中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
EBV-DNA阳性对鼻咽癌放疗后复发转移影响的探讨
目的 调强放疗治疗鼻咽癌的局部控制率及5年生存率均较高,但仍有部分完全缓解的患者出现局部复发及远处转移.本研究探讨EBV-DNA阳性在鼻咽癌局部复发或远处转移中的临床意义.方法 选择在安徽省立医院肿瘤放疗科随诊的放疗后局部晚期鼻咽癌患者70例,其中持续缓解组45例,复发或转移组25例.比较持续缓解患者与复发或转移患者血液中EBV-DNA的阳性检出率.结果 持续缓解组EBV-DNA阳性检出率为4.44％(2/45),中位拷贝数为0;复发或转移组EBV-DNA阳性检出率为80.00％(20/25),中位拷贝数为0.619×103.两组阳性检出率差异有统计学意义,x2 =39.34,P＜0.01;两组中位拷贝数差异有统计学意义,P＜0.01.结论 EBV-DNA阳性可以作为监测鼻咽癌放疗后复发或转移的敏感指标.
-
网格精度对不同肿瘤放疗计划影响
目的 网格尺寸作为放疗计划设计的重要参数,能够直接影响放疗计划的计算精度.本研究探讨网格尺寸对不同部位肿瘤放疗计划精确性的影响,为临床放疗计划设计时网格尺寸的选择提供参考.方法 随机选择中山大学附属第五医院肿瘤放疗中心2015-06-01-2016 06-30收治的头颈部、胸部、腹部和四肢肿瘤各20例患者作为研究对象,使用Raystation计划设计系统,在仅改变网格尺寸的情况下,分别选择1、2、3、4和5 mm网格行计划设计.在95％PTV体积达到95％的处方剂量下,以1 mm网格为参考,与2～5 mm网格计算的剂量-体积曲线(dose-volume histogram,DVH)行相对剂量差比较.同时,采用三维剂量验证方式对每个放疗计划行γ因子验证,并记录计算耗时.结果 (1)相对剂量差结果显示,头颈部肿瘤以2 mm网格计算时,靶区和脊髓DVH相对剂量差均＜1％,腮腺为(1.07±0.09)％;以4和5 mm网格计算,靶区和危及器官均＞3％.胸、腹部肿瘤以2和3 mm网格计算,靶区和危及器官均＜1％,腹部以4 mm网格计算的危及器官均＜1％,靶区为(1.81±0.21)％;胸部以4和5 mm计算,靶区和危及器官相对剂量差均＞1％.四肢肿瘤以5 mm网格计算的相符剂量差为(0.17±0.11)％.(2)γ因子验证结果显示,1～3 mm网格4个部位肿瘤的γ因子合格率均＞90％,差异有统计学意义,P＜0.05;γ因子平均通过率均＞90％(P＜0.05),但头颈部肿瘤以4 mm网格计算平均通过率为(86.6±3.4)％.(3)计算耗时,1 mm网格计算耗时大,2～5 mm网格计算耗时降低,效率明显提高.结论 放疗计划网格选择,头颈部肿瘤建议使用2 mm网格,胸腹部肿瘤建议使用2～3 mm网格,四肢肿瘤建议使用4 mm网格.
-
SiewertⅡ型和Ⅲ型食管胃结合部腺癌脾门区淋巴结转移特点及预后分析
目的 近年来食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)发病率逐年增高.本研究探讨SiewertⅡ型和Ⅲ型AEG脾门区淋巴结(No.10和No.11d)转移的危险因素及其对预后的影响,为制订合理的外科治疗方案提供临床依据.方法 回顾性分析2010-01-01 2011-12-30甘肃省肿瘤医院胃肠外科收治的117例经腹入路行胃癌D2或D2+根治术的SiewertⅡ型和Ⅲ型AEG患者的临床资料,根据术后病理检查按有无脾门区淋巴结转移分为阴性组(99例)和阳性组(18例),分析该区淋巴结转移的危险因素及其对预后的影响.结果 全部患者脾门区淋巴结转移率为15.4％(18/117);淋巴结转移度(阳性淋巴结数/清除的淋巴结总数)为12.0％(56/465),No.10和No.11d淋巴结转移度分别为9.4％(26/278)和16.0％(30/187).联合脾脏切除病例(38例)和未行联合脾脏切除病例(79例)脾门区淋巴结转移度分别为13.5％(26/192)和11.0％(30/273),平均每例患者淋巴结清除数量分别为5.1枚和3.5枚,差异均无统计学意义,均P值＞0.05.多因素回归分析结果显示,肿瘤大小、浸润深度、No.4sa、4sb和9组淋巴结转移是脾门区淋巴结转移的独立危险因素,P＜0.05.阴性和阳性组的5年生存率分别为19.2％和5.6％,差异有统计学意义,x2=12.822,P＜0.001.结论 对于肿瘤直径＞5 cm、T1期、术中发现No.4sa、4sb和9组淋巴结转移的患者,应该彻底清除脾门区(No.10和No.11d)淋巴结,但不建议常规切除脾脏联合行脾门区淋巴结清除.
-
临床触诊阴性乳腺癌临床病理特征及分子分型研究
目的 临床触诊阴性乳腺癌(nonpalpable breast cancer,NPBC)指经体格检查不能触及明显肿块,仅通过辅助检查发现病灶,并经病理检查确诊的乳腺癌.其临床病理特征和分子分型特点尚不明确.本研究旨在探讨NPBC的临床病理特征和分子分型.方法 选取郑州大学第三附属医院乳腺外科2012-01-01-2017-07-31收治的69例NPBC患者作为N组,肿瘤分期为Tis和T1期;选取同期372例可触及肿块乳腺癌(palpable breast cancer,PBC)患者作为P组,肿瘤分期为T1期.回顾性分析两组患者临床病理资料,并进行对比分析.结果 比较N组与P组患者的临床病理资料发现,在病理类型、淋巴结转移、Ki-67表达和分子分型等方面差异有统计学意义,均P值＜0.05.N组导管内癌比率较P组更高(31.9％ vs 14.8％),x2=13.129,P=0.001;P组较N组更易出现淋巴结转移(25.3％ vs 11.6％)和Ki-67高表达(72.3％ vs 55.1％),x2值分别为6.122和8.178,P值分别为0.019和0.005;当两组病例的分子分型均为Luminal类型时,N组中Luminal A型比率较P组更高(45.8％ vs 29.9％),x2=5.585,P=0.022.而在组织学分级、ER、PR和HER-2表达等方面差异无统计学意义,均P值＞0.05.结论 NPBC更易出现导管内癌的病理类型、Luminal A型的分子分型;PBC较NPBC更易出现淋巴结转移、Ki-67高表达,且具有更高的转移潜能和增殖活性.NPBC与PBC的生物学特性有很大差异,有待扩大样本进一步研究.
-
环状RNA与肿瘤研究进展
目的 环状RNA(circular RNA,circRNA)是一大类共价结合形成环形结构的非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA),在生物体内对基因表达具有重要的调控作用.本文拟对环状RNA的生物来源、特征、生物学功能,及其在肿瘤中的研究进展进行综述.方法 应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“环状RNA(circRNA)、可变剪切(alternative splicing)、生物来源(biogenesis)、生物功能(biological functions)和肿瘤(cancer/carcinoma)”等为关键词,检索1976-01-01-2016-12-10的相关文献.纳入标准:(1)环状RNA的生物来源、特征、生物学功能;(2)环状RNA与肿瘤之间的关系.剔除标准:(1)阐述机制模糊;(2)实验设计不严谨.符合纳入标准的文献127篇,根据剔除标准剔除文献66篇,后纳入分析文献61篇.结果 环状RNA作为RNA家族中一类特殊的内源性非编码RNA,如今已经提出了多种产生环状RNA的机制,环状RNA的形成受ALU元件的反向重复序列、外显子跳跃、RNA结合蛋白和其他因素的影响.由于环状RNA具有高度保守、稳定、在细胞质中丰度高等特征,随着研究的深入,发现其具有作为miRNA海绵、可变剪接调节器、转录因子和编码蛋白等作用.环状RNA可以调节大量肿瘤相关的miRNAs表达,环状RNA-miRNA-mRNA轴参与多个肿瘤相关通路的调节,包括促瘤作用和抑瘤作用.结论 环状RNA有多种生成机制,且受多因素影响,由于其稳定、保守、表达量大等特点,发现其有多种生物学功能,且与肿瘤的发生发展有重要的关联,环状RNA很有希望成为肿瘤诊断的新标志物和肿瘤治疗的新分子靶点.
-
酒精性肝硬化相关原发性肝癌患者外周血环状RNA差异表达研究
目的 由酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC)引发原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)的发展和形成极其复杂,这给PLC的诊断和治疗带来了的难题.本研究采用环状RNA(circular RNA,circRNA)微阵列芯片技术筛选酒精性肝硬化相关PLC患者外周血中差异表达的circRNA,为酒精性肝硬化相关PLC的诊断和治疗提供研究基础.方法 选择2014-12-01-2015-08-31中国人民解放军第一八一医院确诊为酒精性肝硬化引发PLC的4例患者(PLC组)和4例健康志愿者(对照组)作为研究对象,采用circRNA芯片检测PLC组和健康对照组外周血的circRNA表达谱,同时进行组间差异分析,筛选出组间差异表达的circRNA.并对circRNA吸附相关的微小RNA(microRNA,miRNA)进行预测.结果 与健康对照组比较,PLC患者外周血中差异表达的circRNA共有302个(fold change绝对值≥2.0),其中表达上调的有182个(fold change≥2.0),下调的有120个(fold change≤-2.0),12个circRNA对与肝癌相关的miR-483-3p、miR-483-Sp、miR-203和miR-29b/c可能有miRNA海绵作用(microRNA sponge).结论 酒精性肝硬化相关PLC患者外周血与正常外周血之间存在差异表达的circRNA,这些差异表达以及和miRNA有结合位点的circRNA可能成为一种诊断和治疗PLC的候选生物标志物.
-
鼻咽癌组织CCR7和nm23基因表达临床意义探讨
目的 研究发现,趋化因子受体(CCR7)和nm23基因在促进肿瘤生长和转移方面发挥着重要作用.本研究探讨CCR7和nm23基因在鼻咽癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系.方法 随机选取广西壮族自治区南溪山医院肿瘤科2014-06-01-2016-06-30收治的96例非角化性癌初治NPC患者的病理标本作为实验组,相应癌旁组织作为对照组.应用免疫组化二步法检测鼻咽癌组织中CCR7和nm23基因表达水平.结果 实验组鼻咽癌组织中CCR7阳性表达率为66.7％,对照组CCR7阳性表达率为15.6％,差异有统计学意义,P＜0.001.实验组鼻咽癌组织中nm23基因阳性表达率为38.5％,对照组nm23基因阳性表达率为34.4％,差异无有统计学意义,P＞o.05.CCR7表达与鼻咽癌患者N分期有关,nm23基因表达与鼻咽癌患者M分期有关,均P值＜0.05.结论 CCR7和nm23基因表达分别与鼻咽癌淋巴结转移和远处转移发生有关,检测CCR7和nm23基因对推测鼻咽癌预后有重要意义.
-
蛋白质分子网络对接技术鬼臼毒素对精原细胞瘤作用靶点的预测
目的 精原细胞瘤是常见于睾丸的恶性肿瘤,而鬼臼毒素在对其治疗中效果明显,但对于鬼臼毒素的作用机制研究甚少,本研究通过蛋白质互作网络及分子对接技术以期发现鬼臼毒素作用于精原细胞瘤的分子机制.方法 筛选在线人类孟德尔遗传数据库OMIM中的精原细胞瘤遗传相关基因,应用Cytoscape软件和插件进行文本挖掘,建立精原细胞瘤的相关蛋白质相互作用网络,发现网络中可能包含的分子复合物并对其生物学过程、分子功能、细胞组分进行GO富集、分析;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路;通过SYBYL8.1软件对精原细胞瘤蛋白质网络进行拓扑属性分析,找出关键节点蛋白,并将其作为本研究的受体在SYBYL中与鬼臼毒素进行对接打分,找出鬼臼毒素的主要作用节点.结果 人类孟德尔遗传数据库中精原细胞瘤基因有48个.可能包含6个关联积分值≥6的分子复合物.精原细胞瘤相关遗传靶基因集合分别富集在前列腺增生的负调控、Notch信号通路的负调控、前列腺芽形成的调节、干细胞的分化、雄性性腺发育和TGF-β信号转导通路等相关通路,应用分子对接技术发现鬼臼毒素干预精原细胞瘤的关键靶点.结论 精原细胞瘤的发生发展是一个由多基因、多通路协同作用的复杂过程,而鬼臼毒素通过对精原细胞瘤关键节点蛋白的作用可有效干预其发展.
-
β-榄香烯纳米脂质体对乳腺癌4T1细胞靶向治疗研究
目的 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,是严重影响妇女身心健康甚至危及生命的恶性肿瘤之一.本研究制备叶酸修饰的p-榄香烯(β-elemene)纳米脂质体,研究其对乳腺癌4T1细胞体内体外的靶向治疗效果.方法 通过薄膜蒸发法制备叶酸修饰的β-榄香烯纳米脂质体,使用透射电镜观察形貌,利用纳米粒度仪表征纳米脂质体的粒径分布.异硫氰酸酯(fluorescein isothiocyanate,FITC)修饰纳米脂质体后,用共聚焦显微镜观察叶酸修饰的β-榄香烯纳米脂质体对乳腺癌4T1细胞的靶向性,并采用细胞活性试剂盒检测β-榄香烯纳米脂质体对细胞活性的影响.构建4T1皮下肿瘤模型,尾静脉注射叶酸修饰的p-榄香烯纳米脂质体,通过监测肿瘤大小来反映叶酸修饰的β-榄香烯纳米脂质体的在体肿瘤治疗效果.结果 叶酸修饰的p-榄香烯纳米脂质体为103.6 nm左右的圆球形颗粒,β-榄香烯纳米脂质体和叶酸修饰的p-榄香烯纳米脂质体的细胞摄取率分别为(21.6±3.6)％和(76.9±3.1)％.叶酸修饰的β-榄香烯纳米脂质体的细胞摄取率与p-榄香烯纳米脂质体相比差异有统计学意义,t=26.023,P＜0.001.80 μg/mL的叶酸修饰的β-榄香烯纳米脂质体引起的4T1细胞活性为(38.5±2.7)％,优于同浓度的β-榄香烯细胞活性(53.9±4.2)％,P=0.003.叶酸修饰的β-榄香烯纳米脂质体组与β-榄香烯纳米脂质体组、β-榄香烯组和对照组相比,差异均有统计学意义,均P＜0.001.结论 叶酸修饰的p-榄香烯纳米脂质体体内体外表现了优异的4T1细胞靶向性,同时具有显著的体内体外肿瘤抑制作用.
-
盐酸右美托咪定对内毒素性肺损伤大鼠模型中炎性因子表达的影响
目的 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急危重症,右美托咪定是高选择性的肾上腺素能受体激动剂,在镇静的同时具有显著的抗炎效应,而其是否具有肺保护效应及其机制有待探讨.本研究旨在观察盐酸右美托咪啶对内毒素(lipopolysaccharides,LPS)肺损伤大鼠模型外周血中炎症介质肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1p(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响,评价盐酸右美托咪定对内毒素性肺损伤的保护作用.方法 选取成年雄性SD大鼠30只,体质量250～300 g,3～4个月龄.采用随机数字法,随机分为空白对照组(C组)、LPS组(L组)和LPS+盐酸右美托咪定组(D组),每组10只大鼠.C组大鼠股静脉给予生理盐水5 mg/kg,即刻持续输注生理盐水0.5 mL/(kg·h);L组大鼠股静脉给予LPS 5mg/kg,即刻持续输注生理盐水0.5 mL/(kg·h);D组大鼠静脉注射LPS 5 mg/kg后,先给予负荷量的右美托咪定7 μg/kg,15 min后以5 μg/(kg·h)持续泵注.各组均持续输注6h.给药结束后,采集股静脉血样5 mL,采用酶联免疫吸附法(EL1SA)检测血清TNF-α和IL-1β含量变化.取肺组织,测定湿重/干重比(W/D),并观察肺组织病理学变化.结果 C组、L组和D组血清中TNF-α分别为(38±7)、(156±17)和(122±11) ng/L,C组、L组和D组血清中IL-1β分别为(46±9)、(131±14)和(97±14) ng/L.与C组比较,L组和D组血清TNF-α和IL-1β浓度均升高,均P值＜0.05;与L组比较,D组血清TNF-α和IL-1β浓度均降低,均P值＜o.05.与C组比较,L组肺组织W/D值显著升高,P＜0.05;与L组比较,D组肺组织W/D值明显降低,P＜0.05.与C组相比,L组肺损伤明显增高,D组肺损伤明显减轻.结论 右美托咪定可减轻内毒素血症大鼠急性肺损伤程度,其机制可能与抑制TNF-α和IL-1β等炎性因子表达有关.
-
E1A基因对鼻咽癌放射敏感性影响动物实验研究
目的 大部分鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)具有高表达核转录因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的特征,而后者与细胞凋亡途径相关,可能导致鼻咽癌对放射不敏感.本研究探讨E1A基因对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及其可能机制.方法 取对数生长期的CNE-2细胞1×107 mL-1,接种于6周龄左右裸鼠左后肢腹股沟部皮下致瘤,当裸鼠移植瘤长至直径(8±0.5) mm时,随机分为4组(n=10):Ad-β-gal组(Control组),Ad-E1A组(Ad E1A组),放射组(RT组),Ad-E1A+放射组(Ad E1A+RT组).观察E1A基因联合放射对鼻咽癌裸鼠移植瘤的治疗效果;RT-PCR检测E1A基因对NF-κB表达的影响;凝胶电泳迁移实验(EMSA)检测E1A基因对NF-κB活性的影响;蛋白质印迹法检测NF-κB、cIAP-1、cIAP-2和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平;TUNEL分析肿瘤细胞的凋亡水平;免疫组化分析Ki 67的表达.结果 与Control组相比,RT组、Ad-E1A组和Ad E1A+RT组均可抑制裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率平均值分别为(35.87±4.58)％、(40.68±4.16)％和(89.15±4.63)％;与RT组相比,Ad-E1A+ RT组的抑瘤率为(74.3±3.21)％.鼻咽癌细胞无内源性的E1A表达,E1A基因能够在鼻咽癌移植瘤内稳定表达并且能够抑制NF-κB的表达;EMSA进一步证实了NF-κB活性的下降.蛋白质印迹法实验显示,Ad-E1A+ RT组的NF-κB、cIAP-1和cIAP-2蛋白表达较RT组明显下降(P＜0.05),Ad-E1A+RT组的Cleaved Caspase-3表达水平明显高于RT组,P＜0.05.TUNEL分析结果显示,Control组、RT组、Ad-E1A组和Ad-E1A+ RT组凋亡指数分别为(10.7±2.12)％、(21.4±3.45)％、(23.5±2.86)％和(65.8±3.62)％,Ad-E1A+ RT组肿瘤细胞凋亡数目明显高于RT组,两者之间差异有统计学意义,P＜0.01.免疫组化结果显示Ad-E1A+ RT组的Ki-67表达明显低于RT组,P＜0.01.结论 E1A可通过抑制NF-κB信号通路和诱导细胞凋亡来增加鼻咽癌对放疗的敏感性.
-
PTEN对PDGF诱导肝星状细胞活化影响机制探讨
目的 肝星状细胞的活化是肝纤维化过程中的重要事件,其活化受多种细胞因子及细胞内信号转导系统的调节.本研究通过上调PTEN表达观察其对血小板衍生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)诱导肝星状细胞活化的抑制作用及其信号转导机制.方法 将实验分为对照组、PDGF组(正常细胞给予PDGF刺激)、PTEN+PDGF组(PDGF作用于成功转染PTEN质粒的细胞)、空载体+PDGF组(PDGF作用于成功转染空载体质粒的细胞)、PTEN质粒转染组和空载体质粒转染组,采用蛋白质印迹法对各组细胞α-SMA、Ⅰ型胶原、PI3K、Akt和p-Akt表达水平进行检测.采用倒置荧光显微镜对肝星状细胞PTEN质粒转染组及空载体质粒转染组绿色荧光蛋白表达进行检测;用蛋白质印迹法检测肝星状细胞对照组、PTEN质粒转染组和空载体质粒转染组中PTEN蛋白表达;用RT-PCR方法检测PTENmRNA表达.结果 含PTEN基因的质粒及空载体质粒转染LX2细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达,两组表达GFP的细胞占总细胞比例均＞80％.PTEN转染组PTEN蛋白(P=0.001)和mRNA(P=0.018)表达较对照组及空载体转染组均显著上升;空载体转染组与对照组PTEN mRNA表达差异无统计学意义,P=0.114;PDGF刺激组PTENmRNA较对照组有显著下降(P=0.023),且PDGF刺激与PTEN转染对PTEN mRNA表达的影响有交互作用,P=0.033.PDGF组较对照组PI3K、p-Akt、α-SMA、Ⅰ型胶原表达明显上调,P＜0.001;PTEN+PDGF组较空载体+PDGF组PI3K、p-Akt和Ⅰ型胶原蛋白表达明显下降,P＜0.001;空载体+PDGF组较PDGF组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、p Akt和PI3K表达差异均无有统计学意义,P＞0.05;各组Akt表达差异无统计学意义,P＞0.05.结论 PTEN通过阻止PI3K/Akt信号通路活化而抑制PDGF诱导的人肝星状细胞活化.
-
沉默Oct4B1基因对结直肠癌耐药细胞上皮间质转化逆转实验研究
目的 研究已证实Oct4基因可调控肿瘤细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT).本研究探讨沉默Oct4的亚型Oct4B1能否逆转结直肠癌耐奥沙利铂细胞株SW620/OxR的EMT.方法 分别采用带G418抗性的Oct4B1-shRNA质粒和阴性对照质粒转染SW620/OxR细胞,转染成功后通过G418筛选建立稳定转染细胞株,分别称为实验组(RNAi组)及对照组(Ctrl组).对两组细胞作如下检测,(1)RT-qPCR检测Oct4B1的mRNA水平;(2)划痕实验检测细胞迁移能力;(3) Transwell小室检测细胞侵袭能力变化;(4)蛋白质印迹法检测EMT标记物E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平.结果 RNAi组与Ctrl组比较,(1)Oct4B1mRNA表达明显下调,P＜0.05;(2)细胞迁移能力明显减弱,P＜0.05;(3)细胞侵袭能力显著降低,P＜0.01;(4)上皮标记物E-cadherin明显增高(P＜0.05),间质标记物N-cadherin(P＜0.01)和Vimentin(P＜ 0.05)则明显下调.结论 沉默Oct4B1基因可逆转SW620/OxR细胞EMT.
-
二代测序技术指导NSCLC进展后后续治疗的临床观察
1 病例报告病例1:患者男,37岁,2015-04-19因“胸闷4d,加重伴呼吸困难1d”就诊于吉林省前卫医院门诊,肺CT检查示左侧大量胸腔积液.为求进一步诊治于2015-04-20就诊于吉林大学第一医院,门诊以“胸腔积液待查”收入院.既往史:体健,否认吸烟史.查体:左侧第6肋间以下叩诊浊音,触诊语音震颤减弱,听诊呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音.肺部CT检查示,左侧上叶病灶大小约2.5 cm×3.4 cm,左肺大量胸腔积液,引流液为血性;颅脑CT检查提示脑转移,骨扫描检查提示左第2肋骨放射性增高伴骨质破坏,考虑伴有骨转移,其余部位无转移(图1).3次胸水脱落细胞学检查均找到腺癌细胞,胸水检测结果显示,EGFR基因第21外显子点突变(L858R).根据国际肺癌研究协会2009年第七版分期标准,诊断为左肺上叶腺癌T2aN0M1(Ⅳ)期,EGFR突变:21-L858R.
-
SPP1基因多态性与广西壮族人群鼻咽癌易感相关性研究
目的 鼻咽癌是我国南方较常见的头颈部恶性肿瘤之一,具有遗传易感性.本研究探讨骨桥蛋白SPP1基因单核苷酸多态性位点rs2853750和rs11730582与广西壮族人群鼻咽癌易感性的关系.方法 本研究采用病例对照方法,选取2013-04-01-2015-04-01在右江民族医学院附属医院就诊的139例鼻咽癌患者作为病例组,并选取同期在右江民族医学院附属医院进行常规体检的143名健康人作为对照.采用单碱基延伸PCR技术和DNA测序法,检测病例组和鼻咽癌组的SPP1基因位点rs2853750和rs11730582单核苷酸多态性,并分析SPP1基因单倍型频率.结果 广西壮族人群SPP1基因位点rs2853750基因型GG、GA和AA及其等位基因C、T均不增加鼻咽癌的易感性;rs11730582基因型CC、CT和TT以及等位基因C、T不增加广西壮族人群鼻咽癌的易感性;单倍型分析在对照组和鼻咽癌组中分布频率差异并无统计学意义.结论 广西壮族人群中SPP1基因位点rs2853750和rs11730582基因多态性可能与鼻咽癌易感性无关联.
-
幽门螺杆菌感染和PIK3CA蛋白表达与大肠癌变相关性研究
目的 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与消化系统肿瘤密切相关.本研究分析Hp在大肠癌变不同阶段感染情况,探讨Hp感染在大肠癌变过程中的作用,并进一步分析Hp感染与PIK3CA蛋白表达的相关性,初步探讨Hp在大肠癌变过程中的作用机制.方法 免疫组织化学的方法检测PIK3CA在不同组织,包括正常大肠组织、腺瘤组织和大肠癌组织的表达情况,同步应用酶联免疫法(ELISA法)检测幽门螺杆菌粪便抗原(stool Hp antigen,HPSA),探讨Hp和PIK3CA在大肠癌变过程中的作用,进一步分析Hp感染与PIK3CA蛋白表达的相关性.结果 (1)在大肠癌、高级别腺瘤、低级别腺瘤和正常黏膜组中Hp的感染率分别为39.7％、42.1％、21.9％和12.5％,在大肠癌组中Hp的感染率显著高于正常黏膜组及低级别腺瘤组(x2 =4.241,P=0.034;x2 =4.322,P=0.030),而与高级别腺瘤组相比差异无统计学意义(x2 =0.254,P=0.382),在高级别腺瘤组中Hp的感染率高于低级别腺瘤和正常黏膜组织,差异有统计学意义(x2 =4.397,P=0.032;x2 =5.131,P=0.022).(2)在大肠癌、高级别腺瘤、低级别腺瘤和正常黏膜组中PIK3CA蛋白的表达率分别为54.4％、55.3％、15.7％和12.5％;在大肠癌组织中PIK3CA蛋白的表达率显著高于正常黏膜组及低级别腺瘤组(x2 =9.148,P=0.002;x2=13.438,P=0.001),而与高级别腺瘤组中相比差异无统计学意义(x2=0.007,P=0.548);在高级别腺瘤组中PIK3CA蛋白的表达率高于低级别腺瘤和正常黏膜组织,差异有统计学意义(x2 =11.690,P=0.001;x2 =8.421,P=0.004).(3)幽门螺杆菌感染与大肠癌的分化程度、淋巴结转移及TNM分期有明显的相关性,P＜0.05.(4)幽门螺杆菌感染与PIK3CA蛋白的表达呈正相关,r=0.252,P=0.032.结论 幽门螺杆菌感染在大肠癌变过程中具有重要作用,且幽门螺杆菌感染与PIK3CA蛋白的高表达具有相关性,为临床检测幽门螺杆菌预防及早期诊断大肠癌提供理论依据.
