中华肿瘤防治杂志
Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment 중화종류방치잡지
- 主管单位： 齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
- 主办单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 影响因子： 1.29
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5456/R
- 国内刊号： 左文述
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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头部肿瘤放疗体表光学监测技术临床应用
目的 体表光学追踪技术可用于放疗中患者位置监测.本研究探讨体表光学监测技术在头部肿瘤放疗中的临床应用.方法 选取2017-11-06-2018-03-30华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科21例头部肿瘤放疗患者,在EDGE直线加速器治疗机上,采用发泡胶个体化头枕和热塑面罩实施体位固定,以激光灯和面罩标线预摆位,再调用医学数字成像和通讯(digital image and communications in medicine,DICOM)影像行体表光学系统精确摆位,采集锥形束CT (cone beam CT,CBCT)影像后行此影像与CT定位影像配准,校正后的误差在设定允许误差范围内后,获取体表参考影像定义为Vision RT影像,作为当次治疗体表光学监测参考影像,在加速器出束治疗过程中,行体表位置光学监测,治疗结束行CBCT影像验证.记录各组数据,数据采用配对t检验.结果 以DICOM影像为参考影像体表光学监测结果在X、Y和Z轴平移方向分别为(0.76士0.48)、(0.71士0.43)和(0.69士0.42)mm,旋转方向分别为(0.98±0.47)°、(0.61±0.38)°和(0.67±0.42)°,治疗前CBCT位置验证结果在X、Y和Z轴平移方向分别为(0.86士0.59)、(1.19±0.90)和(0.61士0.55) mm,旋转方向分别为(0.56±0.44)°、(0.63±0.44)°和(0.50±0.30)°,两者在X轴旋转、Y轴平移、Z轴旋转和平移t值分别为7.05、4.97、2.29和2.13,差异有统计学意义,P值分别为0、0、0.02和0.03,在X轴平移和Y轴旋转￡值分别为1.4和0.72,P＞0.05,差异无统计学意义;治疗过程中以Vision RT影像为参考影像行分次内体表位置光学监测,其结果与CBCT位置验证的结果t值分别为0.04、0.41和0.58,差异无统计学意义,P值分别为0.97、0.68和0.57.结论 体表光学监测性能可靠,无辐射,不增加头部肿瘤患者放疗过程中的辐射剂量,采集Vi-sion RT影像作为参考影像有助于监测头部肿瘤放疗分次内的靶区部位的位置变化.用于指导分次间的摆位有待进一步研究.
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血清循环IGF-1与CEA联合检测对结直肠癌诊断价值
目的 肿瘤患者体内循环胰岛素样生长因子-1 (insulin like growth factor-1,IGF-1)水平升高可能成为潜在筛查结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的标志物.本研究探讨血清循环IGF-1与癌胚抗原(carcinoembryonic antigem,CEA)联合检测对诊断CRC的临床价值,以期为CRC诊断提供一种潜在鉴别方法 .方法 收集2012-03-07-2015-11-28天津市人民医院检验科检测的367例CRC合并2型糖尿病(type 2 diabete mellitus,T2DM)患者(合并组)、367例单纯CRC患者(单纯CRC组)及334名年龄、性别相匹配的健康者作为对照组,检测其IGF-1和CEA水平,并评价其单独和联合检测对CRC的诊断价值.采用受试者工作特征曲线下面积(area under curve,AUC)、灵敏度和特异度评价指标的诊断价值.结果 在区分对照组和合并组时,CEA与循环IGF-1两者联合检测,在男性≤60岁、61～70岁和≥71岁时,其灵敏度和特异度分别为77.94％和79.42％、78.49％和65.85％、63.64％和78.48％;其AUC分别为0.906、0.837和0.813.与CEA单独检测CRC比较,在男性≤60岁和61～70岁时,AUC差异有统计学意义,Z=4.315,1.987;P=0.020,0.031,当男性≥71岁时,AUC差异无统计学意义,Z=0.535,P=0.592.区分对照组和单纯CRC组时,CEA和循环IGF-1两者联合检测,在男性≤60岁、61～70岁和≥71岁时灵敏度和特异度分别为72.58％和82.35％、69.32％和65.85％、63.77％和70.89％,其AUC分别为0.854、0.727和0.835,与CEA单独检测CRC比较,差异有统计学意义,Z=2.219,3.426,3.142;P=0.031,0.028,0.043.结论 CEA联合IGF-1后,可明显提高筛查灵敏度.在男性≤60岁时,诊断价值较高.循环IGF-1对于CRC患者具有一定的辅助诊断价值,与CEA联合检测可为临床CRC诊断提供一种潜在辅助诊断方法.
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免疫检查点抑制剂心脏不良反应研究现状
目的 免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)通过解除免疫系统抑制状态,激活特异性免疫细胞,直接攻击癌细胞而达到治疗目的.本文综述ICIs使用中相关心血管不良反应研究现状,以提高临床医师对该类不良反应的认识.方法 使用PubMed临床试验数据库,以“Nivolumab,Pembrolizumab,Atezolizumab,Durvalumab,Avelumab,Ipilimumab,Tremelimumab,cardiac toxicity”为关键词检索到已发表的相关试验数据共256篇.按照发生心脏不良反应的临床试验数据选取,纳入标准:(1)包含使用各免疫检查点抑制剂的Ⅱ/Ⅲ期临床试验;(2)有完整治疗剂量及对照组;(3)文中药物不良反应描述详细.排除标准:未对心脏不良反应描述或无心脏不良反应.终纳入分析59篇文献.结果 使用ICIs治疗主要产生免疫性心肌炎、心包炎、心包积液、心包填塞及心肌缺血、心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心脏骤停等心脏不良反应,导致生存获益下降.结论 临床医生在使用ICIs前必须了解心脏不良反应的相关症状,治疗前对心脏功能进行全面评估,治疗过程中有目的性的监测患者相关指标,出现心脏毒性后积极治疗,从而改善患者生存获益.
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食管腺癌组织CEACAM1表达临床意义
目的 癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关.本研究探讨CEACAM1在食管腺癌组织及癌旁正常食管组织中表达及临床意义.方法 收集河北省中医院、河北省肿瘤医院、河北省人民医院、邯郸第一医院和磁县人民医院病理科标本库2004-01-01-2012-12-31临床资料完整、手术切除石蜡包埋的食管腺癌及癌旁正常食管组织标本各128例,采用免疫组织化学方法检测癌组织及正常食管组织中CEACAM1表达水平和表达方式,并分析CEACAM1表达与食管腺癌患者各项临床病理参数及预后关系.结果 CEACAM1在正常食管组织中基本无表达,在食管腺癌组织中高表达,差异有统计学意义,Z=13.36,P＜0.001,且CEACAM1表达水平与患者肿瘤分化程度(Z=2.52,P=0.011)和病理分期(Z=2.19,P=0.028)有关联,而与患者年龄(Z=1.04,P=0.297)和性别(Z=0.06,P=0.949)无关联.在食管腺癌组织细胞中CEACAM1表达方式分为细胞膜表达、细胞质表达和二者均有的混合表达,食管腺癌组织病理分化程度越低、分期越晚,细胞质表达越多[高-中vs低分化(x1=8.649,P=o.013);Ⅰ～ⅡvsⅢ～Ⅳ期(x2=25.410,P＜0.001)].进一步研究发现CEACAM1表达与患者5年生存率密切相关,表达水平高且以细胞质表达为主的患者5年生存率低于表达水平低(x2=30.511,P＜0.001)且以细胞质表达为主的患者(x2=36.438,P＜0.001).结论 CEACAM1在食管腺癌组织中表达水平明显增高,其表达与食管腺癌患者病理分化与分期及预后有关,表明CEACAM1可能是食管癌的新靶点.
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结直肠癌组织IRS-2蛋白表达临床意义
目的 胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)蛋白是胰岛素和胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowth factors 1,IGF1)和IGF2的底物蛋白,它通过PI3K/AKT信号通路参与人体内胰岛素介导的糖代谢过程.考虑PI3K/AKT信号通路主要参与调控细胞新陈代谢和增殖,其异常激活可促进肿瘤进展和转移.本研究拟探讨在人结直肠癌组织中IRS-2蛋白表达及其临床意义.方法 选取2012-01-01-2013-12-31郑州大学附属肿瘤医院普外科179例经术后病理确诊为结直肠癌的患者及相应癌旁＞5 cm结直肠黏膜组织标本45例,采用免疫组织化学(immunohisto-chemistry,IHC) SP法检测IRS-2蛋白表达,分析IRS-2蛋白阳性表达与结直肠癌临床病理学关系.结果 IRS-2在结直肠癌细胞胞质和癌旁肠黏膜细胞胞质中表达,在结直肠癌组织中阳性率为49.2％(88/179),高于癌旁组织中阳性率26.6％(12/45),差异有统计学意义,x2=6.668,P=0.011.IRS-2阳性表达与患者性别(x2=0.291,P=0.589)、年龄(x2 =0.285,P=0.592)、肿瘤分化程度(x2=0.454,P=0.499)、肿瘤部位(x2=0.609,P=0.738)、浸润深度(x2=1.630,P=0.200)、有无淋巴结转移(x2=0.337,P=0.560)及TNM分期(x2=1.875,P=0.150)无关联,在未发生远处转移组阳性率为44.5％(61/137),发生远处转移组阳性率为64.3％(27/42),x2=4.994,P=0.025.IRS-2蛋白阳性的结直肠癌患者4年无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)相比阴性组较差,PFS(HR=1.48,95％CI:0.766～2.856,P=0.243),OS(HR=1.27,95％CI:0.548～2.941,P=0.578),但差异无统计学意义,P＞0.05.结论 IRS-2蛋白表达与结直肠癌远处转移有关联.
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前列腺癌组织PLAGL2表达临床意义探讨
目的 多形性腺瘤基因样蛋白2(pleomorphic adenoma gene-like protein 2,PLAGL2)作为细胞核内的转录因子可促进肿瘤发生,但其在前列腺癌中表达及临床意义尚属未知.本研究探讨前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中PLAGL2表达,并分析PLAGL2与前列腺癌临床病理参数关系及淋巴结转移影响因素.方法 收集2010-01-01-2015-12-31中南大学湘雅医学院附属株洲医院泌尿外科103例前列腺癌患者行根治性前列腺切除术后病理标本及临床资料,选取50例良性前列腺增生病理标本及20例阳性淋巴结作为对照.采用组织芯片方式收集组织标本,免疫组化染色法检测PLAGL2表达,分析PLAGL2表达同前列腺癌患者临床病理参数关系及淋巴结转移影响因素.结果 前列腺癌PLAGL2阳性表达率(80.6％)高于良性前列腺增生(22.0％),x2=55.003,P＜0.001.PLAGL2表达水平与前列腺特异抗原(prostate specific antigen,PSA)水平(x2=19.652,P=0.003)、Gleason评分(x2=60.920,P＜0.001)、PI-RADS评分(x2=13.147,P=0.004)、临床分期(x2=38.203,P＜0.001)、淋巴结转移(x2=36.875,P＜0.001)、包膜侵犯(x2=9.943,P=0.017)和精囊侵犯(x2=8.355,P=0.031)有关联.前列腺癌盆腔淋巴结转移与PSA水平(x2=7.828,P=0.022)、Gleason评分(x2=39.417,P＜0.001)、PI-RADS评分(x2=4.820,P=0.034)、临床分期(x2=19.495,P＜0.001)、包膜(x2=9.193,P=0.004)、精囊侵犯(x2=10.473,P=0.003)和PLAGL2表达水平(x2=36.875,P＜0.001)有关联.Logistic回归分析显示,PLAGL2表达水平与Gleason评分是前列腺癌发生淋巴结转移的独立危险因素.结论 PLAGL2在前列腺癌组织中异常高表达,并与前列腺癌淋巴结转移相关,可能是预测淋巴结转移的重要因子.
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重组人血管内皮抑素联合顺铂不同时相治疗小鼠Lewis肺癌移植瘤疗效观察
目的 抗血管生成药物使用后可使肿瘤内部血管趋于正常化,在血管正常化窗口期内联合抗肿瘤药物可增强抗肿瘤疗效.本研究初步探讨重组人血管内皮抑素联合顺铂(cisplatin,DDP)在不同用药时相治疗Lewis肺癌细胞(Lewis lung cancer cell,LLC)移植瘤鼠的不同疗效及肿瘤细胞凋亡情况.方法 30只LLC移植瘤小鼠随机分为生理盐水组、重组人血管内皮抑素组、DDP组、重组人血管内皮抑素+DDP(d1～ds)组、重组人血管内皮抑素+DDP(d4～d6)组、重组人血管内皮抑素+ DDP(d7～d9)组,共6组,每组5只.测量不同组别小鼠体质量变化,计算抑瘤率.HE染色观察不同组别移植瘤肿瘤细胞坏死状况.TUNEL法检测不同组别肿瘤细胞凋亡情况.结果 实验结束时(d13),生理盐水组、DDP组、重组人血管内皮抑制素组、重组人血管内皮抑素+DDP(d1～d3)组、重组人血管内皮抑素+DDP(d4～d6)和重组人血管内皮抑素+ DDP(d7～d9)组小鼠体质量分别为(19.40±1.29)、(18.42士0.76)、(19.05±0.74)、(18.59±0.71)、(17.57±0.82)和(18.87±0.63)g,抑瘤率分别为15.91％、14.26％、28.65％、53.91％和24.61％.其中重组人血管内皮抑素+ DDP(d4～d6)组小鼠体质量小(P＞0.05),肿瘤生长慢、抑瘤率高(F=3.30,P＜0.001),肿瘤坏死为明显.TUNEL染色后肿瘤凋亡细胞分散于癌细胞间,胞体变小,呈黄绿色.生理盐水组、DDP组、重组人血管内皮抑制素组、重组人血管内皮抑素+ DDP(d1～d3)组、重组人血管内皮抑素+DDP(d4～d6)和重组人血管内皮抑素+ DDP(d7～d9)组凋亡指数分别为(1.80±0.80)％、(2.98±1.43)％、(3.18±1.57)％、(3.88±1.60)％、(6.80±1.96)％和(4.05±1.68)％,其中重组人血管内皮抑素+DDP(d4～d6)组凋亡指数高,F=24.39,P＜0.001.结论 重组人血管内皮抑素使用后的不同时机联合用药将出现不同的治疗效果,但在用药后d4～d6这一血管正常化时间窗联合给药能显著增加抗瘤效果,促进肿瘤细胞凋亡.
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原花青素介导的自噬流对喉癌细胞增殖影响及其机制探讨
目的 原花青素(procyanidins,OPC)通过抑制细胞周期、促进凋亡等机制发挥抗肿瘤作用.本研究旨在探讨OPC介导的自噬流对喉癌TU686细胞增殖活力的影响,并进一步探究OPC促进喉癌TU686细胞自噬流可能的分子机制.方法 单丹磺酰尸胺(dansylcadaverine,MDC)染色法及流式细胞术检测不同浓度OPC对TU686细胞自噬的诱导作用;蛋白质印迹法检测TU686细胞LC3-Ⅱ和p62蛋白表达变化;并从翻译水平检测相关Atg蛋白表达,使用SiRNA干扰Atg5基因,并采用q-PCR和蛋白质印迹法检测干扰后Atg5转录和翻译水平变化,进一步检测干扰Atg5对LC3Ⅱ和p62影响;检测PI3K/AKT途径中活化PI3K p85α和磷酸化P-AKT1蛋白表达情况,采取PI3K/AKT途径激动剂胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与OPC共培养细胞的方式以阐明PI3K/AKT途径在OPC诱导的自噬流中具体作用.CCK-8法和台盼蓝染色法检测OPC诱导的自噬流对TU686细胞增殖活力影响.结果 OPC处理组(20～40 μg/mL) LC3-Ⅱ相对蛋白表达量高于0加药组,F=1 688.710,P＜0.001;p62相对蛋白表达量低于0加药组,F=73.875,P＜0.001.40 μg/mL OPC作用后Atg5和Atg12蛋白相对表达量分别为3.20±0.08和7.52±0.13,高于0加药组,F值均为-3.079,P值均为0.012;40μg/mL OPC作用后PI3K p85α和P-AKT1蛋白相对表达量分别为0.18±0.01和0.48±0.06,低于0加药组,F值均为3.079,P值均为0.012.IGF 1可以逆转OPC引起的LC3-Ⅱ升高和p62降低,与CON组相比,OPC组、IGF-1组和OPC+ IGF-1组LC3-Ⅱ相对表达量分别为10.32±0.31、1.02±0.20和5.73±0.11,均P＜0.001;p62相对表达量分别为0.64±0.02、1.03±0.02和0.87±0.01,均P＜0.001.3-MA预处理后可以逆转OPC引起的LC3-Ⅱ和p62变化,与CON组相比,OPC组、3-MA组和OPC+ 3-MA组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量分别为4.74±0.10、1.05±0.13和1.81±0.05,均P＜0.001;p62蛋白相对表达量分别为0.59±0.02、0.94±0.03和0.78±0.03,P值分别为＜0.001、0.002和＜0.001.SiRNA干扰Atg5后,抑制OPC引起的LC3-Ⅱ和p62变化,与NC相比,NC+OPC组、Si-Atg5组和Si-Atg5+OPC组中LC3-Ⅱ相对表达量分别为9.43±0.36、1.14±0.11和6.08±0.22,均P＜0.001;p62相对表达量分别为0.28士0.02、1.03±0.02和0.68±0.02,均P＜0.001.CCK-8结果显示与CON组相比,OPC组、3-MA组和OPC+ 3-MA组细胞活力分别为(49.53±4.29)％、(95.29±1.80)％和(67.19±0.31)％,P值分别为＜0.001、0.001和＜0.001.与CON组相比,NC+ OPC组、Si-Atg5组和Si-Atg5+ OPC组细胞活力分别为(49.53±4.29)％、(100.44±0.50)％和(73.01±1.23)％,均P＜0.001.结论 OPC可能通过抑制PI3K/AKT途径促进喉癌TU686细胞自噬流的通畅,并抑制TU686细胞增殖活力.
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光动力治疗对前列腺癌细胞膜蛋白影响及机制探讨
目的 近年来光动力治疗前列腺癌逐渐兴起,其疗效评价尚未统一.本研究旨在探讨光动力治疗后前列腺癌细胞膜蛋白变化机制及意义,为后续临床研究提供参考.方法 培养PC 3细胞分为A、B两组,MAIDI-TOF/MSMS方法进行蛋白提取,蛋白质身份确定由美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)人类蛋白质数据库中检索,采用两相电泳联合串联质谱蛋白质组学方法分析并统计学分析电泳差异,rhodamine 123染色标记光动力处理之后线粒体膜通透性的改变,统计学分析荧光强度改变,对光动力治疗促使前列腺癌细胞死亡的作用靶点进行分析.结果 光动力治疗干预后,对照组与光处理组蛋白质总量及条带分布近似,线粒体60×103热感蛋白(mitochondrial 60×103 heat shock protein,HSP60),Entrez Gene ID:31542947,PI 5.7,MW:61016.4,Protein Score:354,Protein Score C.I.％:100.电压依赖性的阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC),Entrez Gene ID:340201,PI 7.49,MW:31574.6,Protein Score:178,Protein Score C.I.％:100,蛋白电泳点差异有统计学意义,F=2.564,P=0.021;光动力处理后细胞rhodamine-123荧光强度由55.13降低到22.47,F=4.372,P=0.009,表明线粒体膜电位降低.细胞膜通透性在光动力作用后增加.结论 光动力治疗引发线粒体膜通透性增强,线粒体中与去极化效应相关的蛋白质表达上调,使线粒体的损伤不可逆转,终导致癌细胞死亡,有可能成为光治疗疗效的指标.
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胸腺黏液表皮样癌一例报道并文献复习
胸腺黏液表皮样癌是原发于胸腺,以表皮样细胞、黏液细胞和中间细胞为主的恶性肿瘤,是胸腺上皮肿瘤的一种罕见病理亚型.目前全球仅有20余例报道,均为个案病例分析,国内仅报道4例,因此,尚缺乏对该疾病症状和查体特点、影像学、治疗及预后完整分析的报道[1].本研究报道1例手术后病理证实为胸腺黏液表皮样癌患者的完整临床资料,并结合文献分析该疾病的临床表现、影像学表现、病理特点、诊断及治疗情况,为今后临床工作提供研究资料.
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2014年黑龙江省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病死亡分析
目的 近年来癌症发病率有升高趋势,加重了人们的生活和经济负担.本研究分析2014年黑龙江省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况,为黑龙江省恶性肿瘤防治提供科学依据.方法 收集黑龙江省2014年全年7个肿瘤登记地区上报的肿瘤发病与死亡资料.按照城乡和性别分层,分别计算恶性肿瘤发病和死亡粗率、中标率、世标率和0～74岁累积率等,中标率和世标率分别采用2000年中国标准人口年龄构成和Segi's世界标准人口年龄构成为标准进行计算.结果 2014年黑龙江省肿瘤登记地区恶性肿瘤粗发病率为263.62/10万,中标率为165.48/10万,世标率为162.27/10万,0～74岁累积率为18.53％.城市地区恶性肿瘤粗发病率为280.70/10万,农村地区恶性肿瘤粗发病率为218.03/10万.男性恶性肿瘤粗发病率为273.86/10万,高于女性的253.55/10万.恶性肿瘤发病率在≤20岁时缓慢上升,＞20岁快速上升,＞50岁男性发病率高于女性.发病顺位前5位分别为肺癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌和甲状腺癌.2014年黑龙江省肿瘤登记地区恶性肿瘤粗死亡率为168.56/10万,中标率为101.15/10万,世标率为100.97/10万,0～74岁累积率为11.07％.城市地区恶性肿瘤死亡率为175.34/10万,农村地区恶性肿瘤死亡率为150.44/10万.男性恶性肿瘤粗死亡率为205.98/10万,高于女性的131.74/10万.恶性肿瘤死亡率在≤30岁时缓慢上升,＞30岁快速上升,男性死亡率高于女性,男性和女性死亡高峰均在85岁.死亡顺位前5位分别为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和乳腺癌.结论 肺癌、肝癌、乳腺癌和结直肠癌是黑龙江省发病率和死亡率较高的癌症,应作为重点防治癌种,黑龙江省甲状腺癌的发病率有升高趋势,需要提早防范.
