋;林少民

    目的 鼻咽癌高危危及器官的勾画和限量受到广泛重视,但低危危及器官的勾画常被放疗医师忽视.为此本研究探讨中下咽缩肌、喉及主支气管勾画对其剂量分布的影响,以及与放疗期间咳嗽反应间的关系.方法 回顾性分析2014-06-01-2015 08-30海南省人民医院放疗科收治的68例N2期鼻咽癌的治疗计划及放疗期间的咳嗽反应,根据是否勾画中下咽缩肌、喉及主支气管分为勾画组和未勾画组,两组均为34例.通过剂量-体积直方图(dosse volume histograms,DVH)评估计划靶区(the planning target volume,PTV,包括PTV1、PTV2和PTVnd)和危及器官(organs at risk,OAR,包括咽缩肌、喉、主支气管及甲状腺)剂量分布,以及两组间的咳嗽反应差异.结果 两组靶区(PTV1、PTV2和PTVnd)剂量分布差异无统计学意义.勾画组与未勾画组PTV2的适形指数(conformity index,CI)分别为0.97±0.24和0.93±0.02,P<0.001.勾画组的咽缩肌V55(t=3.881,P=0.004)、V50(t=5.102,P=0.001)和V40(t=34.028,P<0.001)均小于未勾画组,两组比较差异均有统计学意义;V30、V25两组比较差异无统计学意义,P>0.05.勾画组的喉及主支气管接受55 Gy照射的体积V55(t=2.266,P=0.038)、V50(t=6.734,P<0.001)、V40(t=17.056,P<0.001)和V30(t=47.28,P<0.001)小于未勾画组,两组比较差异均有统计学意义;V20、V15两组比较差异无统计学意义,P>0.05.未勾画组更容易发生3级咳嗽反应.限定主支气管剂量可显著降低甲状腺V40(t=8.728,P<0.001)、V50(t=9.153,P<0.001)和V60(t=8.467,P<0.001).结论 勾画咽缩肌、喉及主支气管可显著降低其高剂量段(40~55 Gy)的受照体积,提高PTV2的适形度,并减轻咳嗽反应,同时可减少甲状腺照射剂量以及40~60 Gy的受照体积.低危OAR的勾画和剂量限定应受到重视.

  • 环状RNA与肿瘤研究进展

    作者:帅优;马佩;束永前

    目的 环状RNA(circular RNAs,circRNAs)是一种不同于线性RNA的新型RNA,其广泛存在于各种生物细胞中.本研究总结了环状RNA的生物起源、作用机制以及其在肿瘤发生发展中的作用.方法 应用中国知网和PubMed中英文数据库,以“circRNAs和肿瘤”等为关键词,检索2014-2016年的相关文献.纳入标准:(1) circRNAs的生物学合成;(2)circRNAs的作用机制;(3) circRNAs在肿瘤发生发展中的作用.根据纳入标准,符合分析的文献35篇.结果 circRNA是一类新型非编码RNA,共价闭合环路所形成的环状结构是它的特征.这类具有组织特异性的转录本主要来自宿主基因的外显子或内含子序列.尽管已提出circRNAs多种生物起源模式,但是对circRNAs的了解还只是冰山一角.circRNAs的表达与多种痰病有关,并且可能作为该疾病新型诊断或预后预测的生物标志物.circRNAs可以调节与肿瘤相关的miRNAs的表达,这种circRNA-miR-NA-mRNA轴可以调控与癌症相关通路,既可促进也可以桔抗肿瘤的发生发展.结论 深入研究环状RNA在肿瘤的发生发展中所起的作用,有望在肿瘤的诊断和靶向治疗以及顸后判断方面提供新的思路.

  • 乳腺癌组织LOX蛋白表达与腋窝淋巴结转移相关性分析

    作者:张敏敏;韦薇;刘剑仑;杨华伟;蒋奕

    目的 赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)是稳定细胞外基质的关键酶,主要功能是调节细胞黏附、运动及基因转录等.LOX在不同类型肿瘤中可能发挥着不同的作用.本研究通过观察LOX在腋窝淋巴结阳性乳腺癌组织中的表达,分析其与细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、细胞增殖核抗原(nuclcar-associated antigen,Ki-67)、趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR4)及E-钙黏素(E-cadherin)的相关性,探讨LOX在乳腺癌腋窝淋巴结转移中的作用及可能机制.方法 收集广西医科大学附属肿瘤医院2013-09-01-2015-12-31住院手术切除的227例乳腺癌组织及配对的正常乳腺组织(距离癌组织>5 cm)标本.采用免疫组化法检测LOX蛋白在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达,分析LOX蛋白表达与临床病理特征及腋窝淋巴结转移数目的关系,以及Cyclin D1、Ki-67、CXCR4和E-cadherin蛋白与LOX蛋白表达的相关性.结果 LOX蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率64.8% (147/227),显著高于癌旁正常乳腺组织的31.7%(72/227),x2 =49.621,P<0.001.LOX蛋白表达与乳腺癌组织学分级、原发肿瘤大小、腋窝淋巴结状态、临床分期、ER、PR及HER2状态有关,x2值分别为8.312、6.183、10.597、7.950、19.731、5.221和16.648,P值分别为0.016、0.045、0.014、0.019、<0.001、0.022和0.001;而与年龄、月经状态、体质量指数和分子分型无明显相关性,均P>0.05.LOX蛋白表达与腋窝淋巴结转移数目呈正相关,r=0.199,P=0.003.LOX蛋白与Cyclin D1 (r=0.476,P<0.001)、Ki-67(r=0.492,P<0.001和CXCR4蛋白(r=0.539,P<0.001)表达呈中度正相关,与E-cadherin蛋白表达呈中度负相关(r[-0.387,P<0.001).结论 LOX蛋白在乳腺癌组织中表达升高,并与腋窝淋巴结转移相关.LOX蛋白过表达促进乳腺癌侵袭和转移,并可能通过上调Cyclin D1、Ki-67、CXCR4和下调E-cadherin表达促进腋窝淋巴结的转移.

  • 肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化检测及其临床价值

    作者:黄燕;沈燕;郭皓;张凤岐;马莉

    目的 在肺癌的发生发展过程中,甲基化异常是导致相关基因失活的重要机制.本研究探讨肺癌患者谷胱甘肽S转移酶P1基因(Glutathione S-transferases P1,GSTP1)甲基化水平及其对肺癌诊断的临床价值.方法 收集2015-10-01-2016-01-31郑州大学第一附属医院收治的100例患者的肺泡灌洗液,其中80例肺癌患者(小细胞肺癌和非小细胞肺癌)为肺癌组,20例良性肺疾病患者(肺炎、慢性阻塞性肺疾病和肺结核)为对照组.以PCR联合高分辨率熔解曲线(high resolution melting assay,HRM) (PCR-HRM)方法检测GSTP1基因启动子甲基化水平,并结合肺癌患者临床病理特征进行分析.结果 肺癌组GSTP1基因启动子甲基化率为42.5%(34/80),显著高于对照组的15.0%(3/20),x2 =5.191,P=0.023.不同年龄、性别及病理类型肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率,差异均无统计学意义,P值分别为0.397、0.853和0.751.早期(Ⅰ和Ⅱ期)肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率42.5%(17/40),显著低于晚期(Ⅲ和Ⅳ期)的70.0%(28/40),x2=11.931,P=0.013;但显著高于对照组,x2=4.538,P=0.033.高、中分化肺癌患者GSTP1基因启动子甲基化率为43.9%(18/41),显著低于低分化患者的79.5%(31/39),x2=10.664,P=0.010;但显著高于对照组,x2 =4.974,P=0.026.结论 GSTP1基因启动子甲基化改变与肺癌发生发展及恶性程度有关,GSTP1基因启动子甲基化检测可能有助于肺癌诊断.

    关键词: 肺癌 GSTP1 甲基化
  • 肺腺癌组织EGFR突变与p53和COX-2表达相关性及其临床意义

    作者:李静;张中冕;程留奇;张子涵

    目的 针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗已成为肺癌精准治疗的典范,但多数患者在EGFR-TKI治疗有效后的8~16个月不可避免会出现获得性耐药.本研究探讨p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系,并观察其表达对EGFR-TKI疗效的影响.方法 选取2014-03-01-2016-01-31于郑州大学第二附属医院病理确诊为EGFR突变型晚期肺腺癌并接受EGFR-TKI治疗的43例患者,利用免疫组织化学法检测p53和COX-2在EGFR突变型晚期肺腺癌组织中的表达;x2检验分析其与临床特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法;并进一步对影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素采用Cox比例风险回归模型分析.结果 43例EGFR突变型晚期肺腺癌患者中,p53、COX-2表达阳性率分别为41.8%和53.4%.p53表达随年龄增长(x2=3.939,P=0.047)及肿瘤分化程度减低(x2=4.182,P=0.041)而升高.COX-2表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤分化程度、临床分期及EGFR基因突变类型均未见明显相关性(P>0.05).p53与COX-2表达无明显相关性,P>0.05.患者接受EGFR-TKI治疗后,p53阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和7.5个月,差异有统计学意义,x2=4.726,P=0.030;COX-2阴性组和阳性组中位PFS分别为12.0和10.0个月,差异有统计学意义,x2=5.578,P=0.018.进一步行多因素Cox比例风险回归模型分析显示,p53 (HR=0.450,P=0.046)和COX-2(HR=0.424,P=0.021)表达均为EGFR突变型晚期肺腺癌患者PFS的独立影响因素.结论 EGFR突变型晚期肺腺癌组织中,p53和COX-2表达可能促进肿瘤进展,有望成为EGFR-TKI疗效的预测因子.

  • 左卡尼汀联合多西他赛对GLC-82细胞增殖与凋亡影响研究

    作者:郎娟娟;刘艳霞;钱兴运;陶若琳;叶因涛;王晨

    目的 左卡尼汀(levocarnitine,L-CNT)在改善由化疗药物引起的心脏毒性和周围神经毒性方面有一定的作用.本实验旨在研究联合应用时,L-CNT对多西他赛(docetaxel,DTX)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) GLC-82细胞增殖作用的影响,初步探讨其作用机制.方法 MTT法检测不同浓度L-CNT(0.625、1.25、2.5、5、10、20、40扣80 μg/mL)和DTX(0.01、0.1、1、5、10、20、40和80 μg/mL)分别对GLC-82细胞增殖作用的影响,倒置显微镜观察其形态的变化.以终浓度为1.25、20、80μg/mL L-CNT分别和DTX(9.301 μμg/mL)联合,同时处理GLC-82细胞24 h,MTT法检测其对细胞增殖作用的影响,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和ANT1蛋白表达的情况.结果 与阴性对照组相比,L-CNT(1.25、20和80 μg/mL)对GLC-82细胞作用24h后,促进增殖率分别为(14.52±0.73)%、(27.03±1.21)%和(19.77±0.65)%,F=42.538,P=0.001;48 h后分别为(11.37±0.13)%、(19.56±1.01)%和(14.89±0.51)%,F=52.119,P=0.001.与DTX(27.319 μg/mL)单药组相比,L-CNT(1.25、20和80 μg/mL)、DTX联合用药组的细胞增殖率由(49.49±2.52)%增加至(52.64±2.43)%、(59.44±3.20)%和(53.15±2.37)%,F=7.412,P=0.011.与DTX(9.301 μ上g/mL)单药组相比,L-CNT(1.25、20和80 μg/mL)、DTX联合用药组GLC-82细胞密度增大,细胞凋亡率由(24.67±1.95)%分别降低至(21.90±1.98)%、(14.38±2.35)%和(22.42±1.43)%,F=15.697,P=0.001.L-CNT、DTX联合作用后,抑凋亡蛋白Bcl-2表达增多,促凋亡蛋白Bax表达减少,同时ANT1蛋白表达降低.结论 L-CNT和DTX联合应用对GLC-82细胞增殖与凋亡有一定的影响,主要通过下调Bax和上调Bcl-2蛋白的表达以及影响线粒体膜通透性转换孔的开放和关闭,减弱DTX对细胞凋亡的诱导作用.

  • 阿帕替尼抑制白血病细胞株Nalm6增殖及诱导凋亡的实验研究

    作者:王焱;邓漫漫;查洁;周勇;贺伶俐;邓素琪;张蕾丝;徐兵

    目的 阿帕替尼(Apatinib)为新一代小分子血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)酪氨酸激酶抑制剂,对多种实体肿瘤细胞有杀伤作用.本研究探讨Apatinib对急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)细胞株Nalm6增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导Nalm6细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法法检测Apatinib处理后Bcl-2、Bcl-xL和PARP蛋白的表达变化.结果 CCK-8细胞毒性实验结果显示,Apatinib对Nalm6细胞具有明显的增殖抑制作用,呈剂量及时间依赖性,作用48 h后,2.5、5、10、20和40 μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(3.78±1.01)%、(13.36±1.42)%、(25.80±2.83)%、(44.40±7.74)%和(64.07±6.66)%,经多个独立样本非参数检验Kruskal-Wallis H分析,各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组(3.61±0.91)%比较差异有统计学意义,x2[13.500,P=0.009;作用72 h后,2.5、5、10、20和40 μmol/L的Apatinib对Nalm6细胞的增殖抑制率分别为(4.57+2.38)%、(20.26+4.06)%、(39.27±1.57)%、(65.19±4.45)%和(85.54±3.37)%,经检验各浓度的Apatinib均能抑制Nalm6细胞增殖,与对照组比较差异有统计学意义,x2=13.500,P=0.009.48和72 h的IC50分别为(24.39±0.05)和(13.18±0.08) μmol/L.凋亡实验显示,Apatinib能增加Nalm6细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,作用48 h后,对照组和10、20、30、40 μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.61±0.91)%、(5.28±1.29)%、(5.9±0.85)%、(10.18±1.48)%和(15.23±3.69)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义,x2=12.433,P=0.014;作用72 h后,对照组和10、20、30、40 μmol/L Apatinib组对Nalm6细胞的凋亡率分别为(3.8±1.10)%、(5.33±2.08)%、(10.10±2.86)%、(12.15±1.43)%和(25.61±3.63)%,经检验各浓度的Apatinib均能诱导Nalm6细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义,x2 =12.233,P=0.016.蛋白质印迹法结果显示,Apatinib作用Nalm6细胞24、48 h后均能下调Bcl-2和Bcl-xl的表达,切割PARP蛋白.结论 Apatinib能抑制Nalm6细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和Bcl-xl有关.

  • 成人多系统Langerhans细胞组织细胞增生症侵犯胃肠道一例报告并文献复习

    作者:崔瑶;龚智泉;高天慧;李珊珊;李剑

    1 病例报告患者女,24岁,因“间断上腹痛1年余”,于2014-06-26到河南省人民医院就诊.病史:进食后间断上腹部疼痛1年余.疼痛为阵发性,与进食有关,进食后约持续20 min,自行缓解,口服“止痛药物”无改善.

  • 大肠癌组织自噬相关蛋白Beclin1表达意义Meta分析

    作者:高金雪;吴清明;刘丹

    目的 大肠癌发病率逐年增加,其发病机制未完全明了.自噬在肿瘤的发生、发展中有重要作用,Beclin1(BECN 1)是哺乳动物参与自噬的特异性基因,本研究采用循证医学的方法分析大肠癌组织中Beclin1表达的临床意义,为Beclin1对大肠癌发生、发展的影响提供可靠的证据.方法 检索Cochrane library、PubMed、Web of Science、EMBASE、Springer link、中国知网、万方数据库和维普中文科技期刊数据库等至2016-04-01,收集发表的关于大肠癌组织中Beclin1在不同特征人群中表达的文献,筛选符合标准的文献.采用纽卡斯尔-渥太华量表(New castle-Ottawa Scale,NOS)对文献质量进行严格质控,应用RevMan 5.3软件进行数据处理.结果 终纳入15篇文献,包括大肠癌患者1 733例.Meta分析结果显示,大肠癌组织中Beclin1阳性率明显高于大肠腺瘤组织(OR[2.48,95%CI为1.41~4.37,P<0.05)及正常大肠组织(OR=8.33,95%CI为3.92~17.72,P<0.05);腺瘤组织Beclin1阳性率明显高于正常大肠组织,OR=4.49,95%CI为2.29~8.80,P<0.05;管状腺癌组织中Beclin1阳性率略高于除腺癌外其他类型癌组织,OR=0.1,95%CI为0.00~0.19,P=0.04.Beclin1表达与大肠癌患者的年龄、性别、临床分期、发病部位、肿瘤大小、病理类型、是否侵及浆膜及是否转移等无相关性,均P>0.05.结论 Beclin1基因促进了大肠癌的形成与发展.

  • 高危型HPV E6/E7mRNA检测在宫颈机会性筛查中应用价值研究

    作者:李晓林;袁文娟;陈龙;张玉环;赵淑萍

    目的 人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV) DNA能提高检测宫颈上皮内瘤变2级+(cervical intraepithelial neoplasia 2+,CIN2+)的灵敏度,但也增加了一过性HPV感染的检出率.本研究应用高危型HPV(high risk human papillomavirus,hrHPV) E6/E7 mRNA对比二代杂交捕获(hybrid CaptureⅡ,HC2)、HPV分型,描述机会性筛查人群中HPV感染及宫颈病变分布特征,探讨其用于宫颈筛查的可行性.方法 选取2013-01-01-2015-12-31在青岛大学附属青岛市立医院(6 138例)和青岛市城阳区人民医院(1 653例)妇科门诊行宫颈液基细胞学筛查的女性共计7 791例,年龄21~65岁.所有筛查女性行液基细胞学检查的同时行HPV检测,根据HPV检测方法的不同分为HC2组、HPV分型组和E6/E7组共3组.计算各组细胞学结果异常率、HPV阳性率和宫颈病变检出率,比较E6/E7所描述的流行病学特征与HPV-DNA方法的不同.结果 E6/E7组各级细胞学结果分别为,未见上皮内瘤变及恶性病变(negative for intraepithelial lesion or malignancy,NILM) 87.51%,意义不明的非典型鳞状细胞(atypical squamous cells of undetermined significance,ASCUS)5.47%,低级别鳞状上皮内瘤变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)3.51%,不除外高级别鳞状上皮内瘤变的非典型细胞(atypical squamous cells cannot exclude HSIL,ASC-H)0.52%,高级别鳞状上皮内瘤变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)2.99%.HPV阳性中异常细胞学结果的比例明显高于HPV阴性,而NILM的比例低于HPV阴性,P<0.001.随着细胞学异常程度的加重,HPV阳性率逐渐增高,差异有统计学意义,x2值分别为611.089、512.036和767.260,P值均<0.001.E6/E7组中NILM的HPV阳性率为8.02%,合计阳性率为14.73%,均较HC2及分型组低,x2=30.174,P=0.000;x2 =22.991,P<0.001. E6/E7组CIN2+/CIN3+检出率分别为5.92%和1.20%,3组间比较差异无统计学意义,x2值分别为1.499和0.711,P值分别为0.473和0.701.E6/E7阳性率在正常至浸润性宫颈癌(invasive cervical cancer,ICC)之间随病变程度加重而升高,P<0.05.在正常病理结果中E6/E7阳性率为61.36%,低于HC2和HPV分型,x2=15.767,P<0.001;其余病理结果中各组间HPV阳性率差异无统计学意义,P>0.05.结论 hrHPV E6/E7 mRNA较之HC2和HPV分型能在不降低宫颈病变检出率的前提下减少一过性HPV感染的检出率,提示其在宫颈筛查中具有潜在应用价值.

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