中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单孔胸腔镜肺癌根治术后胸腔引流管的选择
目的 单孔胸腔镜肺癌根治术加速肺癌患者术后快速康复,但术后引流管粗细是否影响患者术后快速康复尚不明确.本研究旨在探讨肺癌患者经单孔胸腔镜根治术后单16F引流管较28F胸引管行胸腔引流的临床优势.方法 分析2014-10-01-2016-10-30四川省内江市第一人民医院胸外科连续收治的98例肺癌行单孔胸腔镜肺癌根治术患者,术后分别用单16F引流管(16F组,48例)和单28F胸引管(28F组,50例)行胸腔引流,分析术后皮下气肿、胸腔积液、积气、再置管率、术后1个月胸腔积液、引流量(1、2和3 d)、引流持续时间、术后平均住院日、术后引流管(切口)拆线时间、切口愈合情况、切口满意度和VAS切口疼痛评分等.结果 两组患者术后引流管相关并发症(胸腔积液、积气、再置管率和术后1个月胸腔积液)差异无统计学意义,P＞0.05.16F组皮下气肿发生率为39.6％(19/48),高于28F组的16.0％(8/50),P=0.009.16F组术后1、2扣3d引流量分别为(164.8±70.3)、(132.5±58.8)和(128.3±44.0)mL,均少于28F组的(273.8士98.7)、(195.8±60.3)和(169.2士46.1)mL,均P＜0.001;16F组术后引流持续时间(54.1±14.1)h,短于28F组的(74.1±19.2)h,P＜0.001;16F组术后平均住院日为(7.1±2.6)d,显著短于28F组的(8.2±1.7)d,P=0.015.16F组术后引流管(切口)拆线时间为(10.3士2.3)d,较28F组的(11.4±2.3)d更短,P=0.017;16F组拔管前后切口疼痛较28F组更轻(P＜0.05),甲级愈合率及切口满意度更高(P＜0.001).结论 单孔胸腔镜肺癌根治术后应用16F引流管是可行的,有利于肺癌患者术后快速康复.
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中重度癌痛盐酸羟考酮缓释片治疗剂量调整临床研究
目的 阿片类药物是治疗癌痛的基石,但对于药物剂量调整时机临床上有待进一步探讨.本研究旨在评估盐酸羟考酮缓释片12 h调整剂量治疗中重度癌痛的疗效和安全性.方法 选择2016-10-01-2017-04-30收治的中重度阿片类药物未耐受癌痛患者154例(NRS评分4～10分)作为研究对象.按盐酸羟考酮缓释片剂量调整的时间不同分为A和B两组.两组患者均起始采用盐酸羟考酮缓释片给药,中度癌痛患者(NRS评分4～6分)给予10 mg,重度癌痛患者(NRS评分7～10分)给予20 mg.A组:首次给药12 h时调整盐酸羟考酮缓释片剂量(将前12 h阿片类药物总剂量转换为盐酸羟考酮缓释片),后续调整剂量方案同前,同时采用即释吗啡处理爆发痛.B组:首次给药24 h时调整盐酸羟考酮缓释片剂量,同时采用即释吗啡处理爆发痛.比较两组患者在给药24、48和72 h的疼痛缓解率、睡眠情况和不良反应.结果 A组给药24和48 h的疼痛缓解率分别为78.95％和92.11％,显著高于B组的55.13％和75.64％ (P＜0.05),72 h观察期内两组疼痛缓解率差异无统计学意义,P＞0.05.24和48 h时两组患者睡眠情况比较,A组均明显优于B组,差异有统计学意义,P＜0.05.两组患者的主要不良反应发生率差异无统计学意义,P＞0.05.结论 在中重度癌痛患者中采用盐酸羟考酮缓释片背景给药、12 h调整剂量能明显提高患者24和48 h疼痛缓解率,并且明显改善患者睡眠质量,安全性良好.
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双肺电子密度值和放化疗模式与NSCLC放射性肺炎发生相关性
目的 放射性肺炎(radiation pneumonitis,RP)是胸部肿瘤患者放射治疗的主要不良反应之一,而化疗是放射性肺炎(RP)发生的影响因素之一.本研究分析Ⅲ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)诱导化疗(induction chemotherapy,ICT)或辅助化疗(adjuvant chemotherapy,ACT)联合同步放化疗(concurrent chemoradiation theraPy,CCRT)治疗后肺部平均电子密度值变化的规律,确定ICT或ACT对RP发生的影响.方法 回顾性分析2010-09-01-2016-12-31山东省肿瘤医院放疗科(61例)和济宁市第一人民医院肿瘤科(65例)行放射治疗的126例Ⅲ期NSCLC患者作为研究对象.其中,山东省肿瘤医院61例,济宁市第一人民医院65例.根据治疗方式分为单纯同步放化疗组(CCRT组,32例)、诱导化疗+同步放化疗组(ICT+ CCRT组,30例)、同步放化疗+辅助化疗组(ACT+ CCRT组,30例)和诱导化疗+同步放化疗+辅助化疗组(ICT+ ACT+ CCRT组,34例).根据患者年龄、性别、一般情况、放疗剂量和计划靶区体积对4组病例进行配对分析,通过随访确定RP的分级.分析肺部平均电子密度变化与RP的相关性.研究4组之间治疗前后肺部平均电子密度值的变化及RP发生概率的差异.结果 放疗后1～3和4～6个月双肺CT电子密度值与RP的分级正相关,均P值＜0.05.与CCRT组比较,ICT+ CCRT组及ACT+ CCRT组增加了治疗后1～3个月RP发生率(P=0.047,P=0.008),但未增加治疗后4～6个月RP发生率(P=0.736,P=0.886).ICT+ ACT+ CCRT组增加了治疗后l～3和4～6个月RP发生率,P值分别为0.001和0.027.治疗前和治疗中CT电子密度值的变化与RP的发生正相关,均P值＜0.05.结论 双肺部平均电子密度值与RP相关.通过治疗前和治疗中CT电子密度值的变化可以预测RP的发生.ICT或ACT增加了CCRT在治疗后1～3个月患者RP发生率.ICT+ ACT组增加了CCRT在治疗后1～3和4～6个月RP的发生率.
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正向射野在颈及胸上段食管癌调强放疗中的应用
目的 大部分的胸部肿瘤进行调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)时,在计划中加入适当的正向射野都可以有效降低肺脏的低剂量照射体积.本研究旨在探索颈及胸上段食管癌的调强计划中加入正向射野对终结果的影响.方法 选取2015-12-01-2016-02-29吉林省肿瘤医院放疗科接受治疗的颈及胸上段食管癌患者10例,每例患者分别设计一个添加了正向射野的调强计划,即混合调强(H-IMRT).该计划设计方法如下:利用前后对穿的正向适形野照射胸段靶区,并控制脊髓剂量＜40 Gy,之后添加7个射野方向均分的调强野,选取调强野中对肺脏保护不利的射野方向,使其仅照射锁骨上段靶区,后优化调强野直至剂量分布达到临床应用要求.对H-IMRT和传统IMRT做比较研究.分析H IMRT的剂量学优势及治疗特性.结果 H-IMRT靶区的适形度指数(Z=-2.096,P=0.042)和均匀性指数(Z=-2.075,P=0.046)都明显优于IMRT计划.H-IMRT肺脏的V5、V10、V15分别比IMRT计划低约15.5％(Z=-2.865,P=0.012)、22.3％(Z=-2.873,P=0.005)、30.3％(Z=-2.932,P=0.003);V20、V25、V30分别比IMRT计划低约31.7％(Z=-2.916,P=0.002)、24.8％(Z=-2.743,P=0.008)和15.5％(Z=-1.776,P=0.026);且H-IMRT肺的平均剂量也要比IMRT计划低约16.4％(Z=-2.653,P=0.005).但H-IMRT的MUs数比IMRT计划多约18.9％,差异有统计学意义,Z=-2.847,P=0.005.结论 利用IMRT技术治疗颈及胸上段食管癌时,在计划中加入合适的正向射野,可以让计划表现出更加优秀的剂量调制能力,在靶区覆盖和肺脏保护两方面都展现出明显的剂量学优势.
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血清骨转换标志物在卵巢癌骨转移诊断中的应用
目的 血清骨转换标志物主要有β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTx)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,P1NP)和N-端骨钙素(N-MID Osteocalcin,N-MID).恶性肿瘤发生骨转移时导致骨质破坏,可引起血清骨转换标志物水平的改变.本研究旨在探讨血清骨转换标志物水平在卵巢癌骨转移中的临床应用价值.方法 选择2013-03-01-2017-02-28武汉市第五医院就诊的76例卵巢癌病例和40名健康体检者为研究对象,将研究对象分为骨转移组(36例)、非骨转移组(40例)扣健康对照组(40名).采用电化学发光法检测其血清β-CTx、P1NP和N-MID的表达水平.结果 卵巢癌骨转移组血清β-CTx和P1NP水平分别为(0.79±0.03)和(195.27±109.61)ng/mL,非骨转移组血清β-CTx和P1NP水平分别为(0.46±0.18)和(76.59±26.37) ng/mL,差异有统计学意义,P＜0.01;骨转移组和非骨转移组血清N-MID水平分别为(19.04±8.88)和(17.63±7.69) ng/mL,差异无统计学意义,P＞0.05.β-CTx诊断卵巢癌骨转移的灵敏度、特异度和准确度分别为69.4％、87.5％和78.9％;P1NP诊断卵巢癌骨转移的灵敏度、特异度和准确度分别为77.8％、100.0％和89.5％;两者联合诊断的灵敏度、特异度和准确度分别为94.4％、87.5％和90.8％.骨转移组血清β-CTx和PINP水平间无相关性,P＞0.05.结论 血清β-CTx和P1NP对卵巢癌骨转移具有较高的辅助诊断价值,在骨转移诊断及病情监测中有重要意义.
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头颈部鳞癌EGFR和COX-2信号通路联合抑制治疗研究进展
目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和环氧合酶-2(cyclooxygenases-2,COX-2)是头颈部鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)非常重要的治疗靶点,但疗效有限.近年的研究指出EGFR信号通路和COX-2信号通路关系密切,二者联合抑制可能提高头颈部鳞癌的治疗效果.方法 应用PubMed、CNKI数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库检索系统,以“表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、环氧合酶-2(cyclooxygenases-2,COX-2)、头颈部鳞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)”为主题词或关键词,检索2000-01-2017-04的相关文献.纳入标准:(1)EGFR和COX-2在HNSCC中的表达及其相关性;(2)EGFR信号通路与COX-2信号通路的相互作用;(3) EGFR、COX-2信号通路联合抑制在HNSCC的基础及临床研究.排除标准:(1)实验设计不合理;(2)头颈部良性肿瘤和癌前病变.根据纳入及排除标准,符合分析的文献35篇.结果 EGFR和COX-2在HNSCC中过表达且呈现一定相关性;EGFR信号通路和COX-2信号通路之间存在相互诱导活化;体外细胞实验及动物模型均表明两者联合抑制具有一定的协同抗肿瘤及放、化疗增敏作用;Ⅰ期临床试验表明,EG-FR抑制剂联合COX-2抑制剂的治疗方案可行、有效,毒副作用低,但尚需开展大样本、随机对照的临床研究尤其是Ⅲ期临床试验来进一步评价其疗效及毒性.结论 联合抑制EGFR和COX-2是HNSCC非常有前景的治疗策略,但仍需要进一步研究.
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雄激素受体表达与乳腺癌病理类型及分子生物学关系的研究
目的 目前国内外研究证实,雄激素受体(androgen receptor,AR)在乳腺正常组织及癌组织中均有表达,在乳腺癌中的作用机制及其与乳腺癌临床病理特征及生存预后关系尚不完全明了,原因之一是AR检测方法和截断值不同,以及对雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)等表达判定标准不完全一致所致.本研究按照2015年《乳腺癌雌、孕激素受体免疫组织化学检测指南》的判定标准,应用免疫组织化学法检测乳腺癌患者相关标志物的表达,并探讨乳腺癌组织中AR的表达与乳腺癌病理类型与分子生物学关系.方法 选取山东大学附属山东省肿瘤医院乳腺病防治中心单一治疗组2014-04-01-2016-12-31连续收治来自山东地区的221例原发性浸润性乳腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化染色法检测乳腺癌组织中AR、ER、PR、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)和Ki-67的表达情况,并结合患者发病年龄、肿瘤大小、淋巴结受累、TNM分期及肿瘤组织学分级等临床病理指标进行分析.结果 221例乳腺癌组织中AR阳性率为74.7％.≤35岁的乳腺癌患者AR阳性率为55.6％,＞35岁的AR阳性率为71.1％;肿瘤大径≤2 cmAR阳性率为77.4％,肿瘤大径2～5 cm AR阳性率为74.5％,肿瘤大径≥5 cmAR阳性率为80.0％;腋窝淋巴结有转移AR阳性率为77.5％,腋窝淋巴结无转移AR阳性率为75.2％;肿瘤组织学Ⅰ级AR阳性率为74.3％,组织学Ⅱ级AR阳性率为77.6％,组织学Ⅲ级AR阳性率为72.9％.AR阳性率与发病年龄、肿瘤大小、组织学分级及腋窝淋巴结状态均无相关性,均P值＞0.05.ER阳性乳腺癌组织中AR阳性率为82.0％,ER阴性乳腺癌组织中AR阳性率为57.4％;PR阳性乳腺癌组织中AR阳性率为85.8％,PR阴性乳腺癌组织中AR阳性率为63.8％.HER2阳性乳腺癌组织中AR阳性率为86.8％,HER2阴性乳腺癌组织中AR阳性率为71.0％.Ki-67高表达乳腺癌组织中AR阳性率为74.1％,Ki-67低表达乳腺癌组织中AR阳性率为70.3％.AR阳性率与ER、PR和HER2的状况均显著相关,P＜0.01.分子分型后发现,乳腺腔内A型(Luminal A型)乳腺癌AR阳性率为76.9％,乳腺腔内B型(Luminal B型)AR阳性率为82.5％,HER2阳性型AR阳性率为71.4％,三阴性乳腺癌(triplenegative breast cancer,TNBC)AR阳性率为50.0％,表明不同分子亚型AR表达率差异有统计学意义,P＜0.05.结论 乳腺癌组织AR阳性率与ER、PR和HER2表达均呈显著正相关,AR在Luminal型乳腺癌组织阳性率明显高于TNBC组织,提示AR的功能很大程度上取决于受体阳性乳腺癌中ER的表达.
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环境雌激素壬基酚对雄鼠雌激素及ERβ表达影响
目的 壬基酚(nolyphenol,NP)是环境雌激素典型代表,其发挥的拟雌激素作用与人类多种癌症的发生关系密切.本研究通过观察NP灌胃暴露对雄性大鼠体内血清E2及盲肠黏膜ERβ表达的影响,初步探讨NP与大肠黏膜恶变可能存在的关系.方法 60只SD雄性大鼠随机分为5组:即空白对照组(玉米油);阳性对照组[E2,30 mg/(kg·d)]NP低、中、高剂量组[NP灌胃浓度分别为50、100、200 mg/(kg·d)].连续灌胃NP 60 d后,腹主动脉取血及采集盲肠黏膜组织.直接化学发光法检测大鼠血清中E2水平;荧光定量PCR检测盲肠黏膜组织中ERβ mRNA相对表达量;免疫组化检测黏膜组织中ERβ蛋白的表达水平.结果 与空白对照组(23.25±3.44) ρmol/L比较,NP低(28.08±4.89) ρmol/L、中(36.53±2.73) ρmol/L、高剂量组(47.18±3.04) ρmol/L血清E2浓度均升高,且随NP灌胃剂量增大,E2水平升高越明显,P＜0.05;NP低、中、高剂量组ERβ mRNA相对表达量分别为(1.23±0.06)、(1.08±0.19)和(1.04±0.11),较空白对照组(1.37±0.01)、阳性对照组(1.80±0.02)比较均下调,且随NP灌胃剂量增加ERβ mRNA表达下调更明显,P＜0.05;NP低、中、高剂量组盲肠黏膜中ERβ蛋白表达的光密度值分别为(1 669.7±144.0)、(1 740.0±53.5)和(1 647.7±140.2),较阳性对照组(2 080.0±188.8)表达降低,且随NP灌胃剂量升高而下降越明显,P＜0.05.结论 NP可减低大鼠血清中原有E2水平,但是由于NP具有拟雌激素活性,可能通过竞争抑制作用使大鼠血清E2水平表现为增高,而ERβ的基因和蛋白在肠黏膜表达则下调,由于E2及ERβ对大肠黏膜具有保护作用,说明NP使E2及ERβ对肠黏膜保护作用降低,从而可能增加结肠黏膜恶变的风险.
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白介素-9促进人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及其机制研究
目的 白细胞介素-9(IL-9)是机体重要的免疫因子,参与不同肿瘤的发生发展,而其在胰腺癌的生物学效应尚不清楚,为此探索IL-9对人胰腺癌裸鼠移植瘤的作用及其机制.方法 应用人胰腺癌细胞株PANC-1建立裸鼠皮下移植瘤模型.应用随机数字表法将64只裸鼠平均分成4组(16只/组),对照组予瘤内注射生理盐水0.1 mL,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别予瘤内注射90(低剂量组)、180(中剂量组)和360 ng(高剂量组)IL-9,各组均隔天干预1次,共注射8次.末次用药3d后,各组随机处死8只裸鼠,取各组移植瘤组织并测质量.采用免疫组织化学染色法检测瘤组织中STAT3、p-STAT3、Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达.蛋白质印迹法检测瘤组织中STAT3、p-STAT3.其余小鼠观察生存时间.结果 低剂量组、中剂量组和高剂量组移植瘤的平均质量分别为(216.01±37.15)、(261.63±39.85)和(323.12±46.71) mg,明显高于对照组移植瘤的(196.75士25.32) mg,F=17.447,P＜0.001;中(t=3.410,P=0.002)、高剂量组(t=6.643,P＜0.001)与对照组相比差异有统计学意义.与对照组相比,IL-9干预后裸鼠的生存期缩短(x2=18.850,P=0.003),高剂量组的平均生存时间显著降低(x2=11.347,P=0.001).蛋白质印迹法和免疫组化染色法检测结果显示,与对照组相比,IL-9干预后瘤组织内STAT3表达水平未见明显改变,而p-STAT3与表达水平显著升高,差异有统计学意义,均P＜0.001.免疫组织化学染色结果还显示,在不同剂量IL-9干预后的瘤组织中,与对照组相比Bcl-2表达无明显变化(x2=1.067,P=0.956),Cyclin D1表达升高,组间差异有统计学意义,x2=10.416,P=0.018.结论 IL-9能明显促进人胰腺癌裸鼠移植瘤生长,同时降低裸鼠的生存时间,该作用可能是通过激活STAT3磷酸化实现的.
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鸦胆子油乳对Lewis肺癌小鼠恶病质相关细胞因子TNF-α/ IL-6的影响
目的 鸦胆子油乳具有抗肿瘤、提高机体免疫力和诱导细胞凋亡等作用.本研究以小鼠肺癌恶病质模型为研究对象,评价并探讨鸦胆子油乳的治疗效果与作用机制.方法 建立Lewis肺癌小鼠恶病质动物模型45只,随机分成荷瘤空白对照组、鸦胆子油乳治疗组和消炎痛治疗组3组,每组各15例.恶病质状态出现后,分别给予鸦胆子油乳、消炎痛及等量生理盐水治疗.观察小鼠体质量、摄食量及饮水量,测定小鼠血清中恶病质相关细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin6,IL-6)水平.结果 治疗后,鸦胆子油乳治疗组小鼠的摄食量为(2.41±0.17)g,明显高于荷瘤空白对照组的(2.09士0.09)g,t=2.353,P=0.015;鸦胆子油乳治疗组小鼠饮水量为(3.23士0.26)mL,明显高于荷瘤空白对照组的(2.77±0.17)mL,t=2.617,P=0.012;鸦胆子油乳治疗组小鼠的体质量为(20.08±1.37)g,明显高于荷瘤空白对照组(18.71±1.64)g和消炎痛治疗组(18.88±2.23)g,t值分别为2.363和2.232,P值分别为0.021和0.025.经鸦胆子油乳治疗后恶病质荷瘤小鼠血清中IL-6为(83.99士48.72) pg/mL,TNF-α为(8.50±6.02) fmol/mL,水平明显低于荷瘤空白对照组IL-6(200.94±99.57) pg/mL和TNF-α(26.79±13.79) fmol/mL,t值分别为6.184和5.959,P值分别为0.006和0.008.结论 鸦胆子油乳可以明显改善癌症恶病质相关的体质量下降、摄食量及饮水量减少等症状,其机制可能与下调恶病质相关细胞因子IL-6和TNF-α水平有关.
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尼妥珠单抗联合放化疗治疗耐药性宫颈癌动物实验研究
目的 耐药是影响宫颈癌治疗效果和预后的重要因素,尼妥珠单抗为我国首个功能性肿瘤治疗单克隆抗体,尼妥珠单抗、调强放疗、顺铂能够从不同方面达到杀伤肿瘤细胞的目的,但是关于三者联合治疗耐药性宫颈癌的临床和实验研究鲜有报道.本研究通过动物实验,探讨尼妥珠单抗联合调强放疗及顺铂治疗耐药性宫颈癌的治疗效果和联合治疗机制,为宫颈癌联合治疗提供帮助.方法 建立顺铂耐药性HeLa细胞系,利用该细胞系建立宫颈癌裸鼠模型,并随机分为4组,每组15只.对照(Control)组荷瘤裸鼠给予磷酸盐缓冲液治疗,放化疗(RTCT)组荷瘤裸鼠给予调强放疗,顺铂治疗、尼妥珠单抗(H-R3)组荷瘤裸鼠给予尼妥珠单抗治疗,RTCT+ H-R3组荷瘤裸鼠依次给予尼妥珠单抗、顺铂和调强放疗治疗.定期测定各组荷瘤裸鼠肿瘤长、短直径和平均存活时间;治疗22 d,断颈处死后收集肿瘤组织进行苏木精-HE染色同时蛋白质印迹法检测肿瘤组织Akt、p-Akt、MEK及p-MEK蛋白表达情况.结果 各组的肿瘤体积比均随治疗时间变化,且变化趋势有较明显不同,组间维度(F组间=24.103,P＜0.001)、时间度(F时间=15.510,P＜0.001)和交互作用维度(F交互=3.592,P=0.020),差异有统计学意义.进一步采取两两比较发现,RTCT+ H-R3组荷瘤裸鼠经尼妥珠单抗和放化疗联合治疗22 d后,肿瘤体积比为(3.38±0.71),显著低于Control组(17.21±1.35)、RTCT组(14.56士1.14)和H-R3组(10.79±1.08),差异有统计学意义,P＜0.05.同时RTCT+ H-R3组荷瘤裸鼠平均存活时间为66 d,明显高于Control组的28 d、RTCT组的37 d和H-R3组的49d,依次达到2.36、1.78和1.35倍.HE染色结果表明,RTCT+ H-R3组荷瘤裸鼠细胞核出现严重固缩,同时肿瘤组织出现空泡现象,病理学改变明显;蛋白质印迹法表明,RTCT+ H-R3组Akt (0.34±0.05)、p-Akt (0.15±0.02)、MEK (0.27±0.03)和p-MEK (0.23±0.02)表达量低,其次为H-R3组,Control组和RTCT组Akt、p-Akt、MEK、p-MEK蛋白表达量相近.结论 尼妥珠单抗联合调强放疗及顺铂治疗减缓了顺铂耐药性宫颈癌荷瘤裸鼠肿瘤生长,提高了荷瘤裸鼠存活时间,其机制可能与抑制Akt及MEK有关.
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乳腺富含糖原透明细胞癌二例报告并文献复习
1 病例报告病例1:患者女,41岁,因发现左乳肿物3 d,确诊为左侧乳腺癌1d,于2016-10-10收入吉林大学白求恩第一医院.患者既往健康,否认肿瘤家族史.专科查体:左侧乳腺外上象限可触及一肿物,大小约2.O cm×1.0 cm,质地硬,表面不光滑,边界不清楚,活动性欠佳.右侧乳腺未触及明显肿物.双侧腋下及锁骨上未触及肿大淋巴结.乳腺彩超示,左侧乳腺可见几个低回声团块,较大的位于外上象限,大小为16.1 mm×9.2 mm,边界尚清,形态尚规则(图1A).
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2013年山东省恶性肿瘤发病和死亡水平分析
目的 恶性肿瘤是严重影响居民健康的重大疾病,掌握肿瘤发病和死亡情况是开展肿瘤防制工作的基础和前提.本研究对2016年山东省肿瘤登记中心收集的全省各登记处上报的2013年恶性肿瘤登记资料进行分析,估计全省恶性肿瘤的发病与死亡.方法 2016年山东省肿瘤登记中心将各登记处上报的数据进行审核,入选地区按城乡、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率进行分层分析,结合2013年山东省人口数据,估计山东省恶性肿瘤合计和主要恶性肿瘤的发病和死亡情况.标化率以2000年中国标准人口构成和Segi's标准人口结构为标准.结果 2013年山东省23个肿瘤登记地区覆盖人口数为23 805 803人,占2013年全省户籍人口数的24.23％.据估计,2013年全省恶性肿瘤新发病例数262 927例,死亡病例数160 748例.全省恶性肿瘤发病率为267.65/10万(男304.65/10万,女229.28/10万),中国人口标化率(中标率)为195.20/10万,世界人口标化率(世标率)为192.70/10万,累积率(0～74岁)为22.57％.城市癌症的发病率(266.22/10万)低于农村(268.34/10万).全省恶性肿瘤死亡率为167.60/10万(男213.19/10万,女120.64/10万),中标率为119.44/10万,世标率为118.98/10万,累积率(0～74岁)为13.74％.城市癌症死亡率(143.18/10万)低于农村(177.54/10万).全省发病和死亡前10位之内的肿瘤包括肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、膀胱癌、脑神经系统肿瘤、白血病和胰腺癌.结论 肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠癌是我省肿瘤防治的重点,所造成的疾病负担严重,应继续加强肿瘤防治工作.
