中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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改良New-Bioscore系统对乳腺癌新辅助化疗后生存预测研究
目的 新辅助化疗越来越被广泛用于可手术乳腺癌患者.探讨改良Neo-Bioscore评分系统作为一种新的方法对我国乳腺癌新辅助化疗后生存预测作用.方法 收集贵州省肿瘤医院乳腺妇瘤科2007-07-08-2013-12-01行新辅助化疗的乳腺癌患者495例,每例患者根据CPS+EG评分系统(clinical-pathologic scoring system+estrogen receptor-negative disease and nuclear grade 3 tumor pathology)及改良Neo-Bioscore评分系统(clinical-pathologic scoring system+estrogen receptor-negative disease and nuclear grade 3 tumor pathology+HER2 positive)分别评分,采用Kaplan-Meier法对不同临床分期、不同病理分期、不同CPS+EG评分分值及不同改良Neo-Bioscore评分分值进行乳腺癌特异性生存(disease-specific survival,DSS)分析.结果 中位随访71个月,全组5年DSS为81％,95％CI为77.08％ ～84.92％.改良Neo-Bioscore评分系统计算每位患者所得分值,其DSS均随着分值增加而下降,差异有统计学意义,χ2=34.618,P<0.05;对于临床Ⅲ期、病理Ⅲ期、新辅助化疗后未达到病理完全缓解(pathological complete responses,pCR)的乳腺癌患者,随着改良Neo-Bioscore分值增加,其DSS明显降低,差异有统计学意义,χ2=33.018,P<0.05;对于HER2阳性及阴性的患者,随着改良Neo-Bioscore分值增加,其DSS明显降低,差异有统计学意义,χ2=29.233,P<0.05.根据所得分值的中位值分为高分值组(>3分)和低分值组(≤3分),改良Neo-Bioscore评分系统,高分值组DSS明显低于低分值组,差异有统计学意义,χ2=43.201,P<0.05;对于临床Ⅲ期、病理Ⅲ期、新辅助化疗后未达到pCR的乳腺癌患者,高分值组DSS明显低于低分值组,差异有统计学意义,χ2=25.675,P<0.05;对于HER2阴性的患者,改良Neo-Bioscore高分值组患者的DSS明显低于低分值组患者的DSS,差异有统计学意义,χ2=18.784,P<0.05.结论 改良Neo-Bioscore评估系统优化了接受新辅助化疗患者的分期和预后评估,有助于个体化设计患者的后续强化辅助治疗,以期改善生存、有效避免过度治疗及治疗不足,为乳腺癌个体化治疗提供参考.
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非小细胞肺癌混合调强放疗剂量学研究
目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)容积旋转调强放疗(volumetric modulated arc thera-py,VMAT)技术相比适形调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)通常能降低肺中高剂量区的照射体积,但是却增加了肺低剂量区的照射体积.本研究探讨NSCLC应用IMRT和VMAT混合照射技术治疗的剂量学特点,旨在降低肺的受照剂量体积,预防放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)发生,提高患者生存质量.方法 选取2016-08-01—2017-05-31青海大学附属医院肿瘤放疗科收治的12例首程行放射治疗NSCLC患者,分别设计混合IMRT/VMAT(H-IMRT/VMAT)、VMAT和IMRT 3套计划,处方剂量统一为60 Gy/30 f.将H-IMRT/VMAT计划分别与VMAT和IMRT比较,评估靶区剂量分布和危及器官(organs at risk,OARs)剂量体积参数.结果 H-IM-RT/VMAT、VMAT和IMRT的PTV均匀性指数(homogeneity index,HI)分别为0.077±0.014、0.044±0.012和0.070±0.022(P 1<0.001,P 2=0.082),适形度指数(conformity index,CI)分别为0.815±0.033、0.846±0.041和0.811±0.039(P 1=0.012,P 2=0.814).VMAT的靶区HI和CI优,而H-IMRT/VMAT与IMRT相当.H-IMRT/VMAT在双肺保护方面优于其余两种计划,H-IMRT/VMAT计划肺平均剂量(mean lung dose,MLD)、双肺V5、V10分别为(13.42±2.25)Gy、(55.47±10.75)％、(36.58±8.69)％,均优于VMAT计划(14.56±2.36)Gy、(63.07±9.57)％、(47.62±8.92)％,差异有统计学意义,P<0.001或P=0.001;而H-IMRT/VMAT双肺V20(21.57±4.77)％,优于IMRT(23.51±4.49)％,差异有统计学意义,P=0.006;双肺和心脏V30、V40的值H-IMRT/VMAT计划与其余两种计划相比差异无统计学意义,均P>0.05.H-IMRT/VMAT脊髓Dmax(34.54±6.60)Gy稍低于VMAT(35.60±4.24)Gy,差异无统计学意义,P=0.303;而与IMRT(36.19±5.63)Gy相比差异有统计学意义,P=0.038.结论 H-IMRT/VMAT计划靶区剂量分布接近IMRT,相比VMAT和IMRT对降低肺中低剂量区(V20、V10、V5)和MLD优势明显,可以更好的保护肺.
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非小细胞肺癌原发灶和转移灶对化疗反应差异研究
目的 肿瘤乏氧、体积等差异可导致其对相同治疗的不同疗效,本研究旨在回顾性分析晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)原发灶及其相应转移灶对全身化疗的反应性差异.方法 选择重庆医科大学附属第一医院2011-01-01-2016-12-31收治的晚期NSCLC并发肺内或相应纵膈淋巴结转移患者978例,所有患者均行2个周期以铂类为基础的双药联合全身化疗.实体瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)用于评估原发灶及转移灶化疗后肿瘤退缩情况,Logistic回归分析用于评价原发灶及相应转移灶对全身化疗反应性差异的相关影响因素.结果 结果表明,与原发灶相比,肺内转移灶(P=0.020)和相应纵膈淋巴结转移灶(P<0.001)对全身化疗反应更敏感,能达到更好的退缩.单因素Logistic回归分析指出,性别(OR=0.647,95％CI=0.485～0.864,P=0.035)、吸烟(OR=1.326,95％CI=1.014～1.773,P=0.046)、组织学类型为鳞癌(OR=0.646,95％CI=0.493～0.844,P=0.002)及原发灶部位(OR=0.673,95％CI=0.521～0.869,P=0.003)等因素可导致原发灶及相应转移灶对全身化疗的反应性差异.而多因素Logistic回归分析结果指出,仅原发灶部位(P=0.028)及组织学类型(P=0.026)是肺癌患者原发灶及转移灶对全身化疗差异性反应的相关影响因素.结论 与原发灶相比,晚期NSCLC患者中肺内转移灶及纵膈转移淋巴结对全身化疗的退缩更好,为该亚群患者佳治疗方案的选择提供了理论依据.
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热消融对原发性肝癌患者免疫功能影响研究进展
目的 随着肿瘤治疗精准与微创理念的不断深入,局部热消融治疗在肝癌综合治疗中的地位越来越重要.本研究通过总结原发性肝癌患者射频及微波消融治疗前后免疫功能的改变,探讨热消融对原发性肝癌患者免疫功能的影响.方法 应用PubMed、Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"原发性肝癌、射频消融、微波消融、免疫功能"等为关键词,检索2001-01-2017-05的相关文献.共检索到中文文献10篇,英文文献36篇.纳入标准:(1)机体正常抗肿瘤免疫反应;(2)原发性肝癌患者免疫功能状态的改变;(3)射频及微波消融治疗肝癌;(4)原发性肝癌患者消融治疗前后免疫功能的变化及可能相关机制.符合标准纳入分析的文献46篇.结果 以射频及微波热消融为代表的肿瘤局部微创治疗已被广泛应用于临床.与手术切除相比,局部消融治疗一方面可以直接灭活肿瘤细胞,破坏肿瘤组织,使其发生不可逆性凝固性坏死;另一方面还可以影响机体治疗前后免疫细胞及细胞因子的表达情况.治疗后机体CD4+、CD4+/CD8+比值及NK细胞比例水平较治疗前提高;CD4+CD25+调节性T淋巴细胞比例下降;同时调节辅助型T细胞Th1/Th2比例,Th1细胞因子水平升高,Th2细胞因子水平降低.结论 局部热消融治疗在消灭肿瘤的同时,可以改变肿瘤组织局部微环境,缓解抗肿瘤免疫抑制,增强机体免疫功能,从而在一定程度上延缓或降低肿瘤的复发与转移.
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前列腺癌组织Livin表达与PTEN相关性研究
目的 凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族新成员Livin与前列腺癌(prostate carcinoma,Pca)关系密切,本研究探讨Livin在前列腺癌组织中的表达及其与抑癌基因PTEN的相关性.方法 选取江苏大学附属医院2015-03-12—2016-10-15前列腺癌组织31例及前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织18例,蛋白质印迹法和免疫组化SP法检测组织中Livin和PTEN的表达,分析前列腺癌组织中Livin和PTEN表达与临床病理参数之间的关系及Livin表达与PTEN表达的相关性.结果 蛋白质印迹结果显示,前列腺癌组织Livin蛋白表达量为2.16±0.83,高于前列腺增生组织1.43±0.74,t=3.085,P=0.003;前列腺癌组织PTEN蛋白表达量为1.33±0.88,低于前列腺增生组织2.13±1.51,t=-2.351,P=0.023;免疫组化SP法显示,前列腺癌组织中Livin阳性表达与临床分期和转移显著相关,均P<0.05;但Livin与年龄、前列腺体积、病理分级和前列腺特异抗原(prostate specific antigen,PSA)无明显相关,均P>0.05;前列腺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达与临床分期和转移显著相关,均P<0.05;但PTEN蛋白阳性表达与年龄、前列腺体积、病理分级和PSA无明显相关,均P>0.05;在前列腺癌组织中PTEN低表达,Livin高表达,两者表达呈显著负关联,OR=0.0392,P=0.0003.结论 前列腺癌组织中Livin高表达,Livin表达与临床分期和转移显著相关;前列腺癌组织中PTEN低表达,PTEN表达与临床分期和转移显著相关;前列腺癌组织中Livin表达与PTEN表达呈显著负关联,Livin和PTEN与前列腺癌的发生、进展和转移密切相关.
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急性早幼粒细胞白血病化疗后合并弥漫性肺泡出血一例报告并文献复习
急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leu-kemia,APL)是 急 性 髓 细 胞 性 白 血 病 (acute myeloid leukemia,AML)的一种特殊类型,常伴随独特的凝血和纤溶异常,与 APL 患者早期死亡相关.弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage,DAH)是一种少见但严重的以咯血、呼吸困难、进行性贫血和胸部影像学呈弥漫性双肺浸润为特征的临床综合征.DAH 是恶性血液病患者化疗后少见而致命的并发症,起病急,进展快,常短期内死于呼吸衰竭.国内有关这方面的报道较少.南京医科大学第一附属医院血液科收治 1 例APL 化疗后合并 DAH,现结合文献予以讨论.
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2013-2015年上海市浦东新区居民大肠癌筛查情况分析
目的 2013年以来开展的上海市重大公共卫生项目"社区居民大肠癌筛查"已惠及区域内数百万居民,本研究对2013-2015年浦东新区居民大肠癌筛查情况进行初步分析,为优化大肠癌筛查策略提供参考.方法 以2013-2015年上海市浦东新区参加大肠癌筛查项目的居民为研究对象,分析社区初筛和肠镜参与情况,并对不同性别的居民基本信息及其肠镜确诊结果的分布进行比较.结果 2013-2015年浦东新区大肠癌完成社区初筛427450人(2013年完成222688人,占52.10％,2014年完成94936人,占22.21％,2015年完成109826人,占25.69％),其中男性173644人,占40.62％,女性253806人,占59.38％;<50岁8069人,占1.89％,50～74岁368974人,占86.32％;≥75岁50407人,占11.79％;危险度评估阳性43347人,粪便潜血检测试纸(fecal occult blood teats,FOBT)检测阳性56294人,初筛阳性(危险度评估或单次FOBT阳性)总计91392人,初筛阳性率为21.38％;参加全结肠镜检查20084人,肠镜检查率为21.98％;检出大肠癌360例,早癌发现率为73.91％(170/230);癌前期病变2096例,筛查早期发现率为97.16％(2260/2326).结论 浦东新区社区居民大肠癌筛查效果显著,尚需针对性别差异、风险评估及经济承受能力等方面采取一定措施优化筛查策略,从而提高筛查效益.
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宫颈癌同步放化疗患者抑郁状况及其影响因素
目的 中晚期宫颈癌患者治疗依从性差,易产生失眠、脱发、恶心呕吐和抑郁等不良反应.本研究调查同步放化疗治疗宫颈癌患者抑郁现状,分析其影响因素.方法 运用一般情况调查表、贝克抑郁自评量表、家庭关怀指数问卷和社会支持量表,采用便利抽样方法对2016-08-01-2017-05-30合肥市3所三级甲等医院217例宫颈癌同步放化疗患者进行问卷调查.结果 所有患者抑郁得分(20.93±8.81)分,抑郁检出率为70.5％.家庭关怀指数总分为(7.75±2.04)分,家庭关怀指数总分及各维度得分与抑郁得分呈负相关,r值范围为-0.428～-0.298,均P<0.01.社会支持总分为(36.78±6.65)分,社会支持总分及各维度得分与抑郁得分也呈负相关,r值范围为-0.453～-0.265,均P<0.01.单因素分析显示,家庭关怀、社会支持、家庭月收入、诊断分级、年龄、治疗方式和医护人员健康教育指导次数均是患者抑郁的影响因素,差异均有统计学意义,均P<0.05.结论 宫颈癌同步放化疗患者抑郁情况严重,医护人员应高度重视,针对影响因素,提出干预措施.
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JTC-801抑制结肠癌增殖迁移和促进凋亡机制探讨
目的 JTC-801是孤啡肽受体NOP[Nociceptin/orphanin FQ(N/OFQ)peptide]受体拮抗剂,适用于与神经损伤相关的神经性疼痛和异常性疼痛,在肿瘤中的研究鲜见.本研究探讨JTC-801对结肠癌HCT116及HT-29细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨相关机制.方法 采用JTC-801加药处理HCT116及HT-29细胞,用CCK8法、Transwell实验和细胞流式凋亡检测实验分别检测HCT116细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡;采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白以及PI3K信号通路相关蛋白表达.结果 CCK8实验表明,JTC-801显著抑制了HCT116及HT-29细胞增殖能力,并呈一定的剂量依赖性和时间依赖性.Transwell实验结果表明,10μmol/L JTC-801明显抑制了HCT116细胞迁移能力,与对照组迁移细胞数分别为44±2和96±5,t=16.72,P=0.0001;也抑制了HT-29细胞迁移能力,与对照组迁移细胞数分别为45±4和93±7,t=10.32,P=0.005.同样10μmol/L JTC-801显著抑制了HCT116细胞,与对照组穿膜细胞数分别为21±5和43±3,t=6.54,P=0.0028;也抑制了HT-29细胞,与对照组穿膜细胞数分别为23±3和40±2,t=8.17,P=0.0012.细胞流式凋亡检测实验结果表明,10μmol/L JTC-801促进HCT116细胞凋亡,凋亡率为(13.74±0.42)％和(4.73±0.33)％,t=29.23,P<0.001;也促进HT-29细胞凋亡,凋亡率为(18.59±0.39)％ 和(8.51±0.57)％,t=25.28,P<0.001.且抗凋亡相关蛋白Bcl-2明显下降,同时促凋亡蛋白Bax及Active Caspase3蛋白水平则显著上升,P<0.05;10μmol/L JTC-801还显著抑制了p-Akt、p-mTOR及下游分子p70s6k蛋白的表达水平,均P<0.01.结论 JTC-801可以抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,对结肠癌的发生发展进程产生重要作用.其作用可能通过影响PI3K信号通路活化实现.
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菟丝子对辐射损伤后小鼠Treg/Th17亚群影响
目的 放射治疗对肿瘤细胞起到杀伤作用的同时也会不同程度造成T淋巴细胞亚群的失衡.本研究探讨小鼠辐射损伤后Treg/Th17亚群重建特点以及菟丝子的干预作用.方法 采用X射线2.6 Gy单次全身照射建立小鼠辐射损伤模型及菟丝子实验模型,分别在辐射前后,流式细胞胞内外因子染色法检测CD3+、CD3+CD4+细胞比例以及Th17和Treg亚群比例;RT-PCR检测T细胞亚群细胞因子IL-17A、TGF-β和IL-23的转录水平.结果 辐射后第3天,脾脏中CD3+T细胞比例和数量分别为(28.98±1.84)％和(1.23±0.14)×107,显著低于对照组的(39.34±2.85)％和(2.15±0.28)×107,P<0.001,辐射后第8天开始重建;CD4+T细胞在第8天恢复重建,但Th17、Treg的亚群重建能力仍处于失衡状态,表现为照射组Th17亚群比例(4.53±0.18)％高于对照组(2.48±0.38)％,Treg亚群比例(11.24±0.64)％也高于对照组(8.41±0.25)％,均P<0.01;并且Treg/Th17平衡向Th17方向漂移,其比值(2.54±0.14)显著低于对照组3.28±0.12,P<0.01;IL-17A、TGF-β和IL-23等细胞因子的表达水平也明显升高,差异有统计学意义,均P<0.01.菟丝子干预后,Th17和Treg亚群的比例分别为(3.38±0.35)％和(9.49±1.10)％,与照射组相比明显下降,差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.024;Treg/Th17比值与照射组相比明显升高,而IL-17A、TGF-β和IL-23的表达水平明显降低,均P<0.01.结论 菟丝子可降低辐射诱导的Treg和Th17亚群比例高表达,尤其是Th17细胞的过表达,优势诱导Treg/Th17向Treg偏移,有利于辐射损伤后免疫内环境稳态的重建,降低炎性损伤的风险.
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长链非编码MEG3靶向miR-144表达对结肠癌细胞增殖转移潜能影响
目的 母系表达基因3(maternal expression gene 3,MEG3)在多种恶性肿瘤中表达异常,本研究评估MEG3和miR-144在结肠癌细胞中的表达状态,并进一步探讨MEG3与miR-144的相互作用,研究其与下游相关通路对结肠癌增殖和转移过程中的作用及其机制.方法 收集2016-01-10-2017-01-10宁波市鄞州区第二医院手术切除并且经病理检查确诊为结肠癌组织80例,同时取配对癌旁正常结肠组织80例.人结肠癌细胞株HT-29、SW480、SW620及RKO细胞株购于上海细胞研究所.qPCR检测MEG3和miR-144在不同结肠癌细胞株中的表达情况以及MEG3在结肠癌组织和癌旁正常组织中的表达;分析MEG3和结肠癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶报告基因检测MEG3与miR-144之间的相互作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测抑制MEG3后结肠癌细胞的增殖和侵袭能力的变化情况,及抑制miR-144表达后对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的恢复情况;蛋白质印迹法检测抑制MEG3后PTEN/AKT信号通路蛋白的表达情况.结果 与其他结肠癌细胞株相比,SW620细胞中MEG3表达低(0.52±0.08),t=9.968,P<0.001,miR-144的表达水平高(1.25±0.11),t=9.648,P<0.05;结肠癌组织中MEG3的表达水平相比癌旁正常组织明显降低;MEG3的表达水平与结肠癌的病理分期相关以及淋巴结转移情况有关,随着分期越高,MEG3在结肠癌组织中表达越高,淋巴结转移的患者中MEG3的表达也相对较高;双荧光素酶实验证实MEG3能与miR-144的3′UTR特异性结合,可以调控miR-144的表达与活性;抑制MEG3的表达后可以促进结肠癌细胞的增殖能力(3.52±0.59),t=3.289,P<0.05和侵袭能力(321.52±23.24),t=15.900,P<0.001,差异有统计学意义;同时抑制miR-144的表达水平过后,结肠癌细胞的增殖(3.63±0.48,t=4.303,P<0.05)和侵袭能力(89.52±8.19,t=15.327,P<0.001)得到一定程度的恢复;抑制MEG3的表达后,PTEN/AKT信号通路被相应的激活,PTEN(1.19±0.15)％,t=10.954,P<0.001;AKT(1.29±0.18)％,t=8.881,P<0.001.结论 MEG3可以调控miR-144的表达通过PTEN/AKT信号通路影响结肠癌细胞的增殖和侵袭能力,为临床结肠癌诊治分子靶标研究提供一定的理论支持.
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辛伐他汀逆转KRAS基因突变结肠癌细胞西妥昔单抗耐药研究
目的 鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten ratsarcoma viral oncogene,KRAS)突变型结直肠癌患者对西妥昔单抗治疗耐药,为了使更多患者获益,本实验旨在研究辛伐他汀能否逆转KRAS基因突变所致结肠癌细胞对西妥昔单抗的耐药.方法 将KRAS突变型结肠癌DLD-1随机分为正常组、西妥昔单抗(150μg/mL)组、辛伐他汀(0.2μg/mL)组和两药联合组4组,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞法检测细胞凋亡率,平板克隆形成法检测细胞克隆能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测BRAF、p-ERK1/2、Bcl-xl、Bad和Caspase-3的表达.结果 MTT结果显示,正常组、西妥昔单抗组、辛伐他汀组和两药联合组细胞增殖率分别为(100.00±0.00)％、(90.70±1.30)％、(88.00±0.60)％和(72.00±1.20)％,两药联合处理组的细胞增殖率明显下降,两者存在明显的交互作用,F=22.39,P<0.001.克隆形成结果显示,两药联合组的克隆形成率相对于西妥昔单抗组由(87.05±2.47)％下降至(52.28±1.51)％,克隆形成受到抑制,F=197.86,P<0.001.流式结果显示,两药联合组相对于西妥昔单抗单药组的细胞凋亡率由(9.36±0.33)％ 上升至(26.16±2.91)％,诱导凋亡,F=63.97,P<0.001.Transwell小室结果显示,两药联合组的细胞侵袭率相对于单用西妥昔单抗组由(127.45±17.06)％下降至(42.22±4.78)％,F=37.59,P<0.001.蛋白质印迹结果显示,BRAF及p-ERK1/2表达降低,MAPK信号通路受到抑制、抗凋亡蛋白Bcl-xl表达下降,凋亡前蛋白Bad表达升高,凋亡相关蛋白Procaspase-3表达下降,Cleaved caspase-3表达升高.结论 辛伐他汀与西妥昔单抗联合应用可以抑制DLD-1增殖、克隆、侵袭,可能是通过抑制MAPK通路,活化凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡,从而有效逆转其耐药.
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超声靶向破坏载氧微泡技术对缺氧微环境下胆管癌细胞生长影响
目的 胆管癌细胞在缺氧微环境中能够快速增殖、侵袭和转移,超声靶向破坏微泡技术改变了肿瘤缺氧微环境.本研究旨在探讨超声靶向破坏载氧微泡技术对缺氧微环境下胆管癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 以DSPC+DPPE-MPEG 5000为外壳,通过机械振荡法制作载氧微泡,运用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧微环境.体外培养胆管癌细胞株QBC939和RBE,通过超声靶向破坏载氧微泡技术改变胆管癌生存的缺氧微环境,噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期.结果通过DSPC+DPPE5000的机械振荡法能够制作出平均粒径为1.91μm和载氧浓度为(2.57±0.82)×10-3 mg/mL的载氧微泡,QBC939和RBE细胞在CoCl2模拟缺氧微环境中能够快速生长,QBC939细胞对照组和CoCl2组A值分别为1.91±0.07和1.67±0.04,t=-7.855,P=0.0014;RBE细胞对照组和CoCl2组A值分别为2.81±0.04和1.84±0.04,t=-30.514,P=0.0001,差异均有统计学意义.但相比于缺氧组细胞,实验组胆管癌细胞生长明显受到抑制(均P<0.05),凋亡率上升(均P<0.05),且具有剂量依赖性.细胞周期分析缺氧组S期细胞比例明显升高,增殖指数PI明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.05),但缺氧组与微泡组间差异无统计学意义.结论胆管癌细胞能够在缺氧微环境下快速生长,而超声靶向破坏载氧微泡能够纠正细胞的缺氧微环境,促进细胞凋亡,抑制胆管癌细胞增殖,但该作用不依赖于细胞周期的调控.
