中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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18F-FDG PET-CT代谢参数对食管癌近期疗效预测价值研究
目的 18F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose F 18,18F-FDG)作为一种无创新型辅助检查,目前已经广泛运用于评估食管癌的疗效和预后.本研究旨在探讨治疗前原发灶代谢参数FDG的大标准摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)与肿瘤代谢体积(metabolic tumor volume,MTV)在放疗或放化联合治疗的食管癌患者近期疗效预测价值.方法 回顾性分析2014-01-12-2016-01-28在福建省肿瘤医院行放疗或放化联合治疗的98例食管癌患者,治疗前皆行全身18F-FDG PET-CT扫描,分别分析食管原发灶SUVmax、MTV与年龄、性别、食管癌部位、病灶长度、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及临床分期等临床各因素和近期疗效的关系.结果 年龄、性别、食管癌部位以及分化程度各组间SUVmax和MTV差异无统计学意义,P＞0.05;SUVmax有关联的因素为病灶长度、浸润深度、淋巴结转移以及临床分期,差异有统计学意义,P＜0.05;且SUVmax和MTV与病灶长度、浸润深度、淋巴结转移以及临床分期均呈正相关性.治疗总有效率为67.3％(66/98),有效组SUVmax和MTV值较无效组小,差异有统计学意义;SUVmax(r=-0.283,P=0.049)和MTV(r=-0.379,P=0.007)与近期疗效均呈负相关性,但MTV与近期疗效相关性较SUVmax更高.结论 临床各因素中年龄、性别、食管癌部位以及分化程度对SUVmax、MTV无明显影响,但病灶长度、浸润深度、淋巴结转移以及临床分期对SUVmaxMTV有明显影响,疗前SUVmax值和MTV值均能预测放疗或放化联合治疗的食管癌患者近期疗效,但MTV较SUVmax预测价值更高.
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脊索样脑膜瘤四例临床病理分析
目的 作为脑膜瘤的一种罕见亚型,脊索样脑膜瘤因不具备典型脑膜瘤的病理特征,常难以同脊索瘤及其他肿瘤区分,易造成误诊.本研究旨在通过探讨脊索样脑膜瘤临床病理特征、免疫表型及MRI特征表现,进一步提高对该亚型脑膜瘤的认识.方法 收集兰州大学第二医院2010-10-01-2015-10-25经手术后病理确诊的4例脊索样脑膜瘤患者临床资料,分析临床病理特征及影像资料,结合相关文献进行对比研究.结果 光镜下,4例HE染色示组织学类似脊索瘤,瘤组织排列成束状或小梁状分布于黏液样基质中,瘤细胞胞质丰富,嗜酸,并可见胞质内空泡,部分区域为典型脑膜瘤漩涡状、束状、编织状结构,2例瘤组织间可见少量淋巴细胞、浆细胞浸润.免疫表型示,瘤细胞EMA(+)、Vimentin(+)、CKp(-)、S-100(-)、GFAP(-),Ki-67阳性细胞数平均为8％.MRI示,4例均为单发病灶,3例位于顶叶,1例位于额颞叶;2例为实性类圆形,1例呈不规则团块状,1例为囊实性,实性呈结节状附壁生长;2例病灶界限不清,2例边界清晰;4例瘤周水肿明显,邻近脑组织均有不同程度受累;T1WI 4例呈等、略低信号;T2WI 3例呈等、略高信号,1例呈等、略低信号.结论 诊断脊索样脑膜瘤,应结合形态学、相应的免疫组化染色及具有一定表现特征的影像学检查,以有效降低误诊率.
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肝脏淋巴瘤CT诊断及临床分析
目的 肝脏淋巴瘤临床罕见,既往容易误诊误治.本研究通过分析5例肝脏淋巴瘤的CT表现及临床特点,以期提高对其诊治水平.方法 回顾性分析2009-02-11-2016-04-30经3家医院(淄博市第一医院1例,上海市金山区中西医结合医院1例,复旦大学附属中山医院3例)诊治的5例病理及临床治疗证实的肝脏淋巴瘤患者的CT及临床资料.结果 5例中原发2例,继发3例.3例表现为肝内边界较清楚的结节和(或)肿块,大直径34～107 mm,1例多发,2例单发;另外2例呈肝内边界模糊的多发斑片状“地图样”浸润.CT平扫病灶呈较均匀低或稍低密度,CT值为19.8～43.4 Hu.增强5例肿瘤动脉期均轻度强化,门脉期呈轻到中度持续强化,但弱于正常肝组织,平均CT值45.6～63.9 Hu,延迟期强化均减弱呈较低密度.4例肿瘤中见“血管漂浮征”;3例见腹腔、腹膜后肿大淋巴结,较均匀中度强化;临床3例出现低热及浅表淋巴结肿大;2例出现腹痛、腹胀及消瘦;1例扪及腹部包块;1例无特殊症状.5例均无明显肝硬化,4例出现肝功能异常,2例合并乙型肝炎.2例原发性者经外科手术治疗及内科治疗,3例继发性者经中西医结合内科综合治疗.4例经随访分别生存16～39个月,平均生存21个月,1例术后随访至7个月,未见复发转移.结论 肝脏淋巴瘤罕见而预后不佳,临床以低热、全身消耗症状、肝脏肿块及腹痛为主,CT可以显示病灶的一些病理学变化,对其诊断具有较大价值.
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多发性肝癌质子放射治疗剂量学研究
目的 被动散射质子治疗(passive-scattering proton therapy,PSPT)是临床常用的质子放疗方式.调强质子治疗(intensity modulated proton therapy,IMPT)实现了剂量强度的调制,能进一步优化剂量分布,但在多发性肝癌中是否有优势尚不明确.本研究比较PSPT和IMPT在多发性肝癌中靶区剂量分布和正常肝脏受量的差异,为临床应用提供剂量学参考.方法 2013-08-10-2015-11-25淄博万杰肿瘤医院诊断为多发性肝癌患者10例,CT定位扫描,勾画靶区和周围正常组织,分别制定PSTP计划和IMPT计划,两个计划的处方剂量均为60 Gy.应用剂量体积直方图(dosevolume histogram,DVH)比较2种不同质子治疗技术靶区的剂量分布和正常肝脏组织的受照剂量.结果 IMPT计划靶区的均匀性指数(homogeneity index,HI,t=3.563,P=0.006)和适形指数(conformal index,CI,t=-7.444,P＜0.001)均优于PSPT计划,差异均有统计学意义.IMPT计划正常肝脏V5(t=6.751,P＜0.001)、V10(Z=-2.803,P-0.005)、V15(t=7.232,P＜0.001)、V20(t=9.694,P＜0.001)、V25(Z=-2.803,P=0.005)、V30(t=8.407,P＜0.001)、V35(t=11.667,P＜0.001)、V40(Z=-2.803,P=0.005)和正常肝脏平均剂量(mean dose to normal liver,MDTNL,Z=-2.803,P=0.005)均明显低于PSPT计划,差异有统计学意义.结论 IMPT能改善多发性肝癌靶区的剂量分布,并降低正常肝脏的受照剂量,为临床应用提供了重要依据.IMPT有望提高多发性肝癌放疗疗效并降低并发症.
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乳腺癌原发灶与转移灶分子分型指标表达差异的研究
目的 乳腺癌患者激素受体(hormone receptor,HR)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)和增殖细胞核抗原Ki-67的表达状态直接影响治疗方案的制订.本研究通过比较可手术乳腺癌原发灶与腋窝淋巴结转移灶及治疗后远处转移灶之间HR、HER2和Ki-67表达状况,探讨其表达的一致性,以期为乳腺癌患者综合治疗方案的制订提供参考.方法 选取2015-03-01-2016-04-30就诊于山东大学附属山东省肿瘤医院(162例)和梁山县人民医院(23例)的185例乳腺癌患者作为研究对象.患者均为女性,年龄24～79岁,中位年龄49岁.浸润性导管癌171例,浸润性小叶癌14例.初治直接接受手术治疗患者110例,其中有腋窝淋巴结转移77例;复发转移患者接受转移灶穿刺患者75例,其中肝脏转移43例,肺脏转移32例.所有标本均检测ER、PR、HER2和Ki-67表达,比较原发灶与腋窝淋巴结及远处转移灶的表达情况.结果 原发灶与腋窝淋巴结转移灶ER、PR、HER2和Ki-67表达差异均无统计学意义(均P＞0.05),ER变化率为3.9％,PR为7.8％,HER2为11.7％,Ki-67为20.8％.原发灶与远处转移灶比较,PR和Ki-67表达差异有统计学意义(均P值＜0.05),而ER和HER2表达差异无统计学意义(均P＞0.05),ER变化率为21.3％,PR为29.3％,HER2为18.7％,Ki-67为29.3％.结论 乳腺癌原发灶与转移腋窝淋巴结ER、PR、HER2和Ki-67表达状况一致性较高;原发灶与远处转移灶PR和Ki-67的表达存在差异,ER和HER2的表达无差异,这可能受多种因素的影响,建议对原发灶及转移灶同时进行生物学信息的检测,为患者制订治疗方案提供可靠的生物学信息.
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宫颈鳞状细胞癌组织LncRNA EXOC7表达与预后相关性研究
目的 宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一.长链非编码RNA(lncRNA)的异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关.本研究拟探讨长链非编码RNA外泌体复合物7(Long non-coding RNA Exocyst complex component 7,LncRNA EXOC7)在宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell cancer,SCC)组织中的表达及临床意义.方法 收集2012-01-01-2016-12-30四川省人民医院肿瘤科及妇产科行手术及穿刺活检的98例SCC患者组织标本,其中癌旁组织(距癌组织＞2 cm)58例;同期收集该院40例正常宫颈组织.采用QRT-PCR法检测SCC组织及癌旁组织标本中Ln-cRNA EXOC7的表达,采用单因素及多因素Cox回归分析LncRNA EXOC7的表达与患者临床病理特征及预后的关系,生存曲线分析LncRNA EXOC7与患者总生存时间(overall survival,OS)及无进展生存时间(progression free survival,PFS)的关系.结果 SCC组织中lncRNA EXOC7的平均表达量为(6.805±1.475),明显高于癌旁组织(1.510±0.860)及正常宫颈组织(1.476±0.33)的平均表达量,差异有统计学意义,F=74.43,P＜0.001.LncRNA EXOC7高表达与患者的FIGO分期、淋巴结转移和肿瘤浸润深度相关,差异均有统计学意义,均P＜0.05;高表达组LncRNA EXOC7患者PFS为(12.00±1.55)个月,较低表达组(27.35±2.25)个月明显缩短,差异有统计学意义,x2=51.650,P＜0.001;高表达组LncRNA EXOC7患者OS为(25.08±3.32)个月,较低表达组(44.80±2.92)个月明显缩短,差异有统计学意义,x2=38.23,P＜0.001;Cox多因素分析显示,LncRNA EXOC7的表达是SCC患者的独立预后因素,HR=3.750,95％CI为1.530～7.97,P＜0.001.结论 高表达LncRNA EXOC7 SCC患者的预后差,LncRNA EXOC7可能作为潜在的SCC治疗靶点及新预后评估分子标志物.
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非小细胞肺癌组织LncRNA RP11-164P12.4表达及其临床意义
目的 近年来研究发现,LncRNA的异常表达与肿瘤的发生、发展、浸润、转移、复发及耐药等相关,但其具体机制尚未完全阐明.本研究探讨LncRNA RP11-164P12.4在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织标本中的表达及临床意义.方法 收集2011-01-01-2015-12-30四川省人民医院就诊临床资料完整的125例NSCLC组织、90例癌旁组织(距癌组织＞2 cm)及35例正常肺组织标本,通过QRT-PCR法检测LncRNA RP11-164P12.4的表达,分析其表达与临床预后的关系.结果 NSCLC组织LncRNA RP11-164P12.4的表达量为6.850±1.370,明显高于癌旁组织(1.225±0.750)和正常肺组织(1.092±0.69),差异有统计学意义,F=95.19,P＜0.001.LncRNA RP11-164P12.4的表达与患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤分化无关,差异无统计学意义,均P＞0.05;与疾病分期、远处转移、病理类型及生存状态明显相关,差异有统计学意义,均P＜0.05.LncRNA RP11-164P12.4高表达水平与NSCLC中的腺癌类型相关,P＜0.05;LncRNA RP11-164P12.4高表达组中腺癌的表达水平明显高于鳞癌及其他,P＜0.001;LncRNA RP11-164P12.4低表达组患者总生存时间(overall survival,OS)为(44.89±3.64)个月,较高表达组(21.83±3.74)个月明显延长,差异有统计学意义,x2 =49.210,P＜0.001.LncRNARP11-164P12.4高表达组患者无进展生存时间(progression-free-survival,PFS)为(13.55±2.84)个月,较低表达组(24.00±2.75)个月缩短,差异有统计学意义,x2 =50.18,P＜0.001;Cox多因素回归模型分析提示,LncRNA RP11-164P12.4的表达、淋巴转移远处转移和临床分期是NSCLC独立的预后因素,P＜0.05.结论 LncRNA RP11-164P12.4参与调节NSCLC的发生发展,可作为潜在的NSCLC诊断和预后评估的分子标志物.
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miR-122对肝癌细胞HepG2放疗敏感性影响及其机制研究
目的 miR-122是一种肝脏特异性miRNA,miR-122过表达可以降低肝脏肿瘤细胞的相关特性,并增强化疗药物的敏感性,但是在放疗方面研究较少.本研究探讨miR-122对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的机制.方法 通过转染miR-122类似物构建HepG2-miR-122 mimic细胞,利用Q-PCR检测miR-122的表达,通过成克隆分析观察miR-122对肝癌细胞放疗敏感性的影响,ELISA方法检测X射线照射后不同时间点细胞内乏氧因子HIF1-α及ROS的表达;蛋白质印迹法检测X射线照射后48 h各细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Bim的表达变化.结果 Q-PCR检测显示,HepG2-miR-122mimic细胞中miR-122的表达较HepG2细胞增加了约8.2倍.成克隆分析显示,HepG2细胞转染miR-122mimic后放疗敏感性增高,与HepG2组相比,准域剂量Dq的放疗增敏比(SER)为1.52.ELISA分析显示,HepG2细胞在0 h HIF-1α表达量为5.20 ng/mL.X射线照射后HepG2细胞中HIF-1α升高,至48 h升至高,为6.69 ng/mL.而HepG2-miR-122 mimic细胞在0h的表达量为4.7 ng/mL,X射线照射后HIF-1α的含量进一步下降,至48 h下降至3.41 ng/mL.48 h时miR-122 mimic转染情况对HIF-1α的表达差异有统计学意义,F=70.819,P＜0.001;X射线暴露对HIF-1α的表达差异有统计学意义,F=132.436,P＜0.001;miR-122 mimic的转染情况及X射线暴露之间存在交互作用,F=4.290,P=0.039.ROS含量在X射线照射后表现为轻度升高,在0 h HepG2组和HepG2-miR-122 mimic组ROS表达量分别为116.21和121 IU/mL,X射线照射后ROS进一步升高,至48 h升至高,分别为130和192 IU/mL.48 h时miR-122 mimic转染情况对ROS的表达差异有统计学意义,F=98.189,P＜0.001;X射线暴露对ROS的表达差异有统计学意义,F=145.373,P＜0.001;miR-122 mimic的转染情况及X射线暴露之间存在交互作用,F=6.548,P=0.012.蛋白质印迹法检测结果显示,HepG2-miR-122 mimic细胞中BCL-2的表达量为HepG2的56.32％,X射线照射后48 h HepG2细胞中BCL-2的表达量降至原来的55.01％,而HepG2-miR-122 mimic细胞则降至23％.HepG2-miR-122 mimic细胞中Bax和Bim的表达量分别为HepG2细胞的170.21％和140.35％,X射线照射后,HepG2细胞中Bax和Bim的表达量分别升至HepG2的220.12％和178.34％,而HepG2-miR-122 mimic细胞中,Bax和Bim的表达量则分别升至HepG2细胞的240％和260％.miR-122 mimic转染情况对BCL-2、Bax和Bim的表达差异均有统计学意义,均P＜0.01.X射线暴露对BCL-2、Bax及Bim的表达差异均有统计学意义,均P＜0.01.miR-122mimic转染情况及X射线暴露对Bcl-2、Bim及Bax的表达均不存在交互作用.结论 miR-122可以上调肝癌细胞HepG2的放射敏感性,其机制可能与调节HIF-1α和ROS及凋亡相关蛋白有关.
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MiR-300对骨肉瘤细胞增殖与凋亡作用研究
目的 骨肉瘤具有局部高度侵袭能力以及快速转移潜能,因而致死率较高.研究指出,miR-300的表达异常与多种肿瘤的发病相关.miR-300对骨肉瘤细胞是否存在调控作用却属未知.本研究探讨miR-300对骨肉瘤细胞Saos-2增殖与凋亡调控的作用.方法 将miR-300转染进骨肉瘤细胞Saos-2中,实现miR-300在Saos-2细胞内的高表达.通过荧光定量PCR测定miR-300在细胞内的表达水平;分别采用MTT活细胞测试,细胞周期实验和克隆形成实验检测骨髓瘤细胞的增殖情况;通过蛋白质印迹法测定Bcl-2、Bax和Bak,裂解型Caspase-3蛋白水平来鉴定细胞凋亡.结果 转染miR-300的Saos-2细胞,其miR-300表达量为对照组的(10.23±1.04)倍,t=3.613 8,P=0.000 6.MTT实验结果显示,在转染后24和48 h,miR-300组的Saos-2相对活细胞百分比相对对照组分别为[(174.35±28.46)％,t=2.219,P=0.03]和[(225.73±24.62)％,t=2.738,P=o.008].miR-300组Saos-2细胞处在G1期的百分比为39.42％,低于对照组的47.58％,t=2.366,P=0.021;而处在G2期的细胞百分比为19.12％,显著高于对照组的10.55％,t=2.987,P=0.004.miR-300组Saos-2细胞克隆形成率为(52.53±30.21)％,显著高于对照组的(24.67±2.05)％,t=2.711,P=0.008 6.miR-300组Saos-2细胞中Bax、Bak和裂解型Caspase-3表达水平分别为对照组的(0.25±0.02)倍(t=2.785,P=0.007)、(0.31±0.03)倍(t=3.223,P=0.002)和(0.36±0.03)倍(t=3.006,P=0.003 8),差异有统计学意义.Bcl-2蛋白水平为对照组的(6.32±0.57)倍,t=3.218,P=0.002.转染miRZip lent-shMiR-300的Saos-2细胞,其miR-300数量为对照组的(0.28±0.03)倍,t=3.531,P=0.000 78.转染24 h后,miR-300组Saos-2相对活细胞数为对照组的(64.46±5.32)％,t=2.324,P=0.024;48 h后为对照组的(48.14±4.38)％,t=3.009,P=0.004.miR-300组Saos-2细胞处在G1期的百分比为55.71％,高于对照组的46.78％,t=2.108,P=0.039;处在G2期的细胞百分比为2.81％,低于对照组的11.46％,t=3.224,P=0.002.miR-300组的Saos-2细胞的克隆形成率为(17.63±3.89)％,显著低于对照组的(26.84±2.94)％,t=2.989,P=0.004.miR-300组Saos-2细胞中Bax表达水平为对照组的(6.25±4.23)倍,t=3.138,P=0.002 6;Bak表达水平为对照组的(6.03±4.27)倍,t=3.395,P=0.001 2;裂解型Capase-3表达水平为对照组的(5.35±0.37)倍,t=3.017,P=0.003 7;而Bcl-2蛋白水平为对照组的(0.36±0.02)倍,t=2.769,P=0.007 4.结论 miR-300在骨肉瘤细胞的增殖与凋亡调控中具有重要作用,抑制miR-300表达可以一定程度上减少骨髓瘤细胞的增殖,促进其凋亡,为骨肉瘤的病理机制研究提供了新研究方向.
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TGF-β1在乳腺癌EMT中作用机制探讨
目的 乳腺癌的发病率不断上升,上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)在乳腺癌病变中广泛存在.本研究探讨TGF-β1在乳腺癌EMT中的作用及PTPN12在此过程中的作用和相关机制.方法 蛋白质印迹法检测TGF-β1处理乳腺癌细胞后EMT相关基因以及PI3K、p-AKT和mTOR的表达;免疫组织化学检测乳腺癌组织和癌旁组织中PTPN 12表达;免疫共沉淀检测PTPN12和p-AKT是否有直接相互作用;蛋白质印迹法检测转染LV5-PTPN12后,E-Cadherin、Vimentin、Fibronectin、PI3K、p-AKT和mTOR蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测PT-PN12对乳腺癌成瘤大小以及体积的影响.结果 NC组和TGF-β1组Vimentin蛋白表达量分别为(17.2±2.3)％和(79.7±8.3)％,t=12.5,P=0.008;Fibronectin蛋白表达量分别(17.4±2.3)％和(77.4±7.5)％,t=12.1,P=0.016.PTPN12在乳腺癌组织中表达明显降低,PTPN12与乳腺癌病理分期分级以及腋窝淋巴结受累数目有关,NC组和TGF-β1组PI3K蛋白表达量分别为(18.6±1.9)％和(76.3±5.9)％,t=12.1,P=0.029;p-AKT蛋白表达量分别为(27.6±3.2)％和(54.1±6.2)％,t=11.7,P=0.013;mTOR蛋白表达量分别为(35.2±3.2)％和(72.2±5.3)％,t=18.3,P=0.031;PTPN12和p-AKT有直接相互作用;PTPN12可以抑制TGF-β1诱导的EMT,LV5-PTPN12组和LV5-NC组Vimentin蛋白表达量分别为(17.2±2.3)％和(79.7±8.3)％,t=11.9,P＜0.018;Fibronectin蛋白表达量分别为(17.4±2.3)％和(77.4±7.5)％,t=10.2,P=0.019;E-Cadherin蛋白表达量分别为(82.1±8.4)％和(0.22±0.02)％,t=13.7,P＜0.001.PTPN12可以通过PI3K/AKT信号通路起作用,LV5-PTPN12组和LV5-NC组PI3K蛋白表达量分别为(13.2±1.2)％和(56.2±5.1)％,t=7.1,P=0.021;p-AKT蛋白表达量分别为(23.5±2.5)％和(77.1±6.3)％,t=9.2,P=0.008;mTOR蛋白表达量分别为(28.2±3.1)％和(71.7±6.1)％,t=12.8,P=0.032.体内实验表明,与对照组相比,LV5-PTPN12组荷瘤小鼠肿瘤体积和体质量都明显变小,LV5-PTPN12组和LV5-NC组肿瘤体积分别为(2.8±0.2)和(0.4±0.02) cm3,t'=13.8,P＜0.001;体质量分别为(3.1±0.3)和(0.4±0.02)g,t'=18.6,P＜0.001.结论 PTPN12在TGF-β1作用下通过PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌的EMT中起抑制作用.
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乳腺癌多药耐药DEDD作用及机制研究
目的 死亡效应结构域DNA结合蛋白(death effector domain DNA-binging protein,DEDD)可抑制乳腺癌的生长和转移,但在乳腺癌多药耐药中的作用尚不明确.本研究将探讨DEDD在人乳腺癌多药耐药中的作用及机制.方法 通过转染DEDD-shRNA建立稳定敲低DEDD表达的MCF-7人乳腺癌细胞株,MTS实验检测多柔比星、紫杉醇对MCF-7 WT(Wild type,野生型)、MCF-7 control shRNA和MCF-7 DEDD-shRNA细胞活力的影响,Annexin-V和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染后流式细胞仪检测细胞凋亡.蛋白质印迹法检测乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)在药物干预后的蛋白表达水平.结果 多柔比星干预后,半数抑制浓度IC50的多因素方差分析结果显示,不同处理(F=89.49,P＜0.001)、不同时间(F=50.81,P＜0.001)组间比较差异有统计学意义.多柔比星干预24或48 h后,MCF-7 DEDD-shRNA的半数抑制浓度IC50分别为(0.97±0.15)和(0.62±0.09) μmol/L,明显高于MCF-7 WT(0.46±0.05)和(0.26±0.03) μmol/L和MCF-7 control shRNA细胞(0.39±0.05)和(0.25±0.03)μmol/L,P＜0.001.紫杉醇干预后,半数抑制浓度IC50的多因素方差分析结果显示,不同处理(F=15.94,P＜0.001)、不同时间组间(F=129.70,P＜0.001)比较差异有统计学意义.紫杉醇干预24或48 h后,MCF-7 DEDD-shRNA的半数抑制浓度IC50为(16.74±2.26)和(9.88±1.47) μmol/L,明显高于MCF-7 WT(13.39±1.44)和(7.69±0.92) μmol/L(P=0.001)和MCF-7 control shRNA细胞(12.58±1.15)和(7.17±1.12) μmol/L(P＜0.001).多柔比星干预后24 h后流式细胞凋亡结果显示,不同处理(F=131.46,P＜0.001)、不同浓度组间(F=160.95,P＜0.001)比较差异有统计学意义.正常培养状态下,MCF-7 control shRNA细胞和MCF-7 DEDD-shRNA细胞的凋亡率分别为(14.32±1.47)％和(11.58±1.63)％,而给予0.5μmol/L和1 μmol/L多柔比星作用24 h后,M[CF-7DEDD-shRNA细胞的凋亡率分别为(21.62±1.97)％和(24.39±2.36)％,明显低于MCF-7 control shRNA细的(36.26±1.87)％和(38.23±1.46)％,P＜0.001.同样,紫杉醇干预后24 h,不同处理(F=124.81,P＜0.001)、不同浓度组问(F=172.56,P＜0.001)细胞凋亡率比较差异有统计学意义.给予9.37和18.74 μmol/L紫杉醇作用24 h后,MCF-7DEDD-shRNA细胞的凋亡率分别为(30.26±1.63)％和(32.18±2.16)％,明显低于MCF-7 control shRNA组的(53.84±2.17)％和(58.27±2.16)％,P＜0.001.多柔比星作用后不同时间BCRP蛋白质印迹检测统计分析结果显示,不同处理(F=14.67,P＜0.001)、不同时间(F=6.39,P=0.006)组间BCRP蛋白表达比较差异有统计学意义.给予0.5 μmol/L多柔比星作用24 h后,3组细胞的BCRP相对表达水平分别为0.87±0.04、1.06±0.02和5.25±0.18.MCF-7 DEDD-shRNA细胞组BCRP蛋白的表达水平显著高于MCF-7 WT和MCF-7 control shRNA细胞组,P＜0.001.多柔比星作用48 h后,3组细胞的BCRP相对表达水平分别为1.06±0.01、0.97±0.04和2.98±0.13.MCF-7 DEDD-shRNA细胞组BCRP蛋白的表达水平出现回落,但仍显著高于MCF-7 WT和MCF-7 control shRNA细胞组,P＜0.001.同样,紫杉醇作用后不同时间BCRP蛋白质印迹检测统计分析结果显示,不同处理(F=7.26,P=0.004)、不同时间(F=8.32,P=0.002)组间BCRP蛋白表达比较差异有统计学意义.给予9.37 μmol/L紫杉醇作用24 h后,3组细胞的BCRP相对表达水平分别为0.81±0.05、2.25±0.10和1.78±0.14.其中MCF-7 control shRNA组细胞BCRP表达水平高于MCF-7 WT (P＜0.001)和MCF-7 DEDD-shRNA (P=0.002)组.而紫杉醇作用48 h后,3组细胞的BCRP相对表达水平分别为0.73±0.04、1.73±0.05和3.12±0.12,MCF-7 DEDD-shRNA细胞组BCRP蛋白的表达水平继续增高,且显著高于MCF-7 WT和MCF-7 control shRNA细胞组,P＜0.001.结论 敲低DEDD表达可增强乳腺癌细胞的抗肿瘤药耐药性,BCRP的表达增加可能是低表达DEDD乳腺癌细胞多药耐药的机制之一.
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子宫异源性腺横纹肌肉瘤一例报告
子宫腺肉瘤是由Clement等[1]早报道于1974年的一种特殊类型的子宫肉瘤,是含有良性腺上皮成分及肉瘤样间叶成分的双向分化肿瘤,多发生于绝经后妇女,国内有文献报道,平均发病年龄54岁,其中＞50岁的患者占76.9％[2].近期诊治1例报道如下.1 病例报告患者女,60岁.绝经12年,阴道不规则流血23 d,于2017-02 08入河北省人民医院.既往高血压病30年,血压高160/100 mm Hg,口服“施慧达,1片/d”,血压控制在130～140/80～90 mm Hg.
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2011-2014年盐城市女性乳腺癌和宫颈癌流行趋势分析
目的 全球范围内乳腺癌和宫颈癌发病率在女性恶性肿瘤中居前2位,中国过去30年女性乳腺癌死亡率呈持续上升趋势.本研究了解2011-2014年盐城市女性乳腺癌及宫颈癌的发病与死亡情况,为乳腺癌和宫颈癌的预防控制提供科学依据.方法 利用2011-2014年盐城8个肿瘤登记地区的乳腺癌和宫颈癌统计数据,分析乳腺癌和宫颈癌的发病率和死亡率及其变化.结果 2011-2014年盐城市女性乳腺癌发病率为25.37/10万,中标率为13.10/10万,世标率为16.24/10万,宫颈癌发病率为19.80/10万,中标率为10.07/10万,世标率为12.53/10万,在癌症发病构成中分别位列第4和第5位;同期乳腺癌死亡率为6.92/10万,中标率为3.24/10万,世标率为4.18/10万,宫颈癌死亡率为5.36/10万,中标率为2.39/10万,世标率为3.11/10万,在癌症死亡构成中分别位列第7和第8位.2011-2014年乳腺癌发病率呈逐年递增趋势(x2=112.21,P＜0.05),但死亡率无逐年增加的趋势(x2=1.44,P=0.23);同期宫颈癌发病率(x2=41.11,P＜0.05)和死亡率(x2=12.15,P＜0.05)均呈逐年递增趋势.结论 盐城市乳腺癌和宫颈癌严重威胁妇女健康,宫颈癌发病率和死亡率处于较高的水平,应成为女性重点预防的恶性肿瘤.
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吸烟与Ⅲ～ⅣA期鼻咽癌预后关系
目的 研究显示,吸烟示鼻咽癌致病因子之一,但吸烟对鼻咽癌预后的影响暂不明确.本研究探讨评价吸烟对Ⅲ～ⅣA期鼻咽癌(nasopharygeal carcinoma,NPC)患者预后的影响,探讨晚期NPC患者中吸烟者戒烟的必要性.方法 回顾性分析2008-05-01-2012-05-31广州医科大学附属肿瘤医院确诊为初治、无转移的Ⅲ～ⅣA期330例NPC患者.按有无吸烟分为吸烟组(158例)和非吸烟组(172例),统计分析吸烟与晚期NPC复发、转移与预后的关系.定性资料采用x2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,差异比较应用Log-rank法,采用Cox风险回归模型进行预后因素分析.结果 吸烟组和非吸烟组4年总生存率(overall survival,OS)分别为72.2％和84.9％,P=0.034;无局部复发生存率(locoregional recurrence-fee survival,LRFS)分别为78.4％和89.1％,P=0.01.吸烟组和非吸烟组4年无远处转移生存率(distant metastasis-freesurvival,DMFS)分别为71.1％和77.5％,P=0.290;无进展生存率(progression-free survival,PFS)分别为59.6％和69.6％,P=0.068.多因素分析发现,临床分析吸烟和N分期均是患者OS的独立预后因素,因临床分期对预后影响明显,故依据OS的吸烟和N分期2个独立预后因素,将患者分为低危组(无吸烟者与N0+N1期)、中危组(无吸烟者与N2 +N3期和有吸烟者和N0+N1期)和高危组(有吸烟者和N2+N3期).经生存分析示,低危组、中危组和高危组4年OS分别为88.2％、84.7％和68.3％,P=0.010;LRFS分别为94.1％、88.7％和74.6％,P=0.005;DMFS分别为88.2％、79.6％和63.3％,P=0.025;PFS分别为82.4％、71.4％和51.2％,P=0.002;差异均有统计学意义.结论 吸烟是Ⅲ～ⅣA期NPC的不良预后因素.吸烟且N分期越晚者,生存率越低,对该部分患者需严密随访,建议戒烟.
