中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Coronin1c与肿瘤侵袭和转移相关性研究进展
目的 冠蛋白(Coronins)家族通过调控肌动蛋白生物网络,参与细胞运动等生物活动.本研究介绍Coronins的基本情况,重点探究家族成员Coronin 1c参与侵袭和转移的机制,总结其在肿瘤中的研究进展.方法 应用检索Pubmed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"Coronin,冠蛋白"等为关键词,检索2016-11以前的相关文献,共检索到英文文献362条,中文文献24条.纳入标准:(1)冠蛋白的结构,机制及临床作用等;(2)Coronin 1c的相关研究进展.剔除标准:(1)除Coronin 1c之外的其他冠蛋白的相关研究;(2)Coronin 1c非肿瘤的相关研究.符合纳入标准的中文文献12条,英文文献79条,根据剔除标准剔除中文文献12条,英文文献63条,后纳入分析26篇文献.结果 Coronin 1c通过与Rac1和F-actin发生反应,作用于细胞骨架及其调节因子,调节细胞活动,从而影响肿瘤的侵袭和转移.结论 虽然Coronin 1c已在医学领域有了广泛研究,但其对肿瘤领域,尤其是肿瘤的侵袭和转移方面还存在很大的研究空间,需要进一步研究其临床相关性.
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CT结合DWMRI评价非小细胞肺癌放化疗疗效研究
目的 当前,肺癌非手术治疗后疗效评价主要通过观察肿瘤体积大小的变化来进行判断,但对于肿瘤细胞功能状态的改变方面存在一定局限性.本研究旨在探讨CT结合磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted magnetic resonance imaging,DWI)综合评价非小细胞肺癌放化疗疗效新标准的应用研究.方法 选取2010-09-01-2014-09-30河北医科大学收治接受三维放疗的非小细胞肺癌患者48例,处方剂量58~66 Gy,单次2~2.2 Gy,同期1~2个周期化疗.放疗前、放疗末行CT扫描及DWI检查,应用CT标准、DWI高信号表达情况及表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)评价放化疗疗效,并与生存相结合进行预后分析.结果 (1)CT评价的CR、PR和NR三组无进展生存率差异有统计学意义(χ2=10.906,P=0.001),三组原发灶放疗前ADC值依次逐渐升高,ADC值变化幅度逐渐减小,放疗末ADC值PR组明显高于NR组.(2)放疗末原发灶及淋巴结DWI高信号完全消失组生存情况明显优于部分消失组(χ2=7.521,P=0.006),高信号完全消失组放疗前原发灶ADC值较低,放疗末原发灶及残余淋巴结ADC值升高更显著.(3)CT疗效评价为PR的34例的患者中,放疗末有7例原发灶及淋巴结DWI高信号完全消失,无局部复发者;另27例原发灶及淋巴结DWI高信号未完全消失者,共有20例出现局部复发(0 vs 77.0%).(4)CT结合DWI综合疗效评价,完全缓解组与部分缓解组1、2、3、4年无进展生存率分别为66.7%、33.3%、25.0%、25.0%和44.0%、4.0%、4.0%、4.0%,无缓解组生存期长者10个月,χ2=13.896,P<0.001.Cox回归模型多因素分析结果显示非手术N分期、CT结合DWI疗效评价为独立预后影响因素.结论 DWI能对肺癌放化疗疗效进行判断并预测预后.DWI检查可弥补CT在评价瘤细胞功能状态改变方面疗效的不足,二者相结合共同评价疗效可能更客观,更能提示预后.
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养正消积胶囊联合XELOX方案治疗晚期胃癌临床观察
目的 胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均位居前列,对人类健康构成严重威胁.本研究探讨养正消积胶囊联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床效果.方法 选取2014-06-01-2016-06-30就诊于威海市立医院化疗科晚期胃癌患者60例.随机分为治疗组和对照组,分别采用养正消积胶囊联合XELOX方案(奥沙利铂+卡培他滨)与XELOX方案治疗,2个周期后比较临床治疗效果.结果 治疗组患者治疗有效率为53.3%,对照组为43.3%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);KPS改善率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应(胃肠道反应)的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 养正消积胶囊联合XELOX方案治疗晚期胃癌可明显降低治疗过程中不良反应的发生率,提高患者的生活质量.
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毛细管电泳技术在T细胞淋巴瘤诊断中的应用
目的 淋巴瘤的发生被认为是B或T淋巴细胞被阻断在其分化过程中某一阶段而造成淋巴细胞的克隆性增生所致.多数淋巴系统增生性疾病通过组织形态学和免疫表型分析能够明确诊断,但对于T细胞淋巴瘤(T cell Lymphoma,TCL)的诊断,仅凭形态学与免疫表型分析难以明确.本研究旨在探讨毛细管电泳技术在TCL诊断中的应用价值.方法 回顾性分析2014-01-04-2015-06-30齐鲁医学检验所经形态学和免疫组织化学诊断的TCL和不能明确诊断的淋巴组织增生性病变共63例,利用毛细管电泳基因片段分析技术分析基因重排产物的克隆性.结果 25例TCL中,T细胞受体-G(T-cell receptor G,TCRG)、TCRB、TCRD基因重排的检出率分别为88.0%(22/25)、72.0%(18/25)和20.0%(5/25),三者联合检出率为96.0%(24/25).38例未明确诊断的淋巴组织增生性病变中,21例为多克隆性增生.结论 毛细管电泳基因片段分析对TCL的诊断能够提供遗传学的支持,并且对形态学及免疫组化不典型或疑难病例可以提供诊断方向,利于TCL的病理诊断及鉴别诊断.
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卡培他滨诱导手足综合征动物模型的建立
目的 卡培他滨作为一线化疗药物,诱发手足综合征(hand foot syndrome,HFS)的发病率高,但目前HFS的发病机制不清,临床研究过程中相关标本(尤其是病理标本)难以获得.本研究旨在建立理想卡培他滨诱导HFS大鼠模型,从而应用于卡培他滨致HFS的发病机制及防治措施的研究中.方法 SD雌性大鼠115只,按实验需求分为A、B、C、D、E、F 6组,A组以200 mg/kg卡培他滨灌胃连续7 d,2次/d,休息3 d.B组在A组基础上再灌胃7 d,建立卡培他滨诱导HFS大鼠模型,C组400 mg/kg,灌胃连续7 d,2次/d.D、E组为空白对照组,F组为正常对照组.通过图像对比,HE染色和天狼猩红染色等方法对比评价所建立HFS模型.结果 A组HFS发生率为40.0%,B组总发病率可达到77.5%,C组HFS发病率可达到80.0%,D、E、F组HFS发病率均为0.经统计学分析,A组与B、C两组相比HFS发病率差异有统计学意义,P<0.001;B组与C组相比HFS发病率差异无统计学意义,P=1.000.但是,C组大鼠第1个周期平均体质量(F=6.779 3,P<0.001)与第2个周期平均体质量(F=23.611 1,P<0.001)均明显低于B组.结论 与200 mg/kg卡培他滨灌胃,给药2个周期相比,200 mg/kg卡培他滨灌胃给药1个周期,HFS的发病率较低,而400 mg/kg卡培他滨灌胃给药2个周期,并不能增加造模成功率,而且增加了造模成本,引起不良反应发生增加.因此,200 mg/kg卡培他滨灌胃给药2个周期的造模方法,在不增加造模成本的同时,既保证了高的造模成功率(77.5%),也不会致模型大鼠出现严重的给药不良反应,能够建立质量较高的卡培他滨诱导HFS的大鼠模型.
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Slug真核表达载体构建及功能鉴定
目的 在肿瘤发生和发展过程中,上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮来源恶性肿瘤细胞获得侵袭、转移能力的重要生物学过程,并且与乳腺癌干细胞的生物学特性密切相关.本研究通过构建Slug的慢病毒真核表达载体,探讨Slug基因与EMT之间的关系及对乳腺癌干细胞生物学特性的影响.方法 以军事医学科学院(生物工程研究所)保存的乳腺cDNA文库为模板,通过PCR扩增出Slug的全长编码序列,将其克隆到经BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ酶切的PCDH表达载体上,构建成PCDH-Slug真核表达载体,在人293T细胞中转入空载体和重组质粒,利用蛋白质印迹法检测PCDH载体介导的Slug的表达.后将包装质粒共转染293T细胞,包装病毒,感染ZR75-1细胞,经Puro(嘌呤霉素)筛选2周后,得到稳定表达Slug的ZR75-1细胞株,检测ZR75-1细胞对EMT的影响.并将稳定表达Slug的ZR75-1稳定细胞接种于的Matrigel基质胶,倒置显微镜观察ZR75-1稳定细胞株的成管特性.结果 从乳腺文库中获得Slug的全长编码序列,经BamH Ⅰ、EcoR Ⅰ双酶切及DNA测序证实得到PCDH-Slug表达载体,PCDH-Slug真核表达载体和PCDH分别转染293T细胞后,经过蛋白质印迹法检测Slug在293T细胞内有显影,对照组明显减弱,表明Slug-PCDH载体携带的Slug编码序列能够在293T细胞中成功;通过增加puro的含量进行筛选,得到稳定表达的混合克隆即能表达Slug的ZR75-1细胞株,经蛋白质印迹法检测PCDH-Slug 对E-cadherin的影响,以GAPDH为内参,结果比对照组的表达减弱,与预期相符,表明PCDH-Slug载体可以使细胞中E-cadherin的表达减弱;倒置显微镜下ZR75-1稳定细胞株成管明显,表明Slug可以通过调节EMT使乳腺癌细胞具有某些干性特征.结论 调节Slug基因表达可以影响EMT相关蛋白的表达,并以此影响乳腺癌干细胞的生物学特性.
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TGF-β和IGF-1信号通路调控肾母细胞瘤细胞增殖机制探讨
目的 肾母细胞瘤是一种高发的儿童实体瘤,发病率占儿童恶性肿瘤8%~10%,多发生于<5岁儿童,有研究表明某些信号通路可调控其增殖过程.本研究探讨TGF-β和IGF-1信号通路是否共同参与调控肾母细胞瘤细胞的增殖过程.方法 采用siRNA转染实验将TGFBR1-siRNA和IGF1R-siRNA转至肾母细胞瘤细胞株G401,以转染不同siRNA分为TGFBR1-siRNA组和IGF1R-siRNA组,siRNA无关序列(non-siRNA)转染组作为对照组,每组设6个复孔.MTS方法检测TGFBR1-siRNA和IGF1R-siRNA对细胞增殖率的影响,蛋白质印迹法检测TGF-β信号通路TGFBR1及下游蛋白p-ERK、SMAD2/3和p-AKT蛋白表达情况;蛋白质印迹法检测IGF-1信号通路IGF1R及下游蛋白p-AKT蛋白表达情况.ELISA法检测细胞上清中FGF9蛋白表达.结果 抑制TGFBR1和IGF1R 72和96 h后,细胞的增殖率受到抑制,对照组增殖率设为100%.与其相比,转染TGFBR1-siRNA 72 h后的实验组和对照组的增殖率分别为(80±14)%和(100±7)%,实验组低于对照组,P=0.034;转染IGF1R-siRNA 72 h后实验组和对照组的增值率分别为(85±21)%和(100±7)%,实验组低于对照组,P=0.028.转染TGFBR1-siRNA 96 h后的实验组和对照组的增殖率分别为(81±13)%和(100±11)%,实验组低于对照组,P=0.021;转染IGF1R-siRNA 96 h后实验组和对照组的增殖率分别为(82±17)%和(100±11)%,实验组低于对照组,P=0.038.抑制TGFBR1后,与non-siRNA组相比,下游蛋白FGF-9、p-ERK、SMAD2/3和p-AKT明显受到抑制.TGFBR1-siRNA 转染72 h后,实验组细胞上清中FGF9蛋白表达量显著下降,实验组为(533.85±54.64) ρg/mL,对照组为(587.34±46.83) ρg/mL,P=0.041;96 h后实验组FGF9蛋白表达量仍显著低于对照组,实验组为(495.03±59.26) ρg/mL,对照组为(605.34±49.28) ρg/mL,P=0.018.TGFBR1-siRNA 转染48 h后,p-ERK、SMAD2/3和p-AKT蛋白表达量出现降低;72 h后,p-ERK和SMAD2/3蛋白表达量仍降低.与non-siRNA转染对照组相比,IGF1R-siRNA转染72和96 h后,p-AKT蛋白表达量出现降低.结论 TGF-β和IGF-1信号通路共同参与肾母细胞瘤细胞的增殖,两条信号通路可能通过共同的下游蛋白AKT参与对肾母细胞瘤增殖的调控,TGFBR1和IGF1R可以作为肾母细胞瘤治疗的靶点深入研究.
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肾透明细胞癌组织ICAM1表达临床意义探讨
目的 细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)在多种恶性肿瘤中都发挥着重要作用,但其对肾透明细胞癌(clear-cell renal cell carcinoma,ccRCC)的影响鲜见报道.本研究旨在探讨ICAM1在ccRCC预后判断以及早期诊断中的意义.方法 随机选择2000-01-18-2010-09-08皖南医学院弋矶山医院ccRCC手术冷冻标本173例,利用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)方法检测ICAM1在ccRCC中的表达,并分析ICAM1表达与临床病理参数的相关性.应用生存分析研究ICAM1表达对ccRCC患者肿瘤特异生存率(cancer-specific survival,CSS)的影响.通过计算受试者工作特征曲线(receiver operating charccteristic curve,ROC)下的面积(area under the ROC curve,AUC)来评价ICAM1表达对ccRCC早期诊断的价值.结果 173例ccRCC 标本组织中,ICAM1阳性率为83.2%(144/173);173例对应的癌旁正常肾小管上皮组织中,ICAM1均为阴性.ICAM1在男性(χ2=9.208,P=0.002)、T3/T4 期 (χ2=5.207,P=0.022)、非N0M0期 (χ2=4.306,P=0.038) 以及肾盂侵犯 (χ2=4.124,P=0.042)等亚组中高表达率分别为56.9%(74/130)、65.9%(27/41)、75.0%(12/16)和67.9%(19/28),均高于对照组,差异有统计学意义.Kaplan-Meier生存分析提示,ICAM1高表达时,ccRCC患者的CSS显著下降(P<0.001),5和10年累积CSS与ICAM1低表达患者相比,分别下降了21.6%和14.1%.Cox回归分析提示,ICAM1是判断ccRCC患者CSS的独立预测因子,P=0.005.ICAM1在ccRCC早期诊断中的AUC值为0.916,P<0.001.结论 ICAM1高表达时,ccRCC患者预后差,ICAM1是判断ccRCC患者预后的独立预测因子,并且可能成为ccRCC早期诊断的潜在标志物.
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三阴性乳腺癌组织CaSR和ABCG2表达临床意义研究
目的 钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)和三磷酸腺苷结合盒转运体基因2(ATP binding cassette transporter gene 2,ABCG2)与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后密切相关,但关于两者与三阴性乳腺癌(thriple-negative breast cancer,TNBC)的关系少见报道.本研究旨在探讨CaSR和ABCG2在TNBC组织中的表达,分析评价其在TNBC高度恶性生物行为及临床预后的判断价值.方法 收集2009-02-10-2011-12-30韶关学院医学院附属医院普通外科(67例)和韶关市第一人民医院乳腺外科(199例)收治的经病理确诊的乳腺癌患者266例为研究对象,其中62例(23.3%)TNBC患者为研究组,204例(76.7%)非三阴性乳腺癌(non-TNBC)患者为对照组,应用免疫组化SP法检测两组患者癌组织中CaSR、ABCG2阳性表达率.结果 研究组CaSR、ABCG2阳性表达率(80.6%,71.0%)明显高于对照组(63.7%,52.5%),χ2值分别为6.222和6.623,P值分别为0.013和0.010;研究组中CaSR、ABCG2阳性表达与患者的年龄、月经状态、肿瘤大小、病理分级及脉管癌栓等无明显关系,而与淋巴结转移、病理类型及TNM分期密切相关,P<0.05.Kaplan-Meier生存分析显示,在TNBC患者癌组织中CaSR、ABCG2阳性表达者中位生存期和累计生存率均低于阴性表达者,差异有统计学意义,Log-rank=28.881,P<0.001;Log-rank=41.657,P<0.001.结论 CaSR和ABCG2表达与TMBC的侵袭、恶性程度及淋巴结转移相关;CaSR和ABCG2可能成为TNBC患者预后判断的预测指标.
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乙肝病毒相关肝细胞肝癌与IL-32表达相关性研究
目的 肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤之一,白细胞介素(interleukin,IL)-32是新发现的一种细胞因子,在HCC中的研究较少.本研究探讨其在乙肝病毒(heptitis B virus,HBV)相关HCC患者外周血、肝组织以及体外培养的HepG2、HepG2 2.15细胞株中表达水平的变化.方法 选择2013-01-01-2016-06-30在南通市第三人民医院住院的HBV相关肝硬化(liver cirrhosis,LC)27例和HBV-HCC 29例作为研究对象,选择体检健康者17名作为对照组,采用酶联免疫吸附方法检测外周血IL-32.选择外科手术切除HBV-HCC、癌旁LC标本20份,采用免疫组织化学的方法检测肝组织中IL-32表达情况.对HepG2、HepG2 2.15细胞进行培养,72 h后采集上清液,采用蛋白印迹法检测IL-32.结果 HBV-HCC患者外周血IL-32表达水平为(479.46±204.46) ng/L,高于HBV-LC患者(333.61±162.76) ng/L;HBV-LC患者高于健康对照组为(75.58±9.90) ng/L,P<0.005;HBV-HCC癌组织中IL-32表达水平高于癌旁LC组织,Z=2.725,P=0.006;HepG2细胞株与HepG2.2.15细胞株培养72 h后,上清液中未能检测到IL-32.结论 IL-32在HBV相关HCC外周血、HCC癌组织中均处于过度表达状态,在HBV-HCC的发生发展过程中起到一定的作用.
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肝癌组织长链非编码RNA RP13-143G15.3表达临床意义分析
目的 近几年,大量的长链非编码RNA被发现,通过参与表观遗传、转录和翻译等实现对基因表达的调控,促进肿瘤细胞的发生发展和转移.探究长链非编码RNA RP13-143G15.3在肝癌及癌旁组织中的表达水平,分析其差异表达与临床指标之间的相关性,为肝癌的诊疗提供新的标志物.方法 对5例肝癌及癌旁组织进行长链非编码RNA(lncRNAs)表达谱筛查,选择具有表达差异的RP13-143G15.3扩大样本进行验证.收集2016-03-01-2016-06-30广西医科大学肿瘤医院肝胆外科进行肝癌切除术的56例患者肝癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR技术检测RP13-143G15.3的相对表达水平,并分析其差异表达与患者临床特征、血清学指标及免疫组化指标的相关性.结果 5例肝癌组织中RP13-143G15.3表达高于癌旁组织,P=0.005.在大样本56例肝癌组织中相对表达量为0.026 5±0.006,癌旁组织中相对表达量为0.040 7±0.025,肝癌组织中RP13-143G15.3表达明显低于相应癌旁组织(Z=-3.842,P<0.001),与芯片筛查结果不一致.RP13-143G15.3的差异表达与患者乙肝携带史(χ2=4.667,P=0.031)、门脉高压(χ2=5.250,P=0.022)、甲胎蛋白水平(χ2=4.791,P=0.029)、乳酸脱氢酶(Z=-2.237,P=0.025)、谷氨酸脱氢酶(Z=-2.101,P=0.036)、纤维蛋白原(t=-2.103,P=0.040)、CA72-4(Z=-2.147,P=0.032)、免疫学指标CD34(χ2=9.516,P=0.023)及肿瘤增殖抗原(χ2=8.000,P=0.005)有关.结论 RP13-143G15.3在肝癌组织中表达下调,其可能起到抑癌作用,有望成为肝癌新的肿瘤标志物及分子靶点,为后续功能研究及机制研究提供理论基础.
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乳腺浸润性导管癌17号染色体拷贝数变异与临床病理特征相关性分析
目的 乳腺癌是影响妇女健康的主要癌症之一,且发病率呈现明显上升趋势.DNA拷贝数变化(copy number variation,CNV) 能够影响基因表达,从而引起肿瘤发生,研究CNV对探索肿瘤的发病机制有很大帮助.本研究探讨乳腺癌17号染色体拷贝数变异和临床病理特征关系.方法 应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH) 法检测2010-01-01-2011-01-01新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺润性导管癌标本283例,观察17号染色体拷贝数情况及人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2) 基因扩增情况,并用免疫组织化学法检测HER2受体蛋白的表达水平.结果 283例乳腺癌中17号染色体拷贝数多倍体为43例(15.19%),双倍体为226例(79.86%),单倍体为 14例(4.95%),乳腺癌17号染色体多倍体HER2基因阳性率为53.49%(23/43).283例乳腺癌中HER2基因表达阳性为84例,阳性率为29.68%(84/283);17号染色体拷贝数不同在HER2基因是否扩增方面差异有统计学意义,χ2=9.564,P=0.007;乳腺癌17号染色体拷贝数变异在p53基因表达(χ2=8.181,P=0.017)、病理组织学分级(χ2=11.203,P=0.019)方面差异有统计学意义,与年龄、肿瘤大小和淋巴结转移等指标差异无统计学意义.17号染色体拷贝数不同组中预后存在差异,差异有统计学意义,χ2=241.363,P=0.001.结论 17号染色体拷贝数变异和乳腺癌病理特征及预后相关,检测乳腺癌中17号染色体拷贝数变异可作为指导临床治疗和判断预后的参考指标.
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CMML经短暂性嗜酸性粒细胞异常增多快速进展为AML-M4一例报告
1 病例报告 患者男,65岁.主因乏力1个月余,发热1周于2014-07-11入住河北医科大学第二医院.患者入院前1个月余无明显诱因开始出现周身乏力,1周前又出现发热,体温高达39.5℃,对激素和非甾体抗炎药均反应不佳.入院时查体:贫血貌,双下肢皮肤可见散在瘀斑,心肺查体未见明显异常,肝脾肋下未触及.辅助检查:血常规:WBC 62.07×109 L-1,Hb 74 g/L,PLT 57×109 L-1.外周血涂片WBC人工分类:N 56%,L 11%,M 33%.
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上海市女性乳腺癌危险因素分析与风险预测模型研究
目的 乳腺癌风险预测模型可将人群分为不同的风险等级,有助于降低筛查成本,使乳腺癌筛查效益大化.本研究分析了上海市女性乳腺癌的危险因素,初步建立了符合该人群流行病学特征的风险预测模型,为乳腺癌高危人群的筛选提供依据.方法 2008-05-23-2012-09-30,采用调查表对上海市闵行区149 577名35~74岁女性开展乳腺癌初筛,内容包括人口学、月经生育史、乳腺疾病史和家族史等信息,具备任一明确定义危险因素者为初筛阳性.将所有对象的个人信息与上海市肿瘤登记系统和生命统计系统进行记录联动,收集2015-06-30前乳腺癌确诊和全死因死亡信息.采用Cox比例风险模型,建立乳腺癌风险预测模型,计算乳腺癌5年发病风险,并采用5折交叉验证法,分别计算期望病例数与观察病例数比值(ratio of the expected to the observed number,E/O)和受试者工作特征曲线下面积(areas under the receiver operating characteristic curve,AUC),评价模型的校准度和区分力.结果 经过774 333人年(中位随访人年5.05年)随访,共发现新发乳腺癌病例973例,粗发病率(crude incidence rate,CIR)和年龄标化率(age-standardized incidence rate,ASR)分别为125.66/10万和112.55/10万,初筛阳性者的粗率和标化率分别为133.91/10万和121.83/10万,显著高于初筛阴性者的119.76/10万和106.91/10万.年龄、教育程度、乳腺癌家族史、患重度乳腺小叶增生、有乳房肿块、患乳腺导管内乳头状瘤与乳腺癌呈正向关联,哺乳和月经周期规律与乳腺癌呈负向关联.基于这些因素建立的风险预测模型估计该人群乳腺癌5年绝对发病风险高峰出现在55岁,在0.19%~1.10%之间变化.模型的E/O值为0.98(95%CI为0.92,1.04),AUC为0.596(95%CI为0.538,0.654).进一步按年龄分层,发现55岁以下组和55岁及以上组的E/O值分别为0.96(0.88,1.03)和1.01(0.91,1.16),AUC分别为0.627(0.514,0.701)和0.567(0.518,0.630).结论 本研究建立的风险评估模型主要基于自我报告的乳腺症状及体征,总体校准度较好,而总体区分力不理想,但在55岁以下女性中有所提高,可用于社区人群尤其是55岁以下人群的乳腺癌风险分级.
