恩度联合TEC方案新辅助治疗Ⅲ期乳腺癌临床研究

目的 Ⅲ期乳腺癌患者属于局部晚期乳腺癌,治疗上以新辅助化疗为主.重组人血管内皮抑制素恩度(En-dostar;recombinant human endostatin,EN)是我国学者自主研发的抗血管生成新药,单药或联合化疗后,在肺癌等治疗上效果显著.本研究探讨EN联合TEC方案新辅助化疗对Ⅲ期乳腺癌的有效性及安全性,为其个体化治疗提供参考.方法 收集河北医科大学第四医院乳腺中心2011-05-01-2015-05-31收治的乳腺癌71例,遵循分层随机对照原则,将空心针穿刺确诊、需新辅助化疗的Ⅲ期乳腺癌分为TEC组(多西他赛75 mg/m2,静脉滴入,d1;表柔比星75 mg/m2,静脉推注,d1～d2;环磷酰胺600 mg/m2,静脉推注,d1)34例及EN联合TEC组(TEC同时接受EN15 mg,静脉滴入,d1～d14)37例,21 d为1个周期,4个周期后手术.观察肿瘤客观缓解率(objective response rate,ORR)、病理完全缓解率(pathological complete response rate,pCR)、无复发生存(relapse-free survival,RFS)、总生存(overall survival,OS)和毒副作用.结果 EN联合TEC组和TEC的ORR分别为83.8％(31/37)和58.8％(20/34),差异有统计学意义,P=0.020.EN联合TEC组中位RFS为53.0个月(95％CI为49.45～56.56个月),较TEC组48.0个月(95％CI为39.65～56.35个月)延长,P=0.932.EN联合TEC组OS为67.8个月(95％CI为64.37～71.25个月),较TEC组57.7个月(95％CI为51.43～63.99个月)显著延长,差异有统计学意义,P=0.047.TEC联合EN后,提高了Ⅲ期乳腺癌患者的pCR率(13.5％,5/37),高于TEC组的8.8％(3/34),但差异无统计学意义,P=0.532.未出现不可控制的血液、神经及心血管系统等毒副作用,2组不良反应比较差异无统计学意义,无预期以外的不良反应发生.结论 EN联合TEC方案新辅助化疗有效提高乳腺癌ORR,延长患者OS,毒副作用可控,为Ⅲ期乳腺癌的治疗提供了新选择.

结直肠癌患者血清CEA和D-二聚体检测临床意义

目的 结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全球范围内为常见的恶性肿瘤之一,目前仍缺少有效的早期诊断及预后监测指标.本研究探讨结直肠癌患者术前和术后癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和D-二聚体水平的变化及二者水平与肿瘤分期和临床预后的关系.方法 根据纳入和排除标准,选取2012-06-15-2015-06-15在绵阳市第三人民医院(80例)和华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院(40例)就诊的结直肠癌患者120例,设为结直肠癌组.选取与结直肠癌组年龄和性别构成相匹配的非肿瘤性结直肠疾病患者120例作为对照组.记录患者基本信息和病理特征并进行术后随访;化学发光免疫测定(chemiluminescence immunoassay,CLIA)检测结直肠癌组和对照组血清中CEA含量,免疫比浊法检测结直肠癌组和对照组血浆中D-二聚体含量;分析术前血清CEA和血浆D-二聚体水平与病理特征关系,术后血清CEA和血浆D-二聚体水平与复发转移和术后生存率的关系.结果 结直肠癌组和对照组年龄、性别组成、白细胞计数(white blood cell,WBC)和血小板(platelet,PLT)比较差异差异无统计学意义,P>0.05.结直肠癌组和对照组血清CEA含量分别为(26.25±5.61)和(1.88±1.02)ng/mL,差异有统计学意义,t=46.820,P<0.001;血浆D-二聚体含量分别为(291±112)和(155±86)ng/mL,差异有统计学意义,t=10.550,P<0.001.术后CEA含量为(4.58±1.15)ng/mL,显著低于术前的(26.25±5.61)ng/mL,t=41.450,P<0.001;术后血浆D-二聚体水平为(1164±376)ng/mL,显著高于术前的(291±112)ng/mL,t=24.380,P<0.001.血清CEA含量与肿瘤分布无关,P>0.05;与肿瘤大小(F=71.600,P<0.001)、肿瘤分期(F=277.900,P<0.001)和是否转移(t=5.011,P<0.001)有关;D-二聚体含量与肿瘤分布和肿瘤大小无关,P>0.05;与肿瘤分期(F=120.500,P<0.001)和是否转移(t=2.356,P=0.020)有关.术后复发转移组CEA和D-二聚体含量分别为(22.6±11.3)和(463±247)ng/mL,显著高于未复发或转移患者的(6.9±3.3)和(228±95)ng/mL,差异有统计学意义,t值分别为9.352和6.282,均P<0.001.相关性分析结果显示,CEA和D-二聚体水平与生存率呈负相关关系,r值分别为-0.38和-0.59,均P<0.001.结论 术前CEA和D-二聚体水平可预测结直肠癌病理分期,术后CEA和D-二聚体水平可监测结直肠癌复发转移,并与术后生存率呈负相关关系.

结直肠癌根治术后复发危险因素分层分析

目的 结直肠癌的现代治疗改善了患者的长期生存与预后,根治性切除术为结直肠癌治疗的基石,但仍有>30％的Ⅰ～Ⅲ期结直肠癌患者根治术后复发.至今为止,结直肠癌根治术后复发的危险因素及术后随访策略仍存在广泛争议.本研究探讨影响结直肠癌根治术后复发的危险因素并进行危险因素分层,阐明危险因素分层对结直肠癌根治术后随访监测的意义.方法 回顾性分析2014-06-01-2017-02-31安徽医科大学第一附属医院170例Ⅰ～Ⅲ期结直肠癌根治术后复发患者的临床病理资料,采用Log-rank检验进行单因素分析,Cox回归模型进行多因素分析,将影响无复发生存时间(recurrence-free survival,RFS)的独立危险因素按照数目进行分层,采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 170例患者的复发高峰时间位于术后10～12个月,中位RFS为15个月.单因素分析显示,浸润深度、TNM分期、分化程度、病理类型、淋巴血管侵犯、淋巴结转移率及癌结节影响结直肠癌根治术后RFS,均P<0.05.多因素分析提示,RFS的独立危险因素为淋巴血管侵犯(RR=1.800,95％CI为1.172～2.764,P=0.007)及癌结节(RR=1.636,95％CI为1.069～2.503,P=0.023).危险因素分层分析结果表明,具有0、1和2个危险因素患者的中位RFS分别为17、10和6个月,P<0.001.危险因素数目越多,其RFS越短.结论 结直肠癌根治术后RFS与是否有淋巴血管侵犯及癌结节有关.术后随访策略可以根据目前推荐的随访方案,结合危险因素分层并加以修改,以满足患者的个体化需求.

雷替曲塞三线治疗转移性结直肠癌62例临床观察

目的 目前奥沙利铂、伊立替康及氟尿嘧啶治疗失败的转移性结直肠癌患者没有有效及低价的治疗选择,但许多一般状况良好的患者需进一步治疗.通过回顾性分析雷替曲塞三线治疗转移性结直肠癌化疗疗效,探讨结直肠癌的解救方案.方法 回顾性分析2012-01-01-2017-03-31北京市朝阳区三环肿瘤医院34例及中国医学科学院肿瘤医院28例以雷替曲塞为基础化疗方案治疗经奥沙利铂及伊立替康化疗失败的转移性结直肠癌患者合计62例,分析化疗的客观有效率(objective response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、无进展生存(progression-free surviv-al,PFS)及总生存(overall survival,OS).结果 共有62例进展期结肠癌患者接受雷替曲塞为基础联合化疗.在可评价的59例患者中,部分缓解(partial response,PR)9例,稳定(stable disease,SD)27例,进展(progression disease,PD)23例,ORR为15.25％(9/59),DCR为61.02％(36/59).其OS为7.5个月,95％CI为5.47～10.20;PFS为3.03个月,95％CI为2.28～4.16.雷替曲塞为基础化疗联合贝伐珠单抗27例,联合西妥昔单抗6例,其中有效的9例患者均为联合靶向治疗,联合靶向化疗的患者ORR为27.17％(9/33),高于单纯化疗者的0(0/26),P=0.003;但未延长PFS(3.50个月vs 2.95个月,HR=0.71,95％CI为0.37～1.34,P=0.29)及OS(7.40个月vs 7.90个月,HR=0.72,95％CI为0.19～2.71,P=0.63).COX分析显示,PS评分为转移性结直肠癌患者的PFS(HR=2.58,95％CI为1.12～5.91,P=0.026)及OS(HR=236.81,95％CI为11.59～4837.22,P<0.001)的影响因素.结论 以雷替曲塞为基础的联合化疗方案三线治疗转移性结直肠癌患者有一定疗效,PS评分为晚期结肠癌的独立预后因素,值得进一步开展临床研究.

非小细胞肺癌ALK抑制剂耐药后处理策略

目的 棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm mierolubule-associated protein-like 4,EML4)和间变淋巴瘤激酶基因(anaplastic lymphoma kinase,ALK)可发生断裂后融合为EML4-ALK基因.对于EML4-ALK融合基因阳性肺癌,小分子酪氨酸激酶抑制剂克唑替尼具有较高的有效率,给患者带来生存获益,但多数患者在用药后1～2年出现耐药进展,因此克唑替尼耐药后的治疗策略成为临床研究的重点.方法 应用Pubmed文献检索系统,以"ALK和耐药"为关键词,检索2007-01-2017-03文献.纳入标准:(1)非小细胞肺癌中ALK抑制剂的耐药;(2)克服ALK抑制剂耐药的治疗策略.排除标准:(1)肺癌以外的肿瘤;(2)其他类型药物的耐药.根据纳入排除标准,符合分析的文献共52篇.结果 非小细胞肺癌中ALK抑制剂耐药的进展模式包括无症状进展、寡转移灶进展、中枢神经系统转移和有症状的广泛进展,根据不同的进展模式,可以选择继续原药治疗±局部治疗或者换药.结论 ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌患者ALK抑制剂耐药后,根据进展模式,临床医生可以制定多种有效的治疗策略.

甲状腺乳头状癌组织PFKFB3表达及其意义

目的 肿瘤细胞产生能力的方式是糖酵解,且糖酵解与恶性肿瘤的发生、发展及转移关系非常密切.本研究的目的是评估甲状腺中糖酵解限速酶6磷酸果糖2激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphos-phatase 3,PFKFB3)的表达水平,及其在甲状腺细胞生长、迁移、体内成瘤的影响,以期为甲状腺治疗提供新思路.方法 收集2015-01-01-2016-12-31右江民族医学院附属医院病理科存档蜡块标本28例及11例癌周正常甲状腺组织标本.应用免疫组织化学技术检测甲状腺和正常甲状腺组织中PFKFB3的表达.采用PFKFB3的抑制剂PFK15抑制甲状腺细胞PFKFB3的表达,并观察PFKFB3抑制对甲状腺癌细胞生长、迁移、体内成瘤的影响.结果 免疫组化结果显示,PFKFB3在甲状腺组织中表达阳性率达85.7％(24/28),明显高于正常甲状腺组织中的PFKFB3的18.2％(2/11),F=3.24,P<0.001.蛋白质印迹检测结果同样证实,甲状腺癌组织中PFKFB3蛋白表达水平明显高于正常甲状腺组织.MTT试验表明,与对照组(1.1±0.12)相比,0.25(0.82±0.08)、2.5(0.61±0.16)和5μmol/L(0.15±0.05)PFK15可明显抑制SW579细胞的增殖活性(F值分别为3.47、2.35和3.77,均P<0.05)和增殖相关分子的表达.细胞划痕实验结果显示,刮除细胞24 h后,0.25、2.5和5μmol/L PFK15处理组的SW579细胞向划痕区域迁移,但其划痕区域的细胞数量分别为86±14(F=2.59,P<0.001)、57±12(F=3.52,P<0.001)和46±8(F=2.15,P<0.001),明显少于对照组的102±13.Transwell小室表明,0.25、2.5和5μmol/L PFK15处理组中,穿过基质胶的SW579细胞数量分别为71±6(F=2.35,P<0.001)、58±11(F=3.68,P<0.001)和41±7(F=2.38,P<0.001),明显少于对照组的91±8.裸鼠移植瘤实验结果显示,注射浓度为1〔(661±168)mm3,F=3.42,P<0.01〕和5 mg/kg〔(514±147)mm3,F=2.87,P<0.001)〕组裸鼠的肿瘤体积明显小于对照组的(924±254)mm3,且0.25、2.5和5μmol/L PFK15组肿瘤质量〔(201±74)mg,F=1.27,P>0.05;(142±42)mg,F=3.56,P<0.01;(112±32)mg,F=3.57,P<0.001〕明显小于对照组的(223±87)mg.裸鼠肺转移模型结果显示,0.25、2.5和5μmol/L PFK15组裸鼠肺部转移灶数目〔(12±4)个,F=3.66,P<0.05;(4±3)个,F=2.86,P<0.01;(2±1.5)个,F=3.31,P<0.001〕明显少于对照组的(16±5)个.结论 PFKFB3在甲状腺组织中高表达,且在甲状腺癌的增殖、迁移、侵袭和转移中起重要作用.抑制PFKFB3可作为甲状腺生物治疗的潜在分子靶点.

β-catenin介导乳腺癌细胞多柔比星耐药实验研究

目的 多柔比星是乳腺癌常用的一线化疗药物之一,其耐药机制至今尚未完全阐明.本研究探讨Wnt/β-catenin信号分子在乳腺癌多柔比星耐药中的作用及机制.方法 以多柔比星低剂量诱导结合间歇大剂量冲击的方法建立MCF7多柔比星耐药细胞株MCF7/ADR.MTS实验比较MCF7与MCF7/ADR细胞对多柔比星的敏感性.蛋白质印迹检测MCF7和MCF7/ADR细胞间Wnt/β-catenin蛋白的表达改变;并以双荧光素酶报告基因系统检测β-catenin的转录活性.采用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰MCF7/ADR细胞中β-catenin的表达,MTS检测多柔比星药物敏感性改变.实时定量PCR及蛋白质印迹检测β-catenin靶分子sp5、Axin2、P-gp的表达.另外,以同样的方法诱导建立乳腺癌多柔比星耐药细胞株MDA-MB231/ADR.蛋白质印迹检测β-catenin及其靶分子sp5、Axin2、P-gp的表达.siRNA干扰MDA-MB231/ADR细胞中β-catenin的表达,MTS检测MDA-MB231/ADR细胞对多柔比星药物敏感性改变.结果 诱导建立了乳腺癌多柔比星耐药细胞株MCF7/ADR.MTS细胞毒实验结果显示,MCF7/ADR细胞对多柔比星耐药132倍.蛋白质印迹结果显示,MCF7/ADR细胞中β-catenin活化,报告基因显示耐药细胞中β-catenin转录活性由6.891±0.876上调至25.873±2.054,t=13.526,P<0.01.多柔比星对β-catenin干扰组IC50值显著低于干扰组对照组和未干扰组,F=120.529,P<0.05.在MCF7/ADR细胞中P-gp mRNA及蛋白均上调,t=13.091,P<0.05;而sp5、Axin2表达差异无统计学意义,t值分别为1.792和0.836,均P>0.05.干扰β-catenin后P-gp表达被抑制(0.883±0.127 vs 0.312±0.035),t=11.351,P<0.05.同样的,诱导建立的乳腺癌多柔比星药细胞系MDA-MB231/ADR,耐药指数为68.450倍.β-catenin及其调控分子P-gp明显上调.干扰 β-catenin后MDA-MB231/ADR中P-gp表达被抑制,对多柔比星的敏感性增加,F=97.445,P<0.05.结论 β-catenin通过上调P-gp介导乳腺癌细胞对多柔比星耐药.

鸦胆子苦醇抑制结直肠癌细胞增殖与Nrf2通路相关性研究

目的 鸦胆子苦醇(brusatol,BRU)系苦木科植物鸦胆子果实中提取的一种苦木内酯类化合物,近年来被发现能有效抑制肺癌细胞的Nrf2通路,在抗肿瘤治疗中的应用潜力受到关注.本研究着重探讨BRU对结直肠癌细胞增殖和Nrf2通路的影响.方法 采用不同浓度BRU处理HCT116和HT29细胞,MTT法检测细胞活力,台盼蓝染色观察细胞增殖,Hoechst 33342单染和AnnexinⅤ/PI双染检测凋亡,PI单染检测细胞周期,BrdU免疫荧光法研究DNA的合成,试剂盒法检测细胞内还原性辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和GSH水平.蛋白质印迹法检测BRU对HCT116细胞Nrf2蛋白表达的影响,QRT-PCR法检测BRU对Nrf2靶基因6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-phospho gluconat dehydrogenase,6GPD)、异柠檬酸脱氢酶同工酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)和苹果酸酶1(malic enzyme 1,ME1)转录水平的影响.结果 MTT结果显示,15～240 nmol/L的BRU处理可降低HCT116细胞和HT29细胞的活力.用60和240 nmol/L的BRU分别处理HCT116和HT29细胞48 h,能显著抑制细胞增殖.BrdU免疫荧光结果显示,BRU处理24 h能显著抑制2种细胞的DNA合成,抑制率分别达到(76.64±6.78)％和(62.87±8.62)％,t值分别为8.615和5.852,P值分别为0.002和0.005.凋亡检测结果显示,BRU在60 nmol/L条件下未明显诱导HCT116细胞凋亡.用60 nmol/L的BRU处理HCT116细胞,能使Nrf2蛋白水平在2和4 h分别减少(48.67±3.21)％和(43.67±11.85)％,t值分别为10.382和2.133,P值分别为0.001和0.025.另外,60 nmol/L的BRU处理8 h还能显著降低结肠癌细胞NADPH和GSH的水平.QRT-PCR法检测结果显示,BRU能在8 h内时间依赖性的抑制HCT116细胞Nrf2靶基因G6PD、6GPD、IDH1和ME1的转录.结论 BRU可以快速而短暂的抑制结肠癌细胞Nrf2信号通路,在不明显诱导细胞凋亡的条件下有效抑制细胞增殖.BRU对结肠癌细胞增殖的抑制作用可能与Nrf2信号通路有关.

沉默T细胞Cbl-b基因对4T1细胞免疫杀伤作用影响

目的 乳腺癌发生发展与机体免疫水平有密切关系,而Cbl-b基因可作为抗肿瘤治疗的免疫靶点.利用超声介导微泡破裂技术(ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD)沉默T细胞Cbl-b基因表达,观察转染T细胞对4T1乳腺癌细胞的体外免疫杀伤效率.方法 磁珠分选纯化T细胞,构建靶向Cbl-b基因的短发夹RNA(short-hair-pin RNA,shRNA)表达质粒,超声微泡介导转染48 h后,荧光显微镜和流式细胞仪评估细胞转染效率,蛋白质印迹法检测Cbl-b蛋白表达情况.转染72 h后,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)比较各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平.转染72 h后,观察对比单纯T细胞、阴性对照T细胞及转染T细胞与小鼠4T1乳腺癌细胞共培养时肿瘤杀伤效率.结果 原代培养T细胞纯度为93.7％.利用UT-MD技术介导shRNA转染效率达到61.3％.qPCR和蛋白质印迹法检测结果显示,Cbl-b基因和蛋白水平表达均能被有效抑制.与空白组(1.007±0.022)相比,实验组Cbl-b mRNA表达量(0.333±0.046)明显降低,P<0.001;实验组、对照组和空白组Cbl-b蛋白相对表达量分别为0.301±0.080、0.773±0.101和0.719±0.090,检验统计量组间总变异,F=38.751,P<0.001;实验组Cbl-b蛋白表达显著降低.与空白组〔(74±6)pg/mL〕相比,实验组T细胞因子TNF-α分泌〔(157±26)pg/mL〕水平明显升高,P=0.001.转染72 h后,与空白组及阴性对照组T细胞相比,在15:1(P=0.046)、30:1(P=0.028)和60:1(P=0.003)的效靶比水平,转染T细胞杀瘤活性均明显增高.结论 利用UTMD技术介导shRNA转染能有效沉默Cbl-b基因表达,促进T细胞免疫活性,增强T细胞对小鼠4T1乳腺癌细胞的体外免疫杀伤效率.

桔梗皂苷D对HCCLM3细胞迁移侵袭影响机制探讨

目的 桔梗皂苷D(platycodin D,PD)是中药材桔梗的主要活性成分,对多种肿瘤细胞具有抗肿瘤活性.有研究发现,它能够促进肝癌细胞的凋亡和抑制增殖,但对细胞侵袭性的影响在很大程度上是未知的.本实验研究PD对人肝癌HCCLM3细胞迁移侵袭作用的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法 不同浓度的PD处理肝癌HCCLM3细胞24和48 h,MTT法检测对细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移侵袭实验检测对细胞迁移和侵袭的作用;荧光定量PCR和蛋白质印迹实验分别检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9基因在mR-NA和蛋白水平的表达情况.结果 MTT检测结果表明,PD降低肝癌HCCLM3细胞的存活率,抑制细胞的增殖,并呈剂量依赖性,P<0.01.划痕实验结果表明,10、20和40μmol/L的PD处理细胞48 h后,细胞的迁移率分别为(41.33±8.25)％、(31.87±9.83)％ 和(12.29±3.10)％,与对照组(86.53±6.04)％ 相比,差异有统计学意义,F=56.28,P<0.001.Transwell实验结果表明,10、20和40μmol/L的PD处理细胞48 h后,迁移的细胞个数分别为466.33±103.94、294.67±42.53和156.68±52.27,与对照组818.33±108.15相比,差异有统计学意义,F=36.47,P<0.001;侵袭的细胞个数分别为299.33±92.93、192.67±55.63和64.00±28.90,与对照组665.67±76.84相比,差异有统计学意义,F=43.48,P<0.001.荧光定量PCR和蛋白质印迹实验进一步研究表明,10、20和40μmol/L的PD处理细胞后,MMP-2和MMP-9在mRNA水平的表达降低,与对照组相比,差异有统计学意义,F值分别为16.86和27.32,P值分别为0.002和0.001;同时,MMP-2和MMP-9在蛋白水平的表达也降低,F值分别为8.85和15.01,P值分别为0.006和0.001.结论 PD能够抑制人肝癌HCCLM3细胞的迁移和侵袭能力,可能与降低MMP-2和MMP-9的表达有关.

甲状腺转移癌四例临床病理分析

甲状腺转移癌少见,发生率约占甲状腺恶性肿瘤的1.5％[1].在未经选择的尸检中发生率为 0.5％,而在发生广泛转移的恶性肿瘤患者尸检中发生率为 24％[2].当转移癌以甲状腺占位为首发症状时,可能导致误诊.本研究探讨 4 例甲状腺转移癌临床病理特征、诊断、鉴别诊断并复习相关文献,以提高认识,避免误诊.

化疗联合热疗治疗中晚期胃癌有效性及安全性系统评价

目的 化疗与热疗有协同抗癌作用,为确定热疗在胃癌综合治疗中的临床价值,本研究系统评价了化疗联合热疗治疗中晚期胃癌的有效性及安全性.方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBase和Web of Science等外文数据库,以及中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)和万方数据知识服务平台(WanFang)等中文数据库,配合补充检索手段,收集所有比较联合疗法与单独化疗的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT).提取纳入文献资料,包括第一作者、发表时间、样本量、卡氏评分及结局指标等,并进行方法学质量评价.结果 共纳入34篇RCT,合计3018例患者.有效性评价:1(RR=1.13,95％CI为1.07～1.20)、2(RR=1.34,95％CI为1.20～1.50)、3(RR=1.32,95％CI为1.15～1.51)和5年(RR=1.63,95％CI为1.15～2.31)生存率以及完全缓解率(RR=1.90,95％CI为1.50～2.41)、总有效率(RR=1.53,95％CI为1.40～1.67)、生活质量改善率(RR=1.51,95％CI为1.32～1.74)及复发率(RR=0.68,95％CI为0.58～0.80)在联合组和单独化疗组间差异有统计学意义,均P<0.05;联合组的1、2、3和5年生存率以及完全缓解率、总有效率、生活质量改善率均高于单独化疗组,复发率低于单独化疗组.安全性评价:白细胞下降(RR=0.85,95％CI为0.78～0.92)、恶心呕吐(RR=0.80,95％CI为0.73～0.87)、腹痛(RR=0.56,95％CI为0.47～0.67)和腹泻(RR=0.70,95％CI为0.60～0.81)4个指标的发生率在2组间差异均有统计学意义,均P<0.05;联合组中的发生率均低于单独化疗组;手足综合征、脱发、周围神经毒性和肝肾功能损伤等指标发生率在2组间的差异均无统计学意义,均P>0.05.结论 与单独化疗方案治疗中晚期胃癌相比,化疗与热疗的联合方案可提高长期生存率、改善近期疗效、降低患者的复发率,并且有利于降低化疗引起的毒副作用,但该结论尚需高质量的临床研究进一步证实.

《中华肿瘤防治杂志》稿约

胃肠道恶性肿瘤家族史结直肠癌患者延诊现状分析

目的 积极治疗癌前病变、早诊早治是预防和治愈结直肠癌的关键,对于家族史阳性的人群更是如此,关于家族史阳性的结直肠癌患者既往肠癌筛查率和就诊延误等情况的研究尚不多见.本研究拟调查胃肠道恶性肿瘤家族史阳性的结直肠癌患者就诊延误的现状并分析其影响因素,为结直肠癌的防治及临床健康教育干预提供理论依据.方法 选取2016-01-01-2016-12-31就诊于中山大学肿瘤防治中心的153例胃肠道恶性肿瘤家族史阳性的结直肠癌患者,采用一般资料调查表、就诊情况调查表对其进行问卷调查.结果 从发现症状到目标医院就诊时间中位数为15.00周,平均(18.15±12.43)周,>12周61例,就诊延误率高达39.9％.多元回归分析显示,体检情况(t=-4.254,P<0.001)、患癌亲属人数(t=2.405,P=0.017)和居住地(t=2.565,P=0.011)是影响患者就诊时间的主要因素,P<0.05.患者既往体检接受率低(42.5％),多数人体检未将肠癌筛查列为常规.结论 家族史阳性的结直肠癌患者就诊延误现象严重,宜更深入普及结直肠癌防治知识和高危人群的肠癌筛查,尤其要关注落后、农村地区的民众;以肠癌患者为切入点,提高其亲属的肠癌筛查率,是针对性强而有效可行的方法.